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冠心病内皮功能紊乱的中医药诊治进展
冠心病的病理基础是动脉粥样硬化,内皮功能紊乱作为动脉粥样硬化的始动因素,贯穿其进程的各个阶段.中医中药通过独特的保护内皮功能作用在冠心痛治疗中取得了不少成果,故综述近年来的基础与临床研究以反映其新进展.
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妊娠高血压综合征病因学研究进展
妊娠高血压综合征(pregnancy-induced hypertension syndrome,PIH,简称妊高征)病因尚不清楚,目前多认为是由于胎盘植入异常导致胎盘灌注下降,进而引起的以内皮功能紊乱及随后发生的病理生理改变为特征的母体病变,而早期滋养叶细胞缺氧可能是导致胎盘植入异常的重要原因,故妊高征可能是胚胎与母体相互作用的共同结果.以下就妊高征病因学研究的一些进展作一述评.1 遗传学说从临床观察可知,有妊高征家族史的孕妇,其妊高征的发生率明显高于无家族史的孕妇.目前多认为妊高征属单基因隐性遗传.单基因可能来自母亲、胎儿,也可能由两基因共同作用.2 免疫学说胚胎是一半同种异体移植物,妊娠成功有赖于胎儿和母体间的免疫平衡,如这种平衡一旦失调,即可引发排斥反应,从而引起一系列病变.如妊高征患者的子宫螺旋小动脉呈急性粥样硬化,纤维样坏死,周围有淋巴细胞浸润,管壁内见有免疫复合物及补体3(C3)沉着,这些均类似于肾移植后所出现的排斥反应时的典型血管炎病变.免疫平衡失调还表现在以下几个方面.
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2型糖尿病患者血浆sEPCR与动脉粥样硬化的关系
糖尿病患者是动脉粥样硬化(AS)的高危人群,其引起的大血管并发症是糖尿病的主要致死和致残原因.血管内皮功能障碍在AS发生之前即已存在并进一步加速AS的进展[1].血浆中可测到的内皮细胞蛋白C受体被称为sEPCR,它是内皮细胞损伤的标志物[2].证据提示C反应蛋白(CRP)是内皮功能紊乱的直接参与者,CRP和2型糖尿病之间的相关性可以反映内皮功能紊乱和亚临床AS[3].而颈动脉内膜中层厚度(IMT)可作为一个反映早期全身AS的指标.目前国内外已有较多的关于hsCRP与颈动脉IMT的相关性研究,而关于sEPCR与hsCRP、颈动脉IMT的相关性研究甚少.
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还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾小球内皮功能的影响
目的:观察早期糖尿病肾病( diabetic nephropathy,DN)大鼠肾小球内皮功能的特点,探讨还原型谷胱甘肽对早期DN大鼠内皮功能的影响。方法:将大鼠分为对照组、模型组和治疗组,应用链脲佐菌素腹腔注射建立DN模型,治疗组每天腹腔注射还原型谷胱甘肽。应用相关试剂盒检测尿白蛋白( UA)、肾小球组织一氧化氮( NO)、内皮型一氧化氮合酶( eNOS)活性、血管性假性血友病因子( vWF)和超氧化物歧化酶、丙二醛( MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶。结果:与对照组比较,模型组早期DN大鼠肾小球NO含量、eNOS活性均显著下降,vWF水平明显升高,UA显著增加(P<0.01),且UA增加的程度与vWF升高的水平呈正相关关系(P<0.05);肾小球组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶均明显下降,MDA明显升高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠肾小球NO含量、eNOS活性均明显上升,vWF水平显著降低,UA明显减少,肾小球组织中MDA显著下降(P<0.01)。结论:早期DN大鼠肾小球内皮功能紊乱,氧化应激水平明显升高,还原型谷胱甘肽可能通过降低早期DN大鼠肾小球内氧化应激水平从而改善肾小球内皮功能。
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胰岛素抵抗与血管内皮功能紊乱的研究进展
血管内皮功能紊乱是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发展过程中的早期阶段,可导致具有胰岛素抵抗特征的心血管疾病.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病基本的临床发病机制,也是肥胖、代谢综合征等一系列代谢紊乱疾病的标志之一,而这些疾病又具有内皮功能紊乱的特征.内皮功能紊乱和胰岛素抵抗之间可以形成恶性循环,相互促进,进而促使动脉粥样硬化的发生发展.
