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全自动简易型低氧饲养舱的研制
目的:缺氧可引起肺动脉压(PAP)增高,依据这一机理,研制这款低氧动物饲养舱.方法:采用隔离密封的结构和单片机技术,建立起氧浓度达到10%±0.2%的常压动物饲养舱.结果:通过单片机控制饲养舱内的氧浓度,使舱内的动物产生明显的肺动脉高压.
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尤迈医用氧气传感器氧电池
医用氧电池，又称氧气传感器(Oxygen sensor)、氧浓度传感器、氧电池、氧探头、氧电极等，采用电化学原理，主要功能是用于测量混合气体的氧浓度，测量范围为：0%~100%氧浓度，在恒定工作压力和恒定温度条件下，氧电池产生的电压值与氧浓度成正比关系，每个氧电池的输出电压在整个寿命期内基本上是稳定的。当测量到的氧浓度值与设置的氧浓度值偏差较大时，机器将发出报警提示，这时可以对其进行定标校准，若仍然偏差较大，一般都是氧电池耗尽，需更换氧电池，一般氧电池使用寿命约1~3年。
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血氧饱和度测试仪售价将会下降
脉搏血氧饱和仪作为一种在医院广泛应用的设备,可以快速、精确地测量病人的动脉血氧浓度,并且对人体无害.
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不同氧浓度培养对小鼠骨髓造血干细胞生物活性的影响
本研究模拟人外周血造血干细胞(HSC)移植中HSC所经历的氧环境,研究不同氧浓度对小鼠骨髓HSC生物功能的影响及可能机制.采用体外扩增实验、定向分化实验、细胞周期分析、活性氧测定及亚致死量射线照射小鼠骨髓原始Lin - c-kit+ Sca-1+ HSC移植等方法,分别检测了Lin - c-kit+ Sca-1+ HSC的扩增能力,细胞周期,活性氧水平及造血重建能力.结果表明:低于常氧浓度,特别是乏氧的氧环境能降低活性氧的产生,增强原始骨髓HSC体外扩增能力,增加红系集落(BFU-E)、粒单集落(CFU-GM)、红系粒单系巨核系集落(CFU-GEMM)的数量,维持较多的HSC处于G0/G1期,进而明显促进移植后小鼠的脾集落(CFU-S)生长及提高移植小鼠存活数量.而暴露于常氧、不恒定且氧浓度变化剧烈的氧环境中的骨髓HSC能产生较高水平的活性氧,上述功能指标都较低.结论:骨髓HSC的活性氧水平与周围氧环境中氧浓度水平及稳定性密切相关,高水平的活性氧损害骨髓HSC的功能.在恒定的较低浓度的氧环境下培养及应用抗氧化剂对于骨髓HSC移植可能更有益.
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氧浓度、活性氧和鼠骨髓造血干细胞生物特性三者之间关系的研究
目的:模似人外周血干细胞移植(peripheral blood stem cell transplantation,PBSCT)中PBHSC所经历的氧环境,探讨氧浓度和活性氧对骨髓HSC生物特性的影响.方法:采用活性氧(reactive oxygen species,ROS)测定、体外扩增实验、定向分化实验、细胞迁徙实验、亚致死量射线辐照NOD/SCID小鼠CFU-S和归巢黏附分子表达测定以研究氧浓度及活性氧对小鼠骨髓造血干细胞生物学特性的影响及三者之间的关系.结果:氧浓度低于常氧,特别是乏氧的氧环境能降低ROS的产生,扩增更多Lin-c-kit+ Sca-1+ BM HSC,更有利于各系集落(BFU-E、CFU-GM、CFU-Mix)的生长,更多地表达归巢黏附分子(CXCR4、CD44、VLA4、VLA5、P-selectin),因而更好地维持了HSC的迁徙能力,并明显促进亚致死量射线辐照NOD/SCID小鼠移植后的脾集落(CFU-S)生长;而暴露于常氧、不恒定且氧浓度变化剧烈的氧环境中的BM HSC能产生较高水平的活性氧,上述特征和功能指标都较低.结论:PBSCT中BM HSC的ROS水平与周围氧环境中氧浓度高低及稳定性密切相关,高浓度氧产生高水平的ROS,高水平的ROS不利于BM HSC生物学特性的保持.在PBHSCT移植前后和体外扩中有目的地应用抗氧化剂和在恒定的浓度较低的氧环境下培养可能对BM HSC移植更有益.
