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三种荧光色素标记的CD4抗体在流式细胞术研究T辅助细胞中的有效性评价
探讨三种荧光色素标记的CD4抗体在流式细胞术检测培养刺激前后的T 辅助(Th)细胞中的有效性,从而确定Th细胞研究时优选且有效的CD4抗体.将佛波脂(PMA)和离子霉素(Ion)培养刺激前后的正常人外周血单个核细胞(PBMC)分别用CD3-APC和CD8-PerCP确定Th细胞(CD3+CD8- T细胞)百分率,用CD4-PerCP、CD4-FITC和CD4-APC确定Th细胞(CD4+ T细胞)百分率.并用免疫磁珠分选后的CD4+ T细胞验证CD4-APC抗体在Th细胞研究中的有效性.结果显示:Th细胞(CD3+CD8- T细胞)百分率在培养刺激前后基本无差别(P>0.05),而Th细胞(CD4+ T细胞)百分率有所下降,其中CD4-PerCP下降的明显(P<0.05),CD4-FITC和CD4-APC轻微下降(P>0.05).就平均荧光强度(MFI)而言,CD4-APC在三种荧光色素的CD4抗体中强,且与培养刺激前相比,培养刺激后的CD4-APC下降不明显(P>0.05),而CD4-PerCP和CD4-FITC平均荧光强度明显下降 (P<0.05).免疫磁珠分选后的细胞亦证实培养刺激对于CD4-APC表达的影响很小.结论:三种荧光色素抗体中,优选的CD4-APC抗体在流式细胞术中用于Th细胞研究是有效的.
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Th1/Th2类细胞因子失衡对哮喘大鼠淋巴细胞分泌神经生长因子的影响
研究已证实,T1亚群辅助细胞/12亚群辅助细胞(Th1/Th2)平衡失调是哮喘发病机制中关键的中心环节;而神经生长因子(nerve growth factor,NGF)作为神经可塑性调控因子,通过诱导神经源性炎症反应参与哮喘发病[1].
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多器官功能障碍综合征小鼠脾脏树突状细胞病理学观察
关于多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制,一般认为免疫系统的调节和制约是重要因素[1].树突状细胞是近年被认识到的一种极其重要的免疫辅助细胞,在启动免疫应答反应与调控细胞免疫功能方面具有关键作用[2,3].以往我们[4]经研究认识到树突状细胞参与了MODS免疫系统损伤的启动机制,是引发免疫功能紊乱和免疫抑制的重要始动因素.在此基础上,拟研究脾脏树突状细胞在MODS病程中的病变特点与意义.
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慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤可转化为指状树突细胞肉瘤
指状树突细胞位于淋巴结副皮质区,是一种抗原递呈辅助细胞,可以与T细胞相互作用,并且在淋巴结反应性病变中呈增生表现.指状树突细胞肉瘤(IDCS)是起源于指状树突细胞的一种罕见肿瘤,曾有报道慢性淋巴细胞白血病//小淋巴细胞性淋巴瘤(CLL/SLL)患者可伴随发生IDCS,但是尚未证实这两类肿瘤之间存在克隆关系.近,Fraser等分析了1例伴随发生IDCS的CLL/SLL病例,并且证实两者之间存在一定的克隆关系.
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反义CⅡTA基因转移对MHCⅡ类分子表达的抑制作用
主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子可将外源性抗原提呈给T辅助细胞.MHCⅡ类的组成型表达仅限于"专职性"抗原提呈细胞,但细胞因子如IFN-γ可引起诱导型Ⅱ类分子表达.无论是组成型还是诱导型Ⅱ类分子表达,MHCⅡ类分子转录活化因子(CⅡTA)都是绝对必需的.