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高血压患者血清内皮细胞特异性分子-1表达水平及其临床意义
目的:探讨高血压患者血清内皮细胞特异性分子-1(Endothelial cell-specific molecule-1,ESM-1)表达水平及其临床意义.方法:入选高血压患者130例,其中原发性单纯初诊未治疗高血压患者50例,高血压合并急性心肌梗死患者80例,同时纳入健康成年对照组60例,比较高血压组及高血压亚组与对照组、ESM-1表达水平差异,并进行相关性分析.结果:高血压组及高血压亚组ESM-1水平均明显高于对照组(P<0.05),高血压合并急性心肌梗死患者ESM-1水平明显高于单纯初诊高血压患者(P<0.05).相关性分析表明,ESM-1水平与年龄、体重指数、肌酐、TC、TG、HDL-C、LDL-C、hs-CRP均无明显相关性(P均>0.05).结论:ESM-1可能是高血压患者新型内皮功能紊乱生物标记物,可能与高血压患者未来发生心血管事件相关.
关键词: 高血压 内皮功能紊乱 内皮细胞特异性分子-1 心血管事件 -
单纯初诊2型糖尿病病人血清内皮细胞特异性分子-1表达水平及其临床意义
目的 探讨单纯初诊2型糖尿病病人ESM-1表达水平及其相关性.方法 序贯入选赣州市人民医院内分泌科2015年3月至2016年6月住院单纯初诊2型糖尿病病人70例,其中男性41例,女性29例,年龄41-80岁,平均(61.26±10.99)岁.同时纳入60例健康成年人为对照组,其中男性33例,女性27例,年龄40-75岁,平均(60.03±6.92)岁.比较两组ESM-1表达水平差异,并分析其相关性.结果 ⑴与对照组比较,2型糖尿病组ESM-1水平较高[(1.10±0.16)ng/mL vs(1.03±0.03)ng/mL,P=0.02]、TG水平较高[(1.82±0.86)mmol/L vs(1.34±0.63)mmol/L,P=0.02]、hs-CRP水平较高[1.14(0.51,3.34)mg/L vs 0.48(0.17,0.85)mg/L,P=0.00].⑵相关性分析显示,ESM-1与体质指数呈正相关(r=0.35,P=0.04).结论 2型糖尿病患者血清ESM-1水平高于正常对照组,ESM-1可能糖尿病患者内皮功能紊乱新型生物标记物.
关键词: 2型糖尿病 内皮细胞特异性分子-1 内皮功能紊乱 生物标记物 -
八大危险因素让高血压患者雪上加霜
有些人认为,高血压无非是血压升高,其实并非像人们想象的那样简单.有关专家指出,高血压不仅是一种使心血管系统受累的疾病,而且是一种由高血压的血压水平、动脉顺应性、动脉粥样硬化、凝血功能异常、内皮功能紊乱、肥胖、左室肥厚、心率增快、胰岛素抵抗、糖代谢异常、神经激素系统异常、肾功能改变、高尿酸血症等组成的高血压综合征.因此,对高血压需要更新观念,及早防范各种危险因素带来的祸害.
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内脂素与内皮功能紊乱
内脂素是一种来源于内脏脂肪的新脂肪因子,它可能在心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征和肾脏疾病等动脉粥样硬化性疾病中发挥重要作用.内皮细胞损伤是动脉粥样硬化病灶形成的始动环节.近年来大量研究证实内脂素对血管内皮功能的影响非常复杂,且可能与炎症、氧化应激或血脂紊乱等机制有关.
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冠心病患者血浆脂联素水平的变化及其临床意义
目的本研究旨在探讨冠心病 (CHD) 患者血浆脂联素水平的变化及其临床意义.方法 75例男性CHD患者为研究对象, 30例男性健康查体者作为对照组;应用ELISA法测定血浆脂联素、空腹胰岛素(FINS),空腹血糖(FPG)采用氧化酶法测定,酶学法测定血脂,并计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR),测量体重指数(BMI)、腰围/臀围比(WHR)等.结果 (1)CHD组血浆脂联素水平为(5.18±2.57)mg/L,对照组为(8.94±2.59)mg/L,CHD组血浆脂联素水平明显低于对照组(P<0.001),CHD各亚组稳定型心绞痛 (SAP)、不稳定型心绞痛 (UAP)、急性心肌梗死(AMI)血浆脂联素水平差异无显著性(P>0.05).(2)CHD病因多元逐步logistic回归分析显示,低脂联素血症、总胆固醇(TC)和高血压病为CHD的独立危险因素.(3)多元线性逐步回归分析结果,脂联素与BMI、甘油三酯(TG)相关,BMI和TG为独立影响血浆脂联素水平的因素.结论 CHD患者血浆脂联素水平降低,存在低脂联素血症,低脂联素血症是CHD的独立危险因素.CHD 传统危险因素BMI和TG是血浆脂联素独立预测指标,低脂联素血症可能参与了CHD的发生发展过程.