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细胞生长因子对正常氧和低氧条件下犬骨髓间充质干细胞迁移的影响
目的观察比较正常氧和低氧环境下，不同细胞生长因子对犬骨髓间充质干细胞迁移的影响。
方法抽取犬骨髓，采用密度梯度离心法分离骨髓间充质干细胞并进行培养。在倒置显微镜下观察细胞的形态变化；取第3代细胞利用流式细胞术检测其表型特征；加入碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子和胰岛素样生长因子-1，在正常氧和低氧条件下行迁移和划痕实验来观察细胞趋化能力。
结果细胞迁移情况与氧环境及细胞生长因子的存在和种类均有关联。碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子和胰岛素样生长因子-1均能促进骨髓间充质干细胞的迁移，碱性成纤维细胞生长因子较其他细胞生长因子显示出更强的促进迁移作用，这种作用在低氧环境下更为明显。
结论低氧环境下骨髓间充质干细胞的迁移能力较正常氧环境下更强，碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子和胰岛素样生长因子-1的存在均有利于骨髓间充质干细胞的迁移。 -
手控呼吸器的使用方法和效能关系
手控呼吸器又称气囊-活瓣复苏器[1],利用手控呼吸器实施人工呼吸,是院前急救呼吸衰竭的一种重要手段.然而在使用手控呼吸器过程中是否达到有效的氧浓度和合适的潮气量,是值得探讨的问题.本实验采用2种不同类型的手控呼吸器,以不同的挤压方法测定潮气量,以不同的供氧方式测试氧浓度,旨在探讨手控呼吸器正确使用方法.
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高压氧治疗中改良面罩和传统面罩密闭性比较
目的 通过测定高压氧治疗过程中受试者经皮氧分压和呼出气中氧气浓度,比较改良面罩和传统面罩的密闭性.方法 选取10名健康志愿者行高压氧治疗,其中升降压时间分别为20 min、35 min,受试者吸入舱内空气.压力升至0.1 MPa后受试者佩戴传统面罩吸氧25 min,测定受试者经皮氧分压变化.用储气袋收集受试者呼出的气体,并用测氧仪测定受试者呼出气中氧浓度.一周后受试者佩戴改良面罩再次进行本实验.结果 未吸氧时,受试者佩戴传统面罩和改良面罩时经皮氧分压、呼出气中氧浓度无显著差异.吸氧过程中,受试者佩戴改良面罩时经皮氧分压高于佩戴传统面罩组,差异有统计学意义(P＜0.05).佩戴改良面罩时,受试者呼出气中氧浓度高于佩戴传统面罩时,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧治疗中改良面罩的密闭性优于传统面罩.
