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空气加压舱氧浓度监测系统存在的问题及改进建议
高压氧治疗较普及,其临床疗效也得到业内人士和广大患者的认可与肯定,但氧舱治疗安全问题仍然是高压氧医学专业关注的首要问题.
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不同氧环境中破骨细胞特异性基因的表达
背景:课题组以往研究证实,氧浓度过低乃至处于低氧时(体积分数2%O2的分化和功能都受到抑制,但体外培养的破骨细胞在不同氧环境下的基因表达未见有相关报道。
目的:实验拟观察不同氧环境下破骨细胞各特异性基因的表达规律,探寻氧环境改变影响破骨细胞分化的表达机制。
方法:将破骨前体细胞株经质量浓度均为10μg/L的核因子κB受体活化因子配体和巨噬细胞集落刺激因子联合诱导成为成熟的破骨细胞,然后分别置于常氧、组织氧、低氧(体积分数20%,7%,2%)条件下培养,用抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞形成的变化,并分别在培养第1-7天收集细胞,通过定量PCR方法检测核因子κB受体活化因子,肿瘤坏死因子受体相关因子6,抗酒石酸酸性磷酸酶,组织蛋白酶K基因mRNA的表达。
结果与结论:低氧条件下抗酒石酸酸性磷酸酶阳性的破骨细胞数显著低于组织氧和常氧培养时形成的抗酒石酸酸性磷酸酶阳性细胞数(P<0.05)。不同氧环境下,破骨细胞中核因子κB受体活化因子mRNA的表达无明显改变,组织氧和常氧培养下肿瘤坏死因子受体相关因子6 mRNA的表达在培养第5天高(P<0.05)。随着氧浓度的降低,抗酒石酸酸性磷酸酶和组织蛋白酶K mRNA表达时间延后,组织氧培养条件下此2者的表达可以保持在高水平。结果证实,与常氧和低氧条件相比,破骨细胞在组织氧培养条件下培养时更易促进其分化,从而维持其活性和功能。 -
早产儿血氧饱和度的监测与视网膜病变
随着围产医学的发展和NICU抢救水平的不断提高,早产儿的存活率逐渐上升,而存活的早产儿发生视网膜病(ROP)也随之增多.国外有报道指出其发病率为11%~60%[1].ROP发病危险因素很多,现在普遍认为长时间吸高浓度氧是主要危险因素.然而,过度限制吸氧会造成一些患儿因缺氧导致的死亡以及出现严重的后遗症--尽管视力得以保存.因此,临床上对于早产儿血氧浓度的监测和寻找早产儿吸氧的安全水平,对降低视网膜病变的发病率,提高早产儿的存活率及以后的生活质量是十分重要的.
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"4"在护理工作中的应用
在临床护理工作中,无时不与公式、数值打交道,诸如输液速度的计算,氧浓度与氧流量的换算,应用呼吸机给氧、氧气管道的压力,吸痰、洗胃的负压等,就教科书的模式而言不乏繁琐,且不便记忆.笔者发现以上数值,很巧合地均与数字4有关,记住一个"4"字,可以此类推,举一反三,可谓节时又节力,巧妙又易记,不妨一试,其方法如下.
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缺氧诱导因子1与细胞凋亡
缺氧诱导因子1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)是一种缺氧诱导的主要转录因子,含一个α亚单位和一个β亚单位,其中HIF-1α是可调控的功能单位,受氧浓度变化的调节,缺氧后其转录活性增加;HIF-1β是一个结构单位,不受氧浓度的调节.既往研究发现HIF-1α上调后具有神经保护作用[1-2],但近年也有研究表明HIF-1α在一定条件下有促凋亡作用,本文将对缺氧时HIF-1α诱导凋亡的机制及调控作一综述.
