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医院感染鲍氏不动杆菌毒力相关因素的研究
目的 研究医院感染鲍氏不动杆菌的毒力相关因素,评估其致病力的强弱.方法 收集医院感染患者标本中分离的鲍氏不动杆菌共135株,对其进行蹭行运动、明胶酶,生物被膜和甘露糖抵抗的红细胞凝集作用的研究.结果 鲍氏不动杆菌的蹭行直径≤10mm平均为4.50 mm;135株鲍氏不动杆菌均未检出明胶酶活性;其中有15株形成生物被膜,检出率为11.11%;D-甘露糖存在条件下,37株鲍氏不动杆菌与O型红细胞发生凝集,发生率为27.41%,83株与AB型红细胞发生凝集,发生率为61.48%,无D-甘露糖存在条件下,10株与O型红细胞发生凝集,发生率为7.40%,所有菌株均与AB型红细胞未发生凝集.结论 引起医院感染的鲍氏不动杆菌的毒力总体较弱,但多种因素影响鲍氏不动杆菌在体内的定植和感染,仍需长期监测,防止强毒力株的产生及播散.
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粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白预测肝移植后急性肾损伤
肝移植后急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的发生率为48%~91%,影响受者的预后.发生AKI后接受肾脏替代治疗受者的病死率从术后90 d的40%增至术后1年的54%.
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封闭负压引流技术对人肉芽创面中MMP-1、MMP-2、MMP-13 mRNA表达的影响
目的研究人慢性创面在经封闭负压引流(Vacuum-assisted closure,VAC)治疗前后,创面肉芽组织中基质金属蛋白酶MMP1、MMP2和MMP13 mRNA的变化.方法对5例慢性创面患者给予VAC治疗(-120mmHg压力),分别于吸引前和吸引后1、4、7 d切取创面中央适当大小的肉芽组织,提取总RNA,利用RT-PCR方法测定MMP-1、MMP-2和MMP-13 mRNA的表达情况,并对其定量结果进行统计学分析.结果MMP-1、13 mRNA在VAC治疗后表达下降,以MMP-13下降趋势尤为明显(P<0.05).MMP-2 mRNA表达呈现波动,但总体为下降趋势.结论VAC通过抑制MMP-1、2、13的mRNA表达进而抑制MMP-1、2、13的蛋白合成,抑制胶原和明胶的降解,促进慢性创面的愈合.
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明胶酶及其组织抑制物基因在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及意义
卵巢上皮性癌(卵巢癌)在就诊时多已发生转移.目前的研究认为,明胶酶A(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和明胶酶B(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)与肿瘤的侵袭、转移密切相关[1].明胶酶均是以无活性的酶原形式分泌的,在卵巢的生理活动中,仅有少量的明胶酶被活化,从而发挥作用,但在病理状态下,明胶酶的活化与抑制的平衡被打破,大量活化的明胶酶直接参与肿瘤的侵袭和转移.组织基质金属蛋白酶抑制物(tissue inhibitors of matrix metalloproteinases, TIMPs)可以特异性地抑制明胶酶的活化,是明胶酶天然的抑制剂.本研究采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,研究TIMPs与MMP-2、9基因在卵巢上皮性肿瘤(卵巢肿瘤)中的表达及其临床意义.
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卵巢癌细胞与成纤维细胞相互作用对明胶酶释放与活化的影响
明胶酶-A(MMP-2)和明胶酶-B(MMP-9)具有降解细胞外基质的主要成分--Ⅳ型胶原和明胶的功能,参与恶性肿瘤的侵袭与转移.有研究发现,明胶酶免疫组织化学(免疫组化)着色重的区域集中在癌巢的边缘,提示卵巢癌细胞与成纤维细胞的相互作用,对明胶酶的释放和活化产生影响[1].我们观察了卵巢癌细胞与成纤维细胞在非接触性和接触性共培养前后,明胶酶基因和蛋白表达的变化,现将结果报道如下.