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高压氧下氧分压、呼出气氧浓度及生命体征的变化
目的：观察高压氧（HBO）下健康志愿者的经皮氧分压、呼出气中氧浓度及心率、呼吸、血压的变化。方法选取9名健康志愿者行高压氧治疗，共19次。升压20 min 受试者吸入舱内空气。压力升至0.1 MPa 后，受试者戴面罩吸入纯氧，25 min 后停止吸氧，减压出舱。加压前、开始稳压、吸氧过程中及出舱时，用密封储气袋收集受试者呼出的气体，同时记录受试者经皮氧分压、心率、呼吸频率和血压等的变化。出舱后迅速测定储气袋中氧浓度。结果常压下受试者呼出气中氧浓度、经皮氧分压分别为17.9%和66 mmHg，压力升至0.1 MPa 时分别为19.1%和132 mmHg，吸氧后两者迅速增高，2 min 时氧浓度达到91%左右，之后氧浓度上升缓慢，4 min 时达到大值94%。4 min 时经皮氧分压达到817 mmHg，之后上升速度减慢，吸氧结束时达到922 mmHg。与加压前相比，吸氧结束时受试者心率减慢（ P ﹤0.05），血压和呼吸频率无显著变化。结论高压氧治疗的初始阶段受试者经皮氧分压、呼出气中氧浓度迅速升高，4 min 时氧浓度达到大，经皮氧分压持续缓慢增高。高压氧可减慢心率，但对呼吸频率、血压没有明显影响。
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一次性气管导管在急救、急送病人中的应用
在现场急救和院内、外转送病人时,很多病人因病情需要用简易呼吸气囊辅助呼吸,以提高病人吸入气体的含氧浓度,起到暂时缓解病人缺氧状态的目的.但是,气囊与气管导管或气管套管长度有限,容易出现脱管现象;其次护士挤压气囊时呈弯腰、身体前倾状,用力不均,很短时间即感觉疲劳,双手臂酸痛,致使病人不能有效及时地吸入氧气,缺氧状态不能纠正,在很大程度上影响了病人的急救质量.我科自2005年以来,通过临床实践,把一定长度的一次性气管导管充当呼吸气囊与气管导管或气管套管之间的连接管,可以防止这些现象的发生,效果很好,值得推广.
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机械通气时人机对抗的原因分析及护理对策
机械通气的目的是保持患者的通气量,改善换气功能,维持生命所需的动脉血氧浓度.人机对抗是机械通气中为常见的并发症之-,若不及时发现和处理,不仅影响患者氧疗的效果,同时可造成进一步的肺损伤.现将1998年1月～1999年12月ICU机械通气中人机对抗原因及护理措施介绍如下.1 资料与方法1.1 一般资料我院ICU室1998年1月～1999年I2月应用机械通气患者53例.其中男性38例,女15例;年龄19～81岁,平均(45.6±10.5)岁.使用的呼吸机均为Bcnnet740.1.2人机对抗的判断患者机械通气过程中出现烦躁不安,呼吸机发出高压发或低压声光报警,气道压力表上指针摆动不定,潮气量忽大忽小,呼吸频率骤升,需经针对性处理之后才能得到缓解者计为人机对抗,并归入本资料分析中.
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运动时不同吸氧浓度对慢性阻塞性肺疾病大鼠活性氧类物质产生的影响
目的：探讨运动时吸氧浓度差异性对慢性阻塞性肺疾病(COPD)活性氧类物质(ROS)产生的影响及可能机制。方法Wistar大鼠80只建立COPD模型，分为低氧(LO, n=20)、常氧(NO, n=20)、吸氧(IO, n=20)运动组及常氧非运动对照(C, n=20)组。前3组每天分别置氧体积浓度13.6%、21%、25%环境中跑台运动1 h，C组于氧浓度21%下置静止跑台上1 h。各组运动后1周(n=10)、4周(n=10)，流式细胞仪检测血中性粒细胞凋亡率及ROS含量，免疫组化检测肺组织还原型谷胱甘肽(GSH)表达，Western blotting检测骨骼肌细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ(COXⅣ)蛋白表达。结果运动1周时，LO组、NO组ROS较C组升高(P<0.05)，中性粒细胞凋亡率下降(P<0.05)，GSH及COXⅣ与C组无显著性差异(P>0.05)。运动4周时，LO组ROS含量较C组升高(P<0.05)，NO组和IO组ROS较C组减低(P<0.05)；NO组和IO组GSH、COXⅣ含量较C组增加(P<0.05)，LO组较C组减少(P<0.05)。结论非低氧状态COPD患者进行长期康复运动，可能通过促进中性粒细胞凋亡、增强抗氧化能力等抑制体内ROS产生。
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国内中药对百草枯中毒引起的肺损伤实验治疗研究现状
百草枯为联吡啶类化合物,是一种广谱农业除草剂,为浅绿色液体,在碱性环境下易水解破坏.消化道、呼吸道、皮肤均可吸收.成人口服半数致死量(LD50)约50mg/kg, 通常儿童服20%百草枯4.5ml,成人服20%百草枯10～20ml即可致死.其毒性作用之一是对皮肤黏膜的刺激和腐蚀损伤,二是吸收后对肺、肝、肾等脏器的损害.但多以肺部损害较重且多死于呼吸功能衰竭,可能与肺内抗氧化剂浓度较低而氧浓度较高有关.
