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2型糖尿病视网膜病变患者血清sVCAM-1水平的变化和意义
研究糖尿病视网膜病变不同时期血清可溶性血管内皮细胞粘附分子-1(sVCAM-1)与视网膜病变严重程度、诊断病程、血清胰岛素和血糖的相关性.采用ELISA法检测85例2型糖尿病视网膜病变患者血清sVCAM-1含量, 由同一眼科医师通过眼底镜或荧光造影检查, 将患者分为无视网膜病变组(NDR)、背景期视网膜病变组(BDR)和增殖期视网膜病变组(PDR).结果显示, 三组糖尿病患者血清sVCAM-1水平均高于对照组, 其中PDR组、BDR组血清sVCAM-1水平与对照组和NDR组比较, 均有显著性差异(P<0.01), NDR组与对照组比较也存在显著性差异(P<0.01).糖尿病患者血清sVCAM-1水平与血糖、血清胰岛素、诊断病程均无相关性(P>0.05).研究表明, 糖尿病视网膜病变不同时期血清sVCAM-1水平的变化可作为判断视网膜病变发展和严重程度的指标, 为临床早期发现和治疗糖尿病视网膜病变提供较好的依据.
关键词: 糖尿病视网膜病变 血管内皮细胞粘附分子 酶联免疫吸附试验 -
葛根素对自发性糖尿病性肾病大鼠肾小球血管内皮细胞CD106 mRNA表达的影响
微血管内皮细胞损伤是糖尿病性肾病(diabetic nephropathy,DN)的关键早期事件,在糖尿病持续高糖状态下,氧化应激和晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)是诱发DN的重要因素.糖尿病状态下,血管内皮细胞粘附分子CD106异常表达.文献报道,葛根素(puerarin)对DN具有治疗作用.
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何首乌提取物对人脐静脉内皮细胞株ECV-304的VCAM-1、ICAM-1表达的影响
内皮细胞是血液与血管壁之间的结构和功能屏障,内皮细胞受损是动脉粥样硬化(AS)形成的始发因素,粘附分子在内皮细胞受损过程中起了重要作用,因此如何控制内皮细胞粘附分子的表达在防止AS发生中是至关重要的.中药何首乌临床证实其提取物对生物体多种代谢活性具有积极的影响作用[1~4],但对内皮细胞粘附分子的表达是否有影响,还未见文献报道.本文用何首乌提取物作用内皮细胞后检测血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化,阐明何首乌对内皮细胞粘附分子的表达是否有作用,为临床上用中药防治AS提供理论依据.
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丹参醇提取物对内皮细胞VCAM-1、ICAM-1表达的影响
众所周知,粘附分子在内皮细胞受损过程中起了重要作用,中药丹参对血栓性疾病有治疗和预防作用[1],对内皮细胞有保护作用,但保护机制的研究尚不充分,如对内皮细胞粘附分子的表达是否有影响,还未见文献报道.本文用丹参醇提取物作用内皮细胞后,检测血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化,以进一步阐明丹参对内皮细胞保护作用的机制,为临床上用丹参防治心血管疾病补充理论依据.
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长期吸入糖皮质激素对支气管哮喘患儿粘附分子系统的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是儿科常见慢性肺部疾病.其发病机制十分复杂,是由多种炎性细胞参与的慢性气道炎症性疾病.在炎症细胞向气道炎症区跨内皮转移和浸润过程中,细胞粘附分子(cell adhesion molecules,CAMs)发挥了重要作用,是介导炎症过程的关键分子[1].粘附分子种类繁多,与哮喘关系密切的有细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管内皮细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1).近年来,吸入糖皮质激素(IGS)防治儿童哮喘,其效果得到充分肯定[2].本研究检测了对照组与哮喘患儿IGS治疗前及治疗后(3、6、12个月)血清ICAM-1(sICAM-1)及血清VCAM-1(sVCAM-1)水平的变化,旨在探讨sICAM-1和sVCAM-1在哮喘发病中的作用,为预防、诊断及治疗哮喘提供理论依据.