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基质金属蛋白酶2、9与新生儿肺损伤
无论何种原因所致的肺损伤,若修复不当,终均能导致成纤维细胞增生,细胞外基质(ECM)沉积,肺组织纤维化[1]及慢性肺疾病(CLD)的发生.作为ECM的主要降解酶之一,基质金属蛋白酶(MMPs)在CLD的发生中占有重要地位.MMPs是一类含有Zn2+、活性依赖Ca2+结构的高度同源内肽酶的总称,主要功能为降解除多糖以外的全部ECM成分.它可在多种酶作用下相继激活,形成瀑布效应,具有重要的生理和病理意义.近年来研究发现,ECM降解系统尤其是MMPs及其组织抑制物(TIMPs)功能紊乱,在纤维化疾病中发挥重要作用.明胶酶-A、B(MMP-2、9)参与了正常或病理性肺ECM的重塑和胎肺的生成和发育过程.本文对MMP-2及MMP-9在新生儿肺损伤中的作用作一综述.
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明胶酶在不同类型鼻咽癌细胞株中的表达及其活性差异
目的:探讨明胶酶的表达与鼻咽癌细胞转移潜能的关系.方法:Real-time PCR和明胶酶谱法检测CNE1、CNE1-LMP1、CNE1、SUNE1-5-8F和SUNE1-6-10B 5株鼻咽癌细胞株中明胶酶mRNA的表达及分泌,并比较其差异.结果:明胶酶mRNA在5株鼻咽癌细胞中都有表达,其相对表达量为SUNE1-5-8F>CNE1-LMP1>SUNE1-6-10B>CNE2>CNE1,其中,明胶酶mRNA在SUNE1-5-8F细胞和SUNE16-10B之间以及CNE1-LMP1细胞和CNE1细胞之间的表达差异有统计学意义,P<0.001;在CNE2细胞和CNE1细胞之间,MMP-9 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.001),而MMP-2 mRNA的表达差异无统计学意义,P=0.078;明胶酶谱结果显示,明胶酶的活性在CNE1-LMP1细胞上清波中明显高于CNE1细胞(P≤0.001),在SUNE1-5-8F细胞上清液中明显高于SUNE1-6-10B细胞(P<0.001),而CEN2细胞分泌明胶酶的量为5株细胞中低1株.结论:明胶酶的表达和分泌与鼻咽癌细胞的转移潜能密切相关.
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基质金属蛋白酶-2与颈动脉粥样硬化的研究进展
基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)又称白明胶酶A,它表达广泛,能够降解明胶、多种胶原和基底膜成分,对于平滑肌细胞的增殖和迁移起着重要作用.这些作用推动了颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)的形成和进展[1].本文将MMP-2及其与颈动脉粥样硬化关系的研究进展作如下综述.
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当归提取物对内皮细胞迁移能力及明胶酶表达的影响
目的 研究当归提取物对内皮细胞迁移能力及明胶酶表达的影响.方法 应用迁移实验研究了当归提取物对内皮细胞迁移能力的影响,应用半定量RT-PCR技术及免疫印迹杂交技术分别在mRNA及蛋白水平检测了当归提取物对明胶酶表达的影响,同时应用明胶酶谱法观测了当归提取物对明胶酶活性的影响.结果 0.1、1.0及10.0g/L浓度的当归提取物可明显抑制佛波酯诱导的内皮细胞迁移,抑制率分别为(30.44±7.01)%、(52.30±7.48)%及(74.77±3.15)%;同时当归提取物可影响明胶酶B的mRNA及蛋白的表达,并可下调其活性,10.0g/L浓度的当归提取物对明胶酶B mRNA、蛋白及酶活性的抑制率分别为(33.75±7.79)%、(72.36±4.02)%及(44.52±11.75)%.当归提取物可明显抑制明胶酶A蛋白表达及活性,10.0 g/L浓度时抑制率为(72.34±5.07)%、(53.70±6.46)%,但对明胶酶AmRNA的表达无明显影响.结论 当归提取物可在体外抑制佛波酯诱导的内皮细胞迁移,此作用可能是通过其对明胶酶表达或活性的抑制来实现.
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TGF-β1在后发性白内障形成中的作用--TGF-β1对牛晶状体上皮细胞明胶酶表达的影响
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对牛晶状体上皮细胞明胶酶活性的影响及其在后发性白内障形成中的作用.方法对牛晶状体上皮细胞进行体外原代及传代培养.分别收集原代、1代、2代、3代体外培养牛晶状体上皮细胞培养液;对1代细胞加入TGF-β1(终浓度10 ng/mL),收集12 h、24h、36 h、48 h和72 h细胞培养液,酶谱法检测明胶酶活性.结果不加TGF-β1的原代、1代、2代、3代细胞培养液中未检测到明胶酶活性;加入TGF-β1后各个时间点均能检测到明胶酶活性,且条代密度随时间呈上升趋势.结论TGF-β1能够诱导牛晶状体上皮细胞明胶酶的表达.TGF-β1和明胶酶共同作用,可能加速后发性白内障的形成.