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不同浓度氧通气对瓣膜置换术患者心功能影响的临床研究
目的 观察在体外循环(CPB)前后予以不同的吸入氧浓度通气对瓣膜置换患者术后心功能的影响.方法 18例择期行瓣膜置换术患者随机分为两组,H组:100%FiO2组(n=9);L组:50%FiO2组(n=9).H组CPB前和CPB再灌注期开始后应用100%氧气机械通气,L组相应时间应用50%氧气机械通气,两组患者入ICU后均采用50%氧气机械通气.于CPB前、CPB后60min记录CO、CI、SV,同时抽取静脉血测过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌肌钙蛋白T(cTn T).结果 H组患者转流前后CO、CI变化无统计学意义,L组患者CO、CI在CPB后60min明显高于CPB前(P＜0.01),但组间比较差异无统计学意义;CPB后60min两组患者血浆SOD活性均下降,MDA产生增加,H组SOD消耗较多(P＜0.05),MDA含量高于L组(P＜0.05);CPB后60min两组患者的cTn T较CPB前均显著升高,H组显著高于L组.结论 在瓣膜置换术患者术中予以50%氧气通气,有利于减轻辨膜置换术患者术后的心肌损伤.
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社区家庭氧疗中常见问题的调查分析
氧疗是通过吸入高于空气中氧浓度的氧气来提高动脉氧的水平,增加机体内氧的储备量[1].氧疗能治疗血氧过少所带来的不良影响,帮助维持病人的自我稳定[2].国外长期家庭氧疗(Long-term oxygen therapy LTOT)应用较广泛[3].近几年,随着社区卫生服务的广泛开展,慢性病患者在家庭治疗的人数逐年增加,氧疗作为家庭医疗护理的一种方法,虽然操作简单,但若使用不当也会带来隐患.我们对居家使用氧气筒(瓶)的59例老年患者进行了调查,结果如下.
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甲状腺功能减退并发呼吸衰竭一例
患者，女，61岁。因怕冷、厌食、倦怠9年，双下肢浮肿5年入院。患者9年前出现怕冷，纳差，倦怠，无力，体重增加，感觉记忆力减退，声音变粗，言语缓慢，动作笨拙。近5年间断出现双下肢水肿，近1个月加重。入院查体：体温35.6 ℃，脉搏70次/min，血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，神志清，表情淡漠，声音粗哑，动作及言语迟缓，皮肤粗糙。面色口唇苍白呈贫血貌，颜面及眼睑浮肿，甲状腺不大，双肺底可闻及细湿音，心率70次/min，律规整，心音低钝，肝脾不大，双下肢呈凹陷性水肿。实验室检查：血常规：血红蛋白82 g/L，红细胞2.9×1012/L，白细胞6.2×109/L，白细胞分类及血小板正常，尿便常规正常，血电解质、肝功、肾功、血糖正常。胸部X线片示双肺纹理重，心脏扩大。胸部CT扫描示双肺纹理密集，双侧胸腔少量积液。心动超声示中等量心包腔积液，射血分数63%，心电图示全导低电压，T波低平。诊断：冠心病，慢性心功能不全。给予利尿、扩冠等治疗1周，病情无好转。患者嗜睡，呼吸浅慢。入院当日未吸氧动脉血气分析结果：pH 7.336，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）92.3 mm Hg，动脉血氧分压（PaO2）29.9 mm Hg，HCO3 49.6 mmol/L，血氧饱和度50.3%，甲状腺激素测定：总三碘甲腺原氨酸0.2 nmol/L，游离三碘甲腺原氨酸2.1 pmol/L，总四碘甲腺原氨酸5.9 nmol/L，游离四碘甲腺原氨酸2.7 pmol/L，促甲状腺素220.17 mU/L。更正诊断：甲状腺机能减退危象，Ⅱ型呼吸衰竭。给予甲状腺素40 mg，1次/6 h鼻饲及氢化可的松100 mg，1次/6 h静滴，经鼻气管插管呼吸机辅助呼吸，模式为间歇正压通气，潮气量10 ml/kg，频率18～20次/min，氧浓度40%。通气20 min后PaCO2降至37 mm Hg，PaO2升至50 mm Hg。氧浓度增加至60%，PaO2仍处于55 mm Hg，将呼气末正压(PEEP)逐渐增加至15 cm H2O，PaO2升至80 mm Hg，血氧饱和度为98%，遂将氧浓度减至40%，PaO2 保持在80 mm Hg。1周后撤机，撤机前PEEP仍在5 cm H2O。复查血气分析正常，胸腔和心包积液消失，出院时甲状腺片80 mg/d继续服用。