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口腔病原微生物与感染性疾病
一、口腔微生物群与病原微生物1.口腔的特征口腔是消化器官的入口,同时也是呼吸器官的入口,有摄食、呼吸和发音等多种功能并具有某些特征.首先,它向外界开放,食物、水和空气等物质悉由此处摄入.由于它是消化器官的一部分,其营养丰富水分亦甚充足.加之,口中既有牙齿这种人体硬的组织又有极软的组织,由此而造成了甚为复杂的形状.因此,附着栖殖于该处表面的微生物也多种多样.就氧浓度而言,既有相当高的部位,也有几乎处于厌氧状态的部位.
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不同浓度的氧复苏治疗新生儿窒息的临床效果及对新生儿脑损伤的影响
目的 探讨不同浓度的氧复苏对新生儿窒息的临床效果及对新生儿脑损伤的影响.方法 选择2015年10月-2016年12月在该院出生且无脑损伤的窒息新生儿81例,按随机数字表法将患儿分为低氧组、中氧组和高氧组,每组各27例.低氧组患儿给予21%的氧气进行复苏,中氧组患儿给予40%的氧气进行复苏,高氧组患儿给予100%的氧气进行复苏,连续治疗2周.统计3组患儿的临床总有效率,并记录所有患儿开始啼哭时间、建立自主呼吸时间及出生后14 d新生儿神经行为测定(NBNA)评分,同时在出生后1 min、5 min及10 min对新生儿进行Apgar评分及出生后5 min的心率测定.另外对新生儿进行血气分析和统计氧中毒发生率.结果 低氧组患儿的临床总有效率为74.07%,中氧组为96.30%,高氧组为85.19%,中氧组明显高于低氧组(P<0.05),其他组内之间比较差异无统计学意义(P>0.05);3组患儿开始啼哭时间、建立自主呼吸时间、NB-NA评分及出生5 min的心率之间比较差异有统计学意义(P<0.05).中氧组患儿的临床症状明显优于其他两组(P<0.05),而低氧组和高氧组患儿各指标之间比较差异无统计学意义(P>0.05);3组患儿出生后1 min后的Apgar评分、pH值及二氧化碳分压(PCO2)之间比较差异无统计学意义(P>0.05),而出生后5 min和10 min后的Apgar评分及氧分压(PO2)之间比较差异有统计学意义(P<0.05);中氧组患儿5 min和10 min后的Apgar评分明显高于其他两组(P<0.05),其他两组患儿之间比较差异无统计学意义(P>0.05);高氧组患儿的P02明显低于其他两组(P<0.05),其他两组患儿之间比较差异无统计学意义(P>0.05);低氧组和中氧组患儿均未出现氧中毒现象,而高氧组氧中毒现象发生率为3.70% (1/27),组间比较差异无统计学意义(x2=2.025,P=0.363).结论 不同氧浓度的临床总有效率比较差异无统计学意义,但是中等氧浓度能够改善窒息新生儿的临床症状,并有效预防足月窒息新生儿脑损伤.
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不同氧浓度对卵裂胚复苏妊娠结局的影响
目的 探讨不同氧浓度对卵裂胚复苏妊娠结局的影响.方法 选取2014年1月-2016年6月该院818个卵裂胚周期进行胚胎培养研究,其中低氧浓度组231个卵裂胚,低氧浓度采用(5%O2,6% CO2,89% N2)过夜培养.常规氧浓度组587个周期,采用(6%CO2,94%空气)过夜培养,分析对比两组临床妊娠率、种植率、多胎率和流产率情况.结果 低氧组子宫内膜准备方案为自然周期的占60.82%,显著高于常规氧浓度组的48.05% (P<0.05);低氧组激素替代周期占19.76%,明显低于常规氧浓度组的38.10% (P<0.05);两组胚胎复苏率(95.90% vs.96.41%)和移植优胚率(74.98%vs.72.67%)差异无统计学意义(P<0.05),低氧组的胚胎种植率和临床妊娠率明显高于常规氧浓度组(P<0.05),多胎率和流产率低于常规氧浓度组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 低氧浓度对卵裂胚复苏妊娠结局具有更好的作用.