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固有淋巴细胞研究进展
人体内存在着数万亿的共生菌,免疫系统却似乎对它们视而不见,机体这种维持“免疫休战”状态的重要机制之一就与固有淋巴细胞( innate lymphoid cells,ILCs)有关。固有淋巴细胞是一类新近定义的细胞家族,起源于共同淋巴样祖细胞( CLP ),在形态学上类似于淋巴细胞,但不表达成熟淋巴细胞表面表达的由重排基因编码的特异性抗原受体[1],其分化发育依赖转录因子Id2,表达IL-2受体γ链[2],分泌一系列类似于Th细胞分泌的细胞因子:IL-5、IL-13、IL-17和/或IL-22等[3],被认为是Th细胞的“镜像细胞”[1]。 ILCs的谱系分化、功能以及修复依赖于转录因子,不同转录因子的表达调节特有ILCs亚群的发育程序,赋予不同亚群特定的效应功能。根据表达特定的转录因子和细胞因子,ILCs分为3个亚群:(1) ILC1:表达 T-box 转录因子 T-bet 和/或Eomes,经 IL-12刺激后产生 IFN-γ。包括 cNK 细胞、NKp44+CD103+细胞等。(2) ILC2:在生长发育和功能作用的过程中依赖转录因子 GATA3和RORα,分泌2型细胞因子IL-5和IL-13,包括自然辅助免疫细胞( natural helper cells, NH cells)、nuo-cytes、MPPtype2细胞或固有辅助细胞( innate helper, ih2)。(3) ILC3:表达转录因子RORγt,分泌IL-22、IL-17A或IL-17F,也称为RORγt+ILCs。 ILCs大量存在于黏膜组织中,在机体抗病原体固有免疫应答淋巴样组织形成组织重塑以及修复中发挥重要作用,组成抵抗入侵病原菌的第一道防线。本篇就IL-Cs的研究进展做一综述。
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流式细胞微球芯片捕获技术在食管癌患者Th1/Th2细胞因子谱型分析中的意义
T辅助细胞Ⅰ类细胞因子主要包括白介素2(IL-2)、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)等,Ⅱ类细胞因子主要包括IL-4、IL-6和IL-10等.它们是机体调节和维持细胞免疫与体液免疫平衡的重要分子.研究发现,肿瘤患者外周血Ⅰ/Ⅱ类细胞因子水平异常[1-4],可直接影响肿瘤的发生、发展与预后[5].本研究通过测定食管癌患者血浆Ⅰ/Ⅱ类细胞因子含量,分析细胞因子谱型变化特点及与临床的关系,以了解食管癌患者Ⅰ/Ⅱ类细胞因子的免疫调节功能状况,为临床生物治疗食管癌提供个体化治疗依据.
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肺结节病患者支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-2及其可溶性受体的表达
肺结节病下呼吸道的表现为淋巴细胞性肺泡炎,支气管肺泡灌洗液(BALF)中CD4+/CD8+比值增高;CD4+细胞不仅数量增加而且功能活跃;肺组织中Ⅰ型T辅助细胞(Th1)占优势[1]。但对血清和BALF中白细胞介素(IL)-2的研究结果不尽相同[2,3],更缺乏对可溶性IL-2受体(sIL-2R)的同步研究。本研究同步测定了肺结节病患者BALF中IL-2和sIL-2R水平,探讨其在发病机制中的作用。
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核转录因子-κB信号途径调节树突状细胞功能的研究进展
树突状细胞(DC)广泛分布于机体免疫器官和外周免疫组织中,是目前已知功能强大的专职性抗原提呈细胞.DC能够启动初次免疫应答,同时也是重要的免疫辅助细胞,对建立T细胞特异性免疫应答和调控免疫反应起关键作用[1].核转录因子-κB(NF-κB)在DC的分化、发育、成熟及调节其免疫功能中起到重要的作用,基于NF-κB信号通路的DC免疫治疗逐渐受到关注.现对这一方面的研究进展综述如下.
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Th17细胞在自身免疫损伤中效应机制的研究进展
自身免疫性疾病是一类常见疾病,在我国其发病率逐年升高,且与地区、种族有关.大量研究表明,自身免疫性疾病的发生发展与遗传、感染、吸烟、服用某种药物等危险因素密切相关,但其中大多数疾病的发病机制目前尚不清楚.传统观念认为,自身免疫性疾病的发生、发展与辅助性T细胞亚群中的T辅助细胞1(Th1细胞)和Th2细胞相关.但是,越来越多的证据表明,一群以分泌白细胞介素-17(IL-17)为特征的CD4+ T细胞亚群--Th17细胞,在自身免疫性疾病中发挥了重要的作用,且它们明显区别于Th1 和Th2 细胞[1,2].本文对Th17细胞尤其是其关键细胞因子IL-17A在自身免疫性疾病发病中的作用机制研究进展作一综述.