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经皮血氧饱和度评价急性呼吸窘迫综合征患者肺复张的效果
肺复张是在机械通气过程中,给予高于常规气道压的压力,并维持一定时间使萎陷肺泡重新开放的一种通气策略,已广泛应用于急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)[1].由于肺复张造成了短暂的气道高压和高容积,故需密切监测患者的氧合及血流动力学状态[2].目前临床上采用PaO2/吸气氧浓度(FiO2)判断氧合状态,PaO2采集是有创操作且需要一定时间,而肺复张过程需要连续动态地监测氧合状态[3].近有研究发现,ALI、ARDS患者经皮血氧饱和度( SpO2 )/FiO2与PaO2/FiO2有很好的相关性[4].能否用SpO2/FiO2代替PaO2/FiO2来指导肺复张?本研究通过观察ARDS患者肺复张过程中SpO2/FiO2、PaO2/FiO2的变化及其相关性,探讨SpO2/FiO2指导肺复张的可行性.
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机械通气的临床应用及护理体会
1 临床资料与方法:我科ICU自2002年1月～2006年1月共收治21例使用机械通气的病人,其中男8例,女13例,年龄13～62岁,平均年龄41岁,重症肌无力5例,缺氧性脑病3例,由于脑血管病变,呼吸道分泌物多或需长期机械通气行气管切开13例,通气时间短24小时,长52天,2～5天4例,6～12天7例,13～21天4例,22～52天3例,死亡3例,经机械通气,支气管痉挛解除,同期换气功能得到改善,呼吸肌疲劳缓解,耗氧减少,同时减少心脏负担.机械通气的参数采用纽邦E-200J和熊牌1000型呼吸机,潮气量9-12/kg,呼吸频率12～15次/min,呼吸比1:2-3,氧浓度30～60%,气道平均压0.49～1.47kpa,上机后半小时,测动脉血气并结合经血氧饱和度SPO和呼气末二氧化碳分压(ETCO)调整参数.
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不同氧环境中破骨细胞的发育分化和功能变化研究
目的 本实验拟观察不同氧浓度下破骨细胞诱导过程中的分化发育,寻找破骨细胞体外培养的适宜氧浓度,为骨转换平衡的修复提供依据.方法 取野生型C57B/L小鼠(2个月龄左右,雄性)骨髓进行破骨细胞的诱导培养.用RANKL(10ng/ml)和M-CSF(10ng/ml)联合的诱导方案,将小鼠骨髓中单核-巨噬细胞系体外诱导为破骨细胞样细胞.将原代破骨细胞置于20%O2、7%O2、2%O2下诱导培养,MOCP5不同氧浓度下普通培养.用MTT法检测MOCP5的增殖变化,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞形成的变化,并进行TRAP阳性细胞计数,用象牙骨片骨吸收陷窝甲苯胺蓝染色检测破骨细胞骨吸收活性的变化.结果 骨髓中单核-巨噬细胞体外经RANKL和M-CSF联合诱导可分化为多核的破骨细胞样细胞,在诱导第3天细胞开始融合,第5天TRAP染色强阳性,第8天可见象牙骨片上形成圆形、椭圆形、腊肠形等多种形态的骨吸收陷窝.MTT检测显示MOCP5在20%O2培养时一直处于增殖状态,7%O2条件下由增殖期进入平台期,2%O2时增殖缓慢且没有规律.20%O2、7%O2、2%O2培养下形成的TRAP阳性破骨细胞数分别为22±5.97、34±2.97、7±1.39(P<0.05),原代诱导的破骨细胞在20%O2、7%O2、2%O2形成的骨吸收陷窝面积(μm2)分别为3892.28±1642.78、5356.7±1655.6、2573±994.48(P<0.05).结论 体外RANKL和M-CSF联合可将骨髓单核-巨噬细胞诱导成多核的破骨细胞样细胞作为破骨细胞的研究模型.常氧条件下破骨细胞的TRAP阳性细胞数和骨吸收活性均低于7%O2.7%O2培养下的破骨细胞更接近于体内生理状态的破骨细胞.