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哮喘和慢性阻塞性肺病病人的紧急输氧
本文提供了给急性哮喘和阻塞性肺疾病( COPD)病人输氧的一些实用性范例,并讨论了一些潜在性变化,同时概括了一些关于输氧的问题,如缺乏依据及需要高质量的研究,及在临床实习和当地政策的一些变化的需要。它借鉴了当前在管理哮喘和COPD恶化方面的指南,以保证给予新的信息。针对急性哮喘病人要应用呼吸面罩给予高流量的氧气吸入,从而达到理想的血氧浓度,至少将其提高到92%,从而保证病人哮喘急性发作时有良好的氧需求的供应,以减少病人并发症的发生。对于 COPD 病人,则指导应用低流量的持续氧吸入,指导他们用文氏管进行氧疗,使血氧浓度达到88%~92%,从而减轻呼吸性酸中毒的症状并应用氧气警示卡来保证患者的安全。同时持续低流量的氧疗,可减轻COPD病人恶化的速度,减轻肺组织的损伤。
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在新加坡陈笃生医院配合CO2激光手术的体会
激光手术以其出血少、疼痛轻、恢复快等优点而被广泛用于现代外科手术领域.尤以CO2激光应用为广泛.但激光作为一种特殊的手术器械,也有其局限性:激光可损伤裸露的角膜;遇易燃气体(氧浓度>40%环境中)易爆炸;术中激光所产生的热能易损伤周围正常组织等.故完善的术前准备、严密的防范措施、熟练的手术配合是手术顺利进行的重要保证.笔者有幸于1995~1997年在新加坡陈笃生医院手术室进修,期间配合了百余例应用CO2激光进行的ENT(耳鼻喉科)手术.在此介绍一下自己的体会以供参考.
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654-2治疗新生儿呼吸衰竭60例疗效分析
新生儿呼吸衰竭是指婴儿出生时或出生后呼吸节律不规正整或生后有窒息.我国一般医院发生率约为5%左右.严重时呼吸功能障碍,氧和二氧化碳交换能力丧失,导致血氧浓度降低,二氧化碳集聚及酸中毒,是围产期小儿死亡和导致伤残的重要原因之一.近年来,随着新生儿呼吸衰竭研究工作的进展,其病死率有所下降,但仍为新生儿期死亡主要原因之一.以往惯用的呼吸中枢兴奋剂如洛贝林、可拉明等因为仅限于兴奋呼吸中枢,且维持时间短暂,往往收效不大.我院采用654-2主治新生儿呼吸衰竭,取得了较好效果,现报告如下:
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不同氧浓度下新生大鼠肺损伤相关因子表达的研究
目的:观察不同氧浓度下新生大鼠肺损伤程度以及相关因子的表达情况.方法:在70%、80%、90%氧浓度条件下喂养SD大鼠新生鼠7 d,取肺组织做病理组织学检查及检测肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A),基质金属蛋白酶(MMPs),血管内皮生长因子(VEGF),转化生长因子-β(TGF-β)mRNA的含量.结果:低氧组和中氧组较对照组出现肺间隔轻度水肿,肺泡间隔无明显变化.高氧组肺泡出现轻度间隔增宽,并伴有水肿、红细胞渗出.高氧组的SP-A,MMP9,VEGF及TGF-β1 mRNA水平较对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论:在氧浓度在70%~80%之间时,对大鼠肺部造成的影响较小,相应的因子含量较正常大鼠差异无统计学意义(P>0.05);而当氧浓度大于80%时,则会造成大鼠肺部间隔加宽,出现水肿,相应的因子含量也会出现异常.
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哪些药可治厌氧菌感染
厌氧菌是人体内正常菌群的重要组成部分,广泛存在于人体深部腔道的黏膜表面上.在平时,这类细菌可长期与人体"和平共处".在人体的组织器官发生缺血、坏死或发生需氧菌感染时,患部组织的氧浓度就可出现不同程度的降低,从而可引发厌氧菌感染.