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植物雌激素α-ZAL抑制同型半胱氨酸诱导HUVECs的ET-1基因表达及抗氧化机制
同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)对血管壁的毒性作用包括脂蛋白的化学修饰、血管结构的改变、氧应激、内皮功能紊乱、内皮重建障碍和血管平滑肌细胞的增殖等[1].动物实验表明HCY的升高与氧应激(ROS)的增加有相关性,它们均能促进内皮功能紊乱,提示HCY可能通过ROS对血管系统的有害效应[2]促进动脉粥样硬化(AS)的发生.
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026 高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系
目的: 探讨高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系. 方法: 测定42例高血压病病人血糖、胰岛素, 以评价胰岛素敏感性. 观测了毛细血管压、毛细血管密宽、输入枝口径及NO等生化指标, 并做相关分析. 结果: 高血压病病人空腹胰岛素及血糖、胰岛素曲线下面积增加、比例缩小(P<0.05~0.01), 即胰岛素抵抗; 毛细血管压升高(P<0.01); 毛细血管密度、口径变小(P<0.05~0.01); NO降低、 ET/NO升高(P<0.05), 伴胰岛素抵抗者NO、 PGI2降低, ET、 TXB2、 TXB2/PGI2、 ET/NO显著升高(P<0.05~0.01). 且NO与毛细血管压呈负相关, 与毛细血管密度、口径、胰岛素敏感性呈正相关(P<0.05). 结论: 高血压病人存在高胰岛素血症、胰岛素抗抵, 与内皮功能紊乱、微循环障碍尤其是EDRF/NO功能减退致微动脉痉挛收缩、毛细血管闭塞减少有关.
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2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者尿酸与内皮功能紊乱的关系探讨
目的 对比研究有无微量白蛋白尿的2型糖尿病患者尿酸与内皮功能紊乱的关系.方法 采用横断面调查研究,于2010年3月—2011年5月在南方医科大学3所附属医院(南方医院、江都医院、珠江医院)招募无大血管疾病的2型糖尿病患者共149例,根据24h尿微量白蛋白是否≥30 mg将患者分为两组,其中112例患者24h尿蛋白<30 mg为糖尿病肾病(DN)(-)组,37例患者尿白蛋白在30~300 mg为DN(+)组,同时招募49例年龄、性别相匹配的健康人群为对照组,分析一般人口学指标、生化指标与内皮功能紊乱指标;可溶性血管细胞间黏附分子1(sVCAM-1)的关系.结果 DN(+)组尿酸高于其余两组[DN(+)vs DN(-)vs正常人=(370.3±116.1)μmol/L vs(334.2±100.0μmol/L)vs(324.5±63.7)μmol/L,P=0.083],DN(+)组sVCAM-1显著高于另外两组[DN(+)vs DN(-)vs正常人=(519.4±130.9)ng/ml vs(466.2±108.7)ng/ml vs(435.5±70.3)ng/ml,P=0.002].通过多元回归分析发现,血尿酸在DN(+)组是sVCAM-1唯一独立的正相关因素(β=0.35,P=0.044),而在DN(-)组二者无显著相关性(β=0.052,P=0.593).结论 伴微量白蛋白尿的 2 型糖尿病患者,血尿酸较正常人显著升高,且与患 者 内皮功能紊乱呈显著正相关,而在无微量白蛋白尿的 2 型糖尿病患者这种 关 系 并 不 显 著,提 示在出现微量白蛋白尿的 2 型患者需要更加严格控制尿酸水平.
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尿酸对血管内皮细胞功能影响的研究进展
高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)与心、脑、肾血管疾病的发生和发展密切相关,并多与导致这些疾病的危险因素(如高血压、糖脂代谢紊乱、肥胖、胰岛素抵抗等)并发.研究认为HUA导致内皮功能紊乱并进一步引发相关临床症状.
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同型半胱氨酸对血管生成的影响及叶酸的作用
目的 通过研究不同浓度同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)对人脐静脉内皮细胞血管生成的影响及叶酸(folic acid,FA)对其的保护作用.方法 实验分6组,0、1、10、100 μmol/L同型半胱氨酸,10 μmol/L同型半胱氨酸+100μmol/L叶酸,100 μmol/L叶酸,进行体外血管生成能力实验,Transwell迁移能力检测.Western-blot检查血管生成及迁移相关蛋白表达.结果 同型半胱氨酸能明显抑制血管生长因子的表达,降低人脐静脉内皮细胞的成血管环能力.同型半胱氨酸能明显抑制迁移相关蛋白表达,降低人脐静脉内皮细胞的迁移运动能力.叶酸能改善同型半胱氨酸的抑制作用.结论 同型半胱氨酸通过抑制血管生长因子、ROCK1/2的表达,从而抑制血管内皮细胞分裂增殖、血管环生成及迁移能力,导致内皮功能障碍,而叶酸能改善这种抑制作用.