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CD4+T细胞新家族成员——Th17
抗原特异的CD4+T辅助细胞(Th细胞)在获得性免疫中起重要作用,人们根据分泌细胞因子的不同以及介导免疫功能的不同将它分为Th1和Th2两个亚群,共同前体细胞是Th0.Th1主要分泌IFN-γ、IL-2、IL-18等细胞因子,介导细胞免疫,与自身免疫病及细胞内寄生病原体清除密切相关;而Th2主要分泌IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子,介导体内的体液免疫与超敏免疫.二十年以来人们一直都在探索研究自身免疫病或体内微生物清除等疾病的机制,直到近,另一不同于Th1/Th2的新细胞亚群--Th17为我们打开了新的篇章.Th17细胞亚群以分泌IL-17为主,因此被命名为Th17或产IL-17 T细胞.由初始CD4+T细胞(Thp)分化而来,具有独立的分化和发育调节机制,与Th1/Th2不具有同一前体细胞,在自身免疫和促炎反应方面具有重要作用,在此我们对Th17近研究进展作一综述.
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主动免疫治疗对原因不明习惯性流产患者T辅助细胞1、2型细胞因子平衡的影响
本研究采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测正常非孕妇女和原因不明习惯性流产(UHA)患者主动免疫前后外周血单个核细胞中T辅助细胞(TH)1型的细胞因子白细胞介素(IL)-2、γ干扰素和TH2型的细胞因子IL-10的mRNA的表达水平,探讨主动免疫治疗对UHA患者体内TH1、TH2型细胞因子平衡的影响.
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自身免疫性溶血性贫血发病机制研究进展
自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia,AIHA)是由于患者免疫调节紊乱,导致红细胞破坏增多而引起的溶血性贫血。随着血清学和免疫学的发展,近年来对AIHA在基因、免疫调控及抗体调节等方面异常的研究有很大进展。研究显示, CD4+CD25+T辅助细胞与AIHA 的发生有密切联系;AIHA患者外周血中Th17细胞的比率及其IL-17的水平增高,糖皮质激素可下调Th 17细胞的比率及IL-17的水平,有效地缓解溶血。Th1类/Th2类细胞失衡可能与AIHA发生有关。AIHA患者接受脾切除手术溶血得到控制后外周血B-1a 细胞比例明显下降,提示B-1 a细胞亦可能与AIHA的发生有关。
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树突状细胞与肿瘤免疫逃逸
1973年,Steinman和Cohn在小鼠脾和淋巴结内分离出来一种细胞,呈现树突状突起,称之为树突状细胞(Dendritic cell,DC)。以后很长时期,由于对其来源和分化发育途径缺乏了解,导致获得细胞数量极少,从而极大地限制了对其功能特点的研究。90年代,人们在体外应用细胞因子大量扩增DC成功,随之大量研究显示DC是体内一种重要的免疫辅助细胞,它来源于骨髓,在体内有移行成熟的特点。成熟的DC是体内有效、功能强的抗原提呈细胞(ant igen presenting cells,APC),通过激活辅助性T细胞(Th)和杀伤性T细胞(Tc),甚至B 细胞,诱导逐步放大的级联特异性免疫反应,并与免疫耐受有关,因此被称为"天然佐剂" 。近几年来,肿瘤患者、肿瘤组织及其周围DC浸润程度的研究发现:DC与肿瘤逃避免疫监视、远处转移和病人预后密切相关,本文就肿瘤免疫逃逸机制与DC关系研究作一综述。
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树突状细胞与变应性鼻炎
鼻黏膜有丰富的淋巴细胞、抗原递呈细胞和CD4+T辅助细胞( CD4+T help cells,Th),是机体黏膜免疫系统的重要组成部分.变应性鼻炎(AR)作为鼻科为常见的疾病之一,是鼻腔黏膜接触各种异体抗原而产生的鼻黏膜过度免疫反应.树突状细胞(dendritic cells,DC)是目前所知抗原递呈功能强,惟一能刺激初始型T细胞增殖的专职抗原递呈细胞,是机体免疫应答的始动者,参与抗原的摄取、处理、递呈,启动并影响下游适应性免疫反应的方向和强度,因此,DC在固有免疫和获得性免疫反应过程中扮演承上启下的重要角色,在AR发病机制中的作用受到关注.本文从DC在鼻黏膜免疫的作用、活化、迁移、自身共刺激分子表达、细胞因子的产生、Th细胞反应、与鼻黏膜微环境之间的关系及其在AR特异性免疫治疗(special immunotherapy,SIT)中的作用机制,多角度阐述DC在AR发生机制中的作用.