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颞下颌关节盘前移位和盘穿孔滑液明胶酶测定及临床意义
明胶酶为基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族中重要成员,主要降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM).我们对正常、可复性盘前移位(anterior disc displacement with reduction,ADDwR)、不可复性盘前移位(anterior disc displacement without reduction,ADDw/oR)及关节盘穿孔(disc perforation,DP)关节液明胶酶含量及其活性进行测定,结合TMD病理类型分析探讨其在TMD中的作用.
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抗明胶酶单链抗体和力达霉素融合蛋白抗纤维肉瘤HT-1080增殖和转移的实验研究
目的 观察抗明胶酶dFv-LDP以及其强化融合蛋白dFv-LDP-AE对人纤维肉瘤HT-1080的生长抑制作用.方法 采用蛋白质印迹法分析不同细胞系中明胶酶表达情况,四甲基偶氮唑蓝法分析融合蛋白dFv-LDP以及强化融合蛋白dFv-LDP-AE的对HT-1080的生长抑制作用;酶联免疫吸附法以及免疫荧光分析融合蛋白dFv-LDP和HT-1080的结合能力;流式细胞术分析两者单独或者联合对HT-1080的周期阻滞;评价融合蛋白dFv-LDP和dFv-LDP-AE单独和联合体内抗HT-1080Luc肺转移的活性.结果 HT-1080的明胶酶表达丰度较之其他类型肿瘤明显,酶联免疫吸附法和免疫荧光分析表明融合蛋白dFv-LDP与HT-1080细胞有着良好的亲和力;四甲基偶氮唑蓝法结果显示dFv-LDP-AE对HT-1080体外增殖有着强烈的杀伤作用;FACS表明融合蛋白dFv-LDP和dFv-LDP-AE的联合对细胞周期的阻滞没有明显的增效作用;体内实验性肺转移实验结果表明,融合蛋白dFv-LDP(10 mg·kg-1)组肺部转移灶数目为对照组的55.8% (P <0.01);强化融合蛋白dFv-LDP-AE在0.4和0.6 mg·kg-1剂量下的转移灶数目分别为对照组的41.4%(与dFv-LDP 10 mg·kg-1组相比,P<0.05)和25.1%(与dFv-LDP10 mg·kg-1组相比,P <0.05);联合dFv-LDP后,其肺部转移灶数目为对照组的20.3%(与dFv-LDP-AE 0.4 mg·kg-1组相比,P <0.05)和13.1%(与dFv-LDP-AE 0.6 mg·kg-1组相比,P<0.05),提示联合给药可进一步提高抗转移的效果.结论 融合蛋白dFv-LDP联合强化融合蛋白dFv-LDP-AE对裸鼠移植HT-1080实验性肺转移的抑制效果具有增效作用.
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明胶酶-2、明胶酶-9与卵巢上皮性肿瘤
目的 了解明胶酶(MMP-2、MMP-9)在卵巢肿瘤组织中的表达.方法 用明胶酶谱方法对20例卵巢上皮性恶性肿瘤和18例卵巢上皮性良性肿瘤患者的血清进行MMP-2、MMP-9蛋白分析.结果 MMP-2的活性形式在卵巢上皮性恶性肿瘤与良性肿瘤的表达分别为14322±1324.8、 11657.9±759.4,两者比较P<0.05,差异有统计学意义;MMP-9的活性形式在卵巢上皮性恶性肿瘤和卵巢上皮性良性肿瘤的表达分别为28822.1±2739.9、 22081.9±1924.4,两者比较P<0.05,差异有统计学意义.结论 MMP-2和MMP-9的活性形式在卵巢上皮性恶性肿瘤血清中的在表达高于卵巢上皮性良性肿瘤中的表达,提示活性形式在癌组织中起作用.