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慢性呼吸衰竭的氧疗护理
慢性呼吸衰竭(慢性呼衰)是指无论基础疾患如何,凡动脉血氧分压(PaO2)在7.9kPa(60mmHg)以下的状态,持续四周以上称慢性呼衰.无碳酸血症者为Ⅰ型,伴高碳酸血症者为Ⅱ型.其临床主要特征为低氧和二氧化碳潴留[1].氧疗法是治疗慢性呼衰病人的重要措施之一,它能提高肺泡内氧浓度或氧分压,增加氧的弥散能力,纠正缺氧现象,挽救病人生命起着重要的作用.
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心肺复苏术后单肺通气并发张力性气胸1例
我院2001年6月13日抢救了1例电击伤心肺复苏术后正压机械通气合并张力性气胸的患者,现报告如下.1 病历简介患者,男,27岁,头部接触220 V照明电线,当即意识丧失,呼吸心跳停止.20 min后抬入急诊抢救室.体检:生命体征消失,瞳孔散大至极限,心电监护示直线.即行气管插管、胸外心脏按压、电击除颤等心肺复苏抢救措施.心跳恢复后反复出现停止.右侧锁骨下置管顺利.左肺未闻及呼吸音,考虑气管导管插入右侧主支气管.向后退管2 cm固定导管刻度25 cm处,呼吸频率15次/min,潮气量800 mL,氧浓度80%,血压15/8 kPa,脉搏110次/min.抢救约40 min后血气分析回报:氧分压10.64 kPa,二氧化碳分压8.64 kPa.在氧浓度不变的情况下,氧分压持续下降,二氧化碳分压变化不大,血压下降,脉搏增快.再次听诊肺部,仍未闻及左肺呼吸音.暂时停用呼吸机,向外退管至导管刻度22 cm处重新固定.7 h后两侧胸部不对称,右胸部饱满,叩诊右侧胸壁呈鼓音,听诊右侧呼吸音消失.患者紫绀,呼吸困难,中心静脉压升高,周围静脉怒张.考虑右侧胸腔发生引力性气胸,纵隔向左侧摆动.立即行胸腔闭式引流术,引流管引出大量气泡.此后患者各项生命体征平稳,但因患者脑死亡家属放弃抢救.
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无创机械通气急诊应用的常见问题与处理
1无创机械通气时为什么要选择合适的鼻面罩及漏气量多少为合适理想的鼻面罩应该是密闭性好、舒适、重复呼吸少、安全,具有漏气孔、防窒息阀及供氧接口.理想的鼻面罩是决定无创机械通气成败的关键环节.无创通气时造成人机不协调的关键因素是漏气,尽管无创呼吸机强大的漏气补偿能力是有别于有创呼吸机的大优势,但其漏气补偿是有限度的,如果鼻面罩与患者的脸型不匹配会导致非故意漏气量增加.当漏气导致的气道压力下降时,机械会默认为需要送气,于是产生了不该送气时机械送气的现象,所以,应该尽可能选择符合患者脸型的鼻面罩.目前,我国还不能做到按照患者脸型选择匹配的鼻面罩,但是选择相对合适的鼻面罩非常关键,如果患者可以单纯通过经鼻呼吸的话,选择鼻罩是很好的选择.同样的压力支持力度下,鼻罩死腔小,可以达到更大的肺泡通气量.其缺点会因为患者说话或张口呼吸时增加漏气.
关键词: 无创机械通气 鼻面罩 氧浓度 呼气末正压(PEEP) -
新生儿惊厥的观察及护理
本院1999-01~1999-08共收治16例新生儿惊厥病儿,其中治愈10例,好转4例,死亡2例.现将对新生儿惊厥的观察及护理体会介绍如下.1 保持呼吸道通畅,迅速改善组织缺氧立即清除口鼻腔内的分泌物、呕吐物、羊水等,如分泌物粘稠不易排出可用蒸气或雾化吸入.头偏向一侧以防呕吐物吸入气管引起窒息.同时立即给氧,氧浓度一般40%~50%为宜.若紫绀无改善,呼吸暂停频繁发作或持续存在应行气管插管或气管切开,进行人工机械呼吸.