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氧浓度对人髓核间充质干细胞生物学特性的影响
目的:分离培养髓核来源的间充质干细胞(MSCs),比较不同氧浓度下细胞的生物学特性,探讨氧浓度对椎间盘退变机制的影响.方法:用胶原酶消化法从手术摘除的4个腰椎间盘(椎间盘Pfirrmann分级为Ⅰ级或Ⅱ级)髓核组织中分离MSCs,体外培养、传代,观察记录细胞形态.取P3代细胞,用流式细胞仪对分离得到的细胞表面抗原CD90、CD73、CD105、CD44和CD31、CD34、CD45的表达情况进行检测;用成骨、成脂、成软骨培养液诱导培养细胞,分别在21d、28d、21d时用茜素红、油红O、甲苯胺蓝对细胞进行染色,观察其成骨、成脂、成软骨能力.在三气培养箱的低氧条件(2％ O2、5％ CO2、37℃)和常规细胞培养箱的常氧条件(20％ O2、5％ CO2、37℃)下分别培养P3代细胞.通过细胞计数统计培养1d、2d、3d、4d、5d、6d、7d、8d时的细胞数量,比较不同氧浓度下细胞的生长曲线;使用Architect c8000自动生化检测仪检测培养1d、2d、3d、4d、5d时培养基的pH值和渗透压.实时荧光定量(qRT-PCR)检测不同氧浓度培养下细胞的干性基因POU家族类别5同位序列1(POU5F1,OCT4)、NANOG同位序列(NANOG)、性别决定区Y盒2(SOX2)及扩增基因细胞周期蛋白D1(CyclinD1,CCND1)、MYC (c-Myc)、低氧诱导基因低氧诱导因子2α (HIF2α,EPAS1)、能量基因三磷酸腺苷合成酶(ATP5A1)、线粒体相关基因细胞色素c氧化酶Ⅳ亚基1型同工酶(COX4I1)、线粒体转录因子A(TFAM)、线粒体编码细胞色素c氧化酶Ⅰ(MT-CO1)、MT-CO2的mRNA表达情况.结果:分离培养的细胞呈典型的单层贴壁生长,纺锤样;P3代细胞免疫表型鉴定显示MSCs表面分子标记高表达CD90 (80.4％)、CD73 (99.9％)、CD105 (99.8％)、CD44 (95.9％),低表达CD31(5.3％)、CD34(4.4％)、CD45(6.8％);茜素红、油红O染色、甲苯胺蓝染色证实细胞可向骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞分化.根据国际干细胞治疗协会(ISCT)有关MSCs的判定标准,分离培养的细胞为髓核MSCs(NPMSCs).低氧环境下培养的细胞形态更小,更接近原始MSCs,细胞增殖更快,低氧时倍增期为31.22±1.98h,常氧时倍增期为39.56±2.02h,差异有统计学意义(P<0.05).不同氧浓度各时间点培养基的pH值、渗透压差异无统计学意义(P>0.05),且皆在适合细胞生存的范围.低氧培养下POU5F1(OCT4)、NANOG、SOX2、CCND1、MYC (c-Myc)、EPAS1、ATP5A1较常氧培养时显著性升高(P<0.05);COX4I1、TFAM、MT-CO1、MT-CO2较常氧培养时显著性降低(P