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他克莫司与其它药物的相互作用
他克莫司( Tacrolimus, FK506)是一种新型的大环内酯类免疫抑制剂,通过与内源性细胞内受体(胞浆结合蛋白 FKBP12)结合形成一个 immunophilins复合物,抑制 T辅助细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞的早期活化基因的表达,从而抑制 T淋巴细胞的克隆扩增和细胞因子的产生。动物实验表明,他克莫司抑制 T细胞增殖反应能力比环孢素 A( CsA)强 100倍,而临床结果也表明其免疫抑制作用比 CsA强,不良反应较 CsA少。他克莫司正逐渐取代 CsA作为器官移植术后的首选免疫抑制剂。
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不同病程1型糖尿病患儿血清中细胞因子变化
T辅助细胞(T help)及Th1、Th2来源的细胞因子(cy-tokine,CK)比例失衡在胰岛炎性细胞募集、胰岛β细胞损伤方面发挥了关键作用[1,2].我们对不同病程1型糖尿病患者的CK分泌模式及其变化进行了研究,报告如下.
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卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠T辅助细胞亚群失衡和变应性气道炎症的影响
支气管哮喘是一种以气道高反应性和可逆性气流受限为特征的气道炎症性疾病.T辅助细胞(T helper cell subsets, Th)亚群的失衡在哮喘发病中起重要作用.而BCG作为Th1免疫反应的刺激剂可以诱导IFNγ的产生和Th1细胞的增殖和活化,可能在变应性疾病的防治中具有重要的价值[1].
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卡介苗与哮喘的免疫治疗
哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,涉及T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞和中性粒细胞等,T淋巴细胞及其分泌的各种细胞因子在气道的慢性炎症中发挥重要作用.哮喘患者存在着T辅助细胞(Th)亚群比例失衡可能是哮喘发病的重要机制,故对哮喘的免疫治疗研究,即调节Th1/ Th2型细胞之间的平衡成为哮喘免疫治疗的热点之一[1].而卡介苗作为非特异性免疫增强治疗,在我国曾用于上呼吸道感染、慢性支气管炎等疾病的预防和治疗.Shirakawa等[2]发现,结核菌素反应阳性者,哮喘发病率低,血中IgE水平低,细胞因子是趋向于Th1的.应用卡介苗抑制Th2反应或增强Th1反应来预防和治疗哮喘,使卡介苗再次引起人们的关注.
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慢性特发性血小板减少性紫癜患者血清瘦素水平测定
近年来的研究表明,内分泌系统无论是对体液免疫还是细胞免疫都发挥着重要作用.很多自身免疫性疾病不仅与性别密切相关,与其内分泌激素的水平及调节也明显相关[1].瘦素(leptin)是由脂肪细胞产生的一种激素样细胞因子[2],是由167个氨基酸组成的蛋白质.初研究认为其与食物摄取和脂肪代谢有关,近的研究发现瘦素可以活化CD4+T辅助细胞[3].瘦素水平下降导致免疫抑制,慢性瘦素缺乏者Th1型细胞功能下降而Th2型细胞功能上升.一系列研究表明瘦素可以诱发甚至加重实验性自身免疫性多发性硬化病动物的病情.其他结缔组织疾病,诸如系统性红斑狼疮、自身免疫性糖尿病、白塞氏病等也都存在瘦素高水平表达现象[3-5].然而,瘦素对慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)影响的研究还没有被涉及,我们对此进行了研究,以期发现二者之间的联系.