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白细胞与内皮细胞粘附在创伤后血栓中的作用
创伤后组织血管损伤导致血栓形成,白细胞与内皮细胞粘附分子的调节起着重要的作用.近年来,这方面的研究发展迅速,现综述如下:1白细胞与EC粘附分子与白细胞-内皮细胞(EC)粘附有关的粘附分子主要有3类:(1)整合素蛋白家族(intergrins):由α亚单位(MW120-180KD)和β亚单位(MW90-110KD)组成,其中β1(VLA)和β2(Leu-CAM)参与白细胞间及白细胞与EC间的粘附;(2)免疫球蛋白家族:已发现EC表面有4种属于免疫球蛋白家族的粘附分子,即细胞间粘附分子-1,2(ICAM-1,2),血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)和内皮细胞粘附分子(endoCAM);(3)选择素蛋白家族(Selectins):如白细胞粘附分子-1(LAM-1),内皮细胞-白细胞粘附分子-1(ELAM-1)以及GMP-140.
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016 不同流动方式的流体对血管内皮细胞粘附分子VCAM-1表达的影响
目的: 动脉粥样硬化(AS)早期病变易发生于动脉分叉及动脉弯曲处, 推测与血液流动方式有关: 此处血流呈低切应力摆动方式, 血管其它部位的血流呈稳层流方式. 单核细胞粘附于血管内膜, 进而穿过内膜迁移到内膜下成为巨噬泡沫细胞, 这是AS的病理基础的早期细胞行为, 细胞粘附分子的表达是细胞粘附的分子基础. VCAM-1是参与内皮和单核粘附的主要粘附分子之一, 了解不同血流方式对血管内皮细胞(VEC)粘附分子VCAM-1表达的影响, 有助于AS发生机制的阐明. 方法: 接种的第二代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)玻片置于平板流动腔中, 在无菌条件下连接到灌流系统, 调节流动腔隙的高度及灌流液速率达到所需切应力(0.2 Pa), 此为稳层流, 在此基础上, 用T形管连接一个偏心轮使液面在HUVEC表面来回摆动为振荡流, 这两种流动方式作用于HUVEC 4、 18 h后, 用细胞免疫化学方法测定EC膜上VCAM-1表达. 结果: 低切应力振荡流4、 18 h细胞阳性表达百分率分别为14.83%±2.09%(n=6, P<0.01), 10.40%±2.28%(n=5, P<0.05), 稳层流4、 18 h, 分别为2.45%±0.47%(n=9, P<0.05), 4.98%±1.34%(n=9, P>0.05), 对照组为4.41%±0.59%(n=9), 阳性对照组(用TNF-α 5 ng/ml作用)为20.33%±3.01%(n=9, P<0.001). 结论: 同是低剪切应力, 由于流动方式不同, 细胞粘附分子VCAM-1表达不同, 振荡流可上调粘附分子VCAM-1表达, 促进细胞粘附发生, 为AS在局部形成提供了基础.