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沙库巴曲缬沙坦与依那普利对缺血型心肌病患者血流介导的血管扩张功能及颈动脉内中膜厚度的影响
目的:研究沙库巴曲缬沙坦和依那普利对缺血型心肌病患者血流介导的血管扩张功能(FMD)及颈动脉内中膜厚度(CIMT)的影响.方法:选取72例NYHA心功能分级Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级且左窒射血分数<40%的缺血型心肌病患者,随机分为试验组和对照组,分别服用沙库巴曲缬沙坦或依那普利;应用高分辨率超声在治疗前后分别检测两组患者的FMD及CIMT.结果:与依那普利组相比,沙库巴曲缬沙坦组患者FMD显著改善,而两组CIMT相比无统计学差异.结论:与依那普利相比,沙库巴曲缬沙坦治疗可更显著地改善缺血型心肌病心力衰竭患者的肱动脉FMD.
关键词: 心力衰竭 内皮功能紊乱 血流介导的血管扩张功能 沙库巴曲缬沙坦 -
葡萄糖诱导的体外培养人脐静脉内皮细胞膜中葡糖基磷脂酰肌醇锚式补体活化膜调节物(CD59,CD55)的下调
研究表明糖尿病血管病变发生的主要原因是内皮细胞功能异常,高血糖又是加速内皮功能紊乱的重要原因之一.糖尿病患者中还可发现补体系统活性增加,导致糖尿病患者肾脏血管壁、肾小球及系膜区补体分子沉积;血浆中可溶性非细胞裂解的C5b-9的浓度及代表内皮功能紊乱的von Willebrand因子浓度增加.补体介导的自体细胞损伤有以下几种调节因子:衰败加速因子(DAF、CD55)、膜共因子蛋白(MCP、CD46)、C3b受体、唾液酸和膜溶解反应抑制物(MIRL、CD59)等. 本研究中,我们报道体外用高浓度D-葡萄糖培养的人脐静脉内皮细胞下调表达与GPI锚接的 CD55和CD59,而对跨膜分子CD46表达没有影响,同时我们也显示与D-葡萄糖一起培养的内皮细胞在加入从糖尿病患者血浆中纯化的抗内皮细胞抗体(AECA)和新鲜人补体后易于产生 C5b-9沉积.
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口服抗氧化剂raxofelast可降低男性Ⅱ型糖尿病患者的氧化应激及改善内皮功能
Ⅱ型糖尿病以氧化应激增加和内皮功能紊乱为特征.二者在动脉粥样硬化性疾病发生和发展中起重要作用.短期动脉注射维生素 C能增加Ⅱ型糖尿病患者内皮依赖的血管舒张反应,提示内皮功能障碍继发于氧化应激增加,可能原因为活性氧族如过氧化物阴离子阻断内皮来源的NO.为了解口服抗氧化剂能否降低Ⅱ型糖尿病患者氧化应激及改善内皮功能,我们研究一种新的类维生素 E 的水溶性抗氧化剂raxofelast在糖尿病及正常人中的作用.检测血浆8- epi-PGF2α浓度表示氧化应激,输注乙酰胆碱后血管的反应性表示内皮功能.
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内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡
血管内皮细胞(VEC)为衬贴于血管内腔面的单层扁平细胞,位于血流和组织之间,其面积可达1000m2以上,除具有天然屏障作用外,还具有活跃的代谢与内分泌功能.内皮细胞功能紊乱和细胞凋亡与心血管疾病有密切关系,同时在多种心血管疾病的发生发展过程中存在着细胞凋亡.本文就心肌缺血再灌时内皮细胞功能紊乱与心肌细胞凋亡的关系作如下综述:
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原发性扩张型心肌病患者内皮功能改变及与ADMA的关系
目的 探讨原发性扩张型心肌病(DCM)患者血管内皮功能状况和血浆非对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度改变及其关系. 方法 选择35例DCM患者(DCM组)和32例健康成人(对照组).DCM组按心功能分为两个亚组:A组:心功能Ⅱ级;B组:心功能Ⅲ~Ⅳ级.分别采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血浆血管性假血友病因子(vWF)和高效液相色谱法(HPLC)检测ADMA,高频超声测定血流介导的肱动脉内径扩张度(FMD). 结果 同对照组相比,DCM组vWF值明显增高(220.67±64.36 vs 138.57±67.44%,P=0.000);而FMD值明显降低(6.73±2.80 vs 11.13±3.16%,P=0.000);ADMA浓度差异无统计学意义(0.619±0.301 vs 0.542±0.204 μmol/L,P=0.225).DCM亚组间比较vWF、FMD差异无统计学意义(P=0.408,P=0.433). 结论 DCM患者存在内皮功能失调,但血浆ADMA含量无明显异常改变,提示ADMA与DCM病人内皮功能紊乱无关.