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用基因芯片技术研究乙醇对肝星状细胞增殖及其CYP450亚型表达的影响
乙醇可经细胞色素P450 2El(cytochrome P450 2E1,CYP2E1)代谢为乙醛,并产生脂质过氧化产物,引起肝损伤,并可通过肝细胞中过量表达的CYP2E1激活肝纤维化发生的关键细胞--肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)[1].但乙醇能否直接激活HSCs及其可能的机制报道甚少.
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NF-kB激活促进肝星状细胞的增殖
核转录因子kB(nuclear factor-kB,NF-kB)是一种重要的真核基因调节蛋白,对多种参与机体重要生理反应的基因表达起调控作用,这些反应包括免疫反应、急性炎症、细胞粘附、细胞分化和凋亡等,一些研究表明NF-kB有防止细胞凋亡的作用.但是,NF-kB对肝星状细胞增殖的调控作用尚未见报道.我们用国际公认的NF-kB抑制剂pyrrolidin-edithiocarbamate(PDTC)作用大鼠肝星状细胞,观察大鼠肝星状细胞的增殖状况.
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阿米洛利对肝星状细胞增殖及分泌细胞外基质的影响
阿米洛利(amilofide)为Na+/H+交换泵(NHE)阻滞剂,是一种临床常用的保钾利尿药,近年来发现NHE与细胞的增殖、分化和凋亡密切相关.本实验应用HSC-T6细胞系,观察阿米洛利对HSC增殖及细胞外基质分泌的影响,以探索临床抗肝纤维化的新途径.
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甘草甜素抑制肝星状细胞增殖及其调控机制的探讨
肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是肝纤维化发生过程中过度沉积的细胞外基质(ECM),尤其是胶原纤维的主要细胞来源,HSC的活化增殖是肝纤维化形成的主要细胞基础.本研究拟对HSC进行体外培养,从细胞周期调控角度探讨甘草甜素对HSC增殖的影响,进一步探讨肝纤维化的发生机制以及甘草甜素抑制HSC增殖的机制.
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软肝冲剂对大鼠肝星状细胞增殖及分泌TGFβ1影响的血清药理学研究
软肝冲剂是我院30年来防治肝硬化的协定处方,已进行的实验研究证实其具有抗鸭乙型肝炎肝纤维化的作用.为进一步从细胞分子水平揭示其抗肝纤维化的机理,我们通过建立大鼠肝星状细胞(HSC)体外培养体系,用3H-TdR掺入法测定HSC的增殖,用细胞抑制MTT比色法测定总转化生长因子β1(TGFβ1)的活性来进行软肝冲剂对大鼠HSC增殖和分泌TGFβ1影响的血清药理学研究,现报告如下.
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芹黄素和柚皮素对肝星状细胞增殖及其胶原合成的作用
中药在治疗肝纤维化方面已展现了良好的应用前景,黄酮类化合物是中药中普遍存在的有效成分,具有抗菌、消炎、清除自由基、抗肿瘤等多种药理作用,我们观察到芹黄素(apigenin,AP)和柚皮素(naringenin,NA)具有降低肝星状细胞(HSC)增殖和胶原合成的作用.
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甘草甜素抑制肝星状细胞增殖作用的研究
肝星状细胞的激活、增殖导致大量的细胞外基质产生,在肝纤维化的发生和发展中起着重要作用.本实验通过研究体外甘草甜素对肝星状细胞增殖的抑制作用,了解甘草甜素防治肝纤维化的细胞学机制,为甘草甜素应用于临床防治肝纤维化提供实验基础和理论依据.
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姜黄素与阿米洛利联用对肝星状细胞增殖及分泌细胞外基质的影响
近年来,有不少学者以干扰肝纤维化形成过程中某一因素的方法来抑制肝纤维化的发展,取得了一定成绩.新近关于肝纤维化形成机制的研究表明氧应激和Na+/H+交换泵在肝纤维化形成中起重要作用,为抗肝纤维化的研究提供了新靶点.本实验应用肝星状细胞(HSC)T6细胞系,观察联用钠氢交换抑制剂与抗氧化剂对大鼠HSC增殖及分泌细胞外基质的影响,以探索临床抗肝纤维化的新途径.
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氧化苦参碱与国产α1 b-和α 2b-干扰素对大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成的抑制作用
目的研究氧化苦参碱与国产α 1b-和α 2b-干扰素对大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成的影响,为应用氧化苦参碱防治肝纤维化提供理论依据.方法分离、培养大鼠肝星状细胞,采用MTT法和3H-脯氨酸掺人法分别测定细胞增殖和胶原合成.结果氧化苦参碱在55ug~500ug/mL,两种α-干扰素在500U-10 000U/mL浓度范围内能呈剂量依赖性抑制星状细胞的增殖和胶原合成,提高药物浓度则形成作用平台.结论氧化苦参碱与α-干扰素在体外均具有抑制大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成的作用,这对防治肝纤维化可能有一定的临床应用价值.
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三白草总木脂素提取工艺优选及对肝星状细胞增殖的抑制作用研究
目的 优选三白草总木脂素的佳醇提工艺及其体外抗肝星状细胞增殖作用的研究.方法 通过正交试验法对三白草总木脂素的佳醇提工艺进行优化,采用MTT比色法测定总木脂素对肝星状细胞增殖的抑制作用.结果 确定了三白草总木脂素的佳醇提工艺条件,即将药材加70%乙醇回流提取2次,每次2h,每次加醇量为药材量的8倍.总木脂素含量达到57.3%、45.1%及10.6%时,对肝星状细胞增殖抑制率分别为65.2%、50.5%及22.3%.结论 三白草总木脂素醇提工艺合理可行,制得的产品质量稳定;总木脂素对肝星状细胞增殖有明显抑制作用.
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血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞增殖及胶原合成影响
1.材料与方法:雄性SD大鼠,体重400-450 g.购于上海医科大学实验动物中心.肝星状细胞(HSC)的分离采用原位酶消化法.链酶蛋白酶、胶原酶、Nycodenz 等均为Sigma公司产品.将不同浓度(10-9、10-8、10-7、10-6、10-5mol/L)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与无血清培养HSC共孵育.AngⅡ对HSC增殖的影响采用MTT法测定.对HSC胶原合成的影响采用3H-晡氨酸掺入法测定.培养上清液透明质酸、层粘连蛋白采用放射免疫法测定(试剂盒购于上海海军医学研究所).HSC平滑肌动蛋白(α-SMA)表达采用免疫组织化学染色.
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环氧合酶-2与肝星状细胞增殖的关系
环氧合酶-2(COX-2)属诱导型酶,参与炎性反应、细胞增殖、细胞凋亡等多种病过程.日本Cheng等[1]报道COX-2在肝纤维化发展病程中表达逐渐升高,认为COX-2与肝纤维化有关.肝星状细胞(HSC)在肝炎和肝纤维化的病理中起关键的作用,HSC中有COX-2基因的表达,而且与HSC的增殖有关,COX-2是否是肝纤维化预防或治疗的一个靶点被提出来.现就COX-2与肝星状细胞的增殖关系综述如下.