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018 Ox-LDL对内皮细胞粘附分子表达及粘附功能影响的研究
目的: 大量的研究已证明高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素, 血脂异常可引起血管内皮细胞和血细胞的功能改变. 近年来的研究发现, 其中氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)起主要作用. 故尔观测Ox-LDL对血管内皮细胞粘附分子ICAM-1、 VCAM-1、 P-selectin表达和粘附作用的影响. 方法: 本研究采用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作研究载体, 采用单核细胞系U937细胞观测Ox-LDL对内皮细胞(EC)粘附功能的影响, 采用免疫组化ABC法和ELISA二种方法观测Ox-LDL(100 μg/ml和200 μg/ml二种浓度)对EC上粘附分子ICAM-1、 VCAM-1和P-selectin表达的影响. 以计数法观测Ox-LDL对EC粘附功能的影响. 结果: 以ABC法测定ICAM-1的阳性表达率(%)如下: 100 μg/ml为60.8±11.5, 200 μg/ml为67.2±7.6, TNF-α(250 U/ml)为88.2±11.5, 未加任何刺激剂的对照组为37.9±5.6. 结果表明: 以Ox-LDL处理的HUVEC ICAM-1阳性表达率显著高于对照组. 以ELISA法测定的结果(以OD值表示)是100 μg/ml为1.424±0.361, 200 μg/ml为1.612±0.402, TNF-α为1.965±0.420, 对照组为1.330±0.320, 此结果同样表明Ox-LDL显著增加HUVEC上ICAM-1的表达. 以上二种方法均未观测到Ox-LDL对HUVEC上VCAM-1和P-selectin表达的影响. 粘附实验的结果显示: 浓度为100 μg/ml的Ox-LDL能显著增强U937细胞与HUVEC的粘附率(%), 实验组为20.22±8.29, 对照组为6.19±4.09, 二者差异非常显著(P<0.01). 结论: 本研究测定结果表明Ox-LDL确有促EC活化, 增加其表面粘附分子表达, 增强EC与白细胞(特别是单核细胞)的粘附作用, 促进动脉粥样硬化形成的作用.
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粘附蛋白单抗解除烧伤休克大鼠微静脉白细胞的粘附作用
目的:运用白细胞粘附分子LFA-1单抗和血管内皮细胞粘附分子ICAM-1单抗预防烧伤休克 ,探讨微静脉白细胞粘附和嵌塞于毛细血管的作用机理.方法:30只体重为190-220 g Wista r大鼠,随机分为盐水组、LFA-1单抗组、ICAM单抗组及LFA-1和ICAM-1联合组.麻醉大鼠, 一侧颈动脉和颈静脉分别插管,盐水组和单抗组按0.2 mL/100 g体重在烫伤前15 min分别从肌肉注入盐水和单抗.用80℃热水烫伤大鼠腰部以下躯体30 s,复制烧伤休克模型,按Gray 法制备大鼠脊斜肌活体微循环观察标本,用装备有Leitz长距离镜头的显微电视放大装置观察微循环的变化,电视测微仪测量细静脉的口径和血管长度、白细胞粘着数选择60 μm长度的微静脉进行定量,用红细胞跟踪相关仪测量血流速度,依公式流量=流速/1.6×3.14×口径 2/4, 计算出血液流量,观察存活时间.结果:烧伤后1 h盐水组大鼠微静脉粘着的白细胞开始增多,烧伤后3 h更加明显达(14.4±2.5)个(/60 μm,下同);LFA-1组粘附的白细胞数较盐水组少,烧伤后3 h为(4.3±1.0)个;而ICAM组粘附的白细胞数更少,烧伤后3 h 为(1.2±1.5)个;LFA-1和ICAM联合组则接近正常水平为(0.8±0.6)个,4组动物烧伤后各时间点白细胞粘着数变化有显著性差异.烧伤后1 h各组大鼠V3的流速有不同程度的减慢, 盐水组下降得快:联合抗体组下降得慢,烧伤后各组动物的血管口径变化不大,故血流量的变化与血液流速基本一致.