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新生儿缺氧缺血性脑病病因分析
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指在围产期窒息缺氧导致脑的缺氧缺血性损害,是围产期窒息后的严重并发症,只要围产期有缺氧缺血因素存在就有可能引发本病,病情重、病死率高,临床出现一系列脑病的表现,可产生永久性神经功能障碍,做好本病的防治,对降低围产儿死亡率、致残率、做好优生优育具有重要意义,现将我院自1999-12-10~2000-12-10收治的新生儿缺氧缺血性脑病患儿112例的致病病因总结如下.1 临床资料1.1 一般资料我院自1999-12-20~2000-12-10收治新生儿缺氧缺血性脑病患儿112例,占同期新生儿治疗人数的80%,出生后入院时间长的为7d,短的为12h.1.2 病因分析新生儿缺氧缺血性脑病的发生主要与围产期窒息有关,围产期缺氧与胎儿在宫内环境及分娩过程有密切关系,凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍,引起血氧浓度降低的因素均可造成窒息.
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急性一氧化碳中毒患者高压氧治疗减压后肺水肿反跳一例
临床资料:患者男,19岁,既往体健,某工厂车工,因意识不清5h入院.患者入院前2d宿于隔壁生有煤炉的约10 m2的房间,门窗紧闭,约3~4h后被工友发现昏迷在床上.入院查体:体温36.7℃,脉搏90次/min,呼吸24次/min,血压102/64 mm Hg,昏睡状态,呼之能睁眼,颈软,瞳孔对光反射存在,无咳嗽、咳痰,双肺底呼吸音略减低,未闻及干湿性哕音,四肢可见活动,双侧巴氏征阳性,查碳氧血红蛋白为5%.初步诊断:急性一氧化碳中毒.入院后以5 L/min流量鼻导管吸氧,血氧饱和度波动在85% ~98%,改用面罩吸氧后稳定在96%以上.之后患者在医生陪同下行高压氧治疗,治疗压力0.25 MPa,加压时间25 min,吸氧1h(中间间歇5 min),吸氧结束后减压13 min至0.16 MPa,停留5min,继续减压8 min至常压出舱,吸氧过程中患者意识好转,自主睁眼.减压过程中患者呼吸急促,30次/min,双肺底偶可闻及细湿哕音.出舱5 min后返回病房,患者呼吸36次/min,以5 L/min流量鼻导管吸氧,监护仪显示血氧饱和度波动在65% ~85%之间,提高吸氧流量至7 L/min后无改善,双肺呼吸音粗,双肺底可闻及细湿哕音,较减压时增多,未闻及哮鸣音.查血气分析:PaO2 46.8 mm Hg,PaCO225.6 mm Hg;肺CT显示:双侧支气管血管束增粗、紊乱,脊柱旁双下肺野可见对称性斑片状高密度影,约占肺野1/4~1/3,初步考虑:急性呼吸窘迫综合征;肺水肿.立即行气管插管,呼吸机辅助呼吸,同步间歇指令通气模式,设定频率12 次/min,吸入气氧浓度100%,并给予抗生素、激素治疗,患者呼吸逐渐平稳,呼吸频率22次/min,血氧饱和度升至98%,约3h后逐渐调低吸入气氧浓度至50%,血氧饱和度维持在97%以上.患者次日意识恢复,脱呼吸机自主呼吸.
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围产期窒息对心肌损伤的机制
围产期窒息是围产期胎儿和新生儿伤残和导致死亡的重要原因之一.严重时出现呼吸功能障碍、氧和二氧化碳交换能力丧失,导致体内血氧浓度降低、二氧化碳积聚及酸中毒.围产期窒息所发生的缺血、缺氧过程中,体内血流重分布,进而导致重要脏器的细胞坏死、凋亡和组织损伤;若能及时恢复血流可减轻甚至避免重要脏器功能的损伤,但在长时间严重缺血基础上恢复血流后却会引起更剧烈的损伤,即再灌注损伤.现就其概念和对心肌损伤的机制作一综述.