烧伤后1 h各组动物血压都有所下降,烧伤后3 h下降更为明显,而盐水组下降的幅度大,盐水组、LFA-1组、ICAM-1组和联合单抗组动物的存活时间分别为(7.6±1.6)h、(11.9±3.0)h、(17.1±7.3)h和(17.3±6.8)h,单抗组动物存活时间明显比盐水组长,联合单抗组存活时间长,且有一例存活超过24 h.讨论:烧伤休克早期,白细胞大量附壁滚动,进一步粘着于微静脉和嵌塞于毛细血管,这不仅带来微循环的紊乱,还可能释放出TNF、自由基,溶酶体酶、白三烯等炎症介质,引起组织细胞损害和器官功能障碍,因此解除白细胞的粘着和嵌塞对防治烧伤休克有着重要的意义.微循环的研究表明,烧伤休克在血压下降之前血流的切应力尚无明显变化,但此时已有明显的白细胞附壁粘着,提示有白细胞-内皮细胞粘附力的增加,但休克时LFA-1的表达量并不一定增加而可能通过构型的改变使粘附功能增强.本实验应用LFA-1和ICAM-1单抗预防烧伤休克时微循环障碍,结果表明:LFA-1和ICAM-1单抗都能减少微静脉白细胞的粘着嵌塞,后者好于前者而两者联合使用得到更满意的结果.单抗还能提高血流速度和增加血流量,减缓动物血压的下降趋势,对保护烧伤休克的组织器官起到积极的作用.从而延长动物的存活时间.但仍不能存活24 h.结论:使用粘附蛋白单抗能阻断微静脉白细胞与内皮细胞的粘附,减少白细胞嵌塞于微静脉和毛细血管,达到改善烧伤休克微循环和保护组织细胞的作用,从而延长动物的存活时间.
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丹参注射液对H-7402细胞与HUVEC粘附的影响
目的:循环中的肿瘤细胞必须牢固地粘附在血管壁上,才能进一步穿过血管壁,继续生长繁殖形成转移灶.本研究从肿瘤细胞与血管内皮细胞粘附的角度,研究活血化瘀药丹参注射液影响肿瘤转移的细胞及分子机制.方法: 以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为血管内皮细胞模型,药物及TNF(10×105 U/L)处理HUVEC 24 h后:1.倒置显微镜下观察细胞形态,研究丹参对TNF所致血管内皮损伤的保护作用;2.以蛋白染料染色法研究丹参对H-7402细胞与HUVEC粘附的作用(以A值表示);3.用细胞ELISA法观察HUVEC表面粘附分子ICAM-1的表达. 结果: 1.丹参对TNF所致血管内皮损伤有保护作用;2.TNF处理HUVEC 24 h后,H-7402与HUVEC的粘附A值为0.167±0.012,与对照(0.035±0.009)比,P<0.01.若加入丹参0.125 mg、0.25 mg、1.25 mg、2.5 mg、12.5 mg,则粘附A值分别为:0.158±0.015、0.126±0.018、0.102±0.012、0.084±0.005、0.064±0.008,与TNF比,有显著差异,说明丹参可抑制TNF导致的H-7402与HUVEC粘附增加;3.TNF处理HUVEC 24 h后,HUVEC表面粘附分子ICAM-1表达的A值为0.238±0.008,与对照(0.087±0.009)比,P<0.01.若加入丹参0.125 mg、0.25 mg、1.25 mg、2.5 mg、12.5 mg,则A值分别为0.209±0.016、0.194±0.011、0.175±0.013、0.145±0.006、0.108±0.014,与TNF比有显著差异,说明丹参可下调TNF诱导的HUVEC表面粘附分子ICAM-1表达的升高.结论: 丹参可通过下调血管内皮细胞粘附分子ICAM-1的表达及保护内皮细胞的完整结构而抑制肿瘤细胞与血管内皮细胞的粘附,从而抑制循环中的肿瘤细胞穿过血管壁,这可能是丹参抑制肿瘤血行转移的机制之一.
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血管内皮细胞粘附分子与血瘀证相关性探讨
40多年来,血瘀证实质的研究在我国取得了很大进展.但是,反映血瘀证的一些客观指标如血液流变学、血流动力学、微循环障碍以及血管活性因子等,都具有一定的局限性和片面性,为寻找更加贴近血瘀证实质的指标,更全面地反映血瘀证的病理变化,我们对血管内皮细胞粘附分子和血瘀证的相关性作一探讨.