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血清明胶酶(MMP-2、MMP-9)与子宫内膜癌
明胶酶(MMP-2和MMP-9),又叫Ⅳ型胶原酶,能水解基膜(BM)和细胞外基质(ECM)中的Ⅳ型胶原,引起内皮细胞的迁移和组织的重建.因此其在肿瘤细胞浸润基膜的过程中起关键的作用.
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基质金属蛋白酶-9与脑缺血研究进展
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是一组Zn2+依赖性蛋白酶,现已发现20多种,根据蛋白质结构可分为五大类,即基质溶解酶、胶原酶、明胶酶、膜型酶和其他不能分类的基质酶,其主要功能是降解和重塑细胞外基质(extracellular matrix,ECM),在正常的胚胎发育和组织重塑等生理过程以及一些疾病的病理生理中起重要作用.
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基质金属蛋白酶9在妊娠及分娩中的作用
基质金属蛋白酶9(MMP-9)是人体内重要的蛋白酶之一,属于众多基质金属蛋白酶中明胶酶的一种,又称明胶酶B,相对分子质量为95 000,通过酶系统分解细胞外基质从而参与人体许多生理及病理过程.生理pH值时,在锌离子作用下,参与细胞外基质的降解与重建,故也称其为基质因子.在正常生理情况下,能够切断任何细胞外基质成分,调节细胞黏着性、作用于细胞外成分或其它蛋白成分而启动潜在生物学功能.研究表明MMP-9在人体妊娠过程中直接或间接参与胚胎发育、组织模型再塑及创伤修复等正常生理过程.MMP-9的底物主要是Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ型胶原,明胶及弹性纤维.因其作用底物的广泛,表达细胞众多而备受重视,成为近年来国际国内研究的焦点之一.现就MMP-9在产科妊娠及分娩中的国内外研究进展做一个综合阐述.
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血清明胶酶与绝经后女性代谢综合征的关系
目的 通过测定绝经后女性代谢综合征(MS)患者血清明胶酶[基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)]水平的变化,探讨明胶酶与绝经后女性代谢综合征的关系.方法 选择2010年4月至2011年4月我院体检科、心内科及内分泌科患者,分为绝经后健康女性对照组27例及绝经后代谢综合征女性患者28例,采用酶联免疫的方法测定血清中MMP-2及MMP-9水平,用胶乳增强免疫比浊法测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,对两组结果进行比较分析.结果 绝经后女性代谢综合征患者血清MMP-9水平显著高于绝经后女性非代谢综合征者水平,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);而两组MMP-2水平比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 绝经后女性代谢综合征患者血清中可见明显高水平的MMP-9,其可能参与了动脉血管粥样硬化的早期病理生理进程.
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动脉损伤后早期中膜原位明胶酶活性变化
动脉平滑肌细胞迁移到内膜和内膜细胞增生是经皮腔内血管成型术后再狭窄的关键。迁移时平滑肌细胞必须将包绕其周围的基底膜消化溶解。基底膜由IV型胶原蛋白和层粘连蛋白构成,明胶酶能够消化这两种蛋白。血管损伤后明胶酶原位活性变化并不清楚。本研究目的是探明损伤后动脉壁明胶酶活性的变化规律,为在早期抑制血管再狭窄提供基础。
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中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白的特性及临床应用的研究进展
1993年,Kjeldsen等[1]发现了中性粒细胞中的一种新型蛋白,根据其结构及生物学特性,命名为中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)。在结构上,NGAL是相对分子质量为25000的单体,由178个氨基酸残基组成,是在研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)时被发现的,可与之聚合形成相对分子质量为135000的异源二聚体,也可自身聚合形成相对分子质量为46000的同源二聚体[2-3]。在功能上, NGAL蛋白具有运输疏水性小分子、调节MMP-9活性等功能,同时也是内生性抑菌蛋白,在生理条件下少量合成于骨髓中性粒细胞的中幼及晚幼阶段,在多种病理状态下合成于中性粒细胞、巨噬细胞、肝细胞、肾小管细胞等,参与免疫炎症反应以及肿瘤的发生发展[4-5]。NGAL曾一度在急性肾脏疾病中的生物学研究中受到重视,近年来,其在脓毒症、肿瘤、呼吸及循环系统疾病等领域的研究也逐渐展开,现就NGAL在脓毒症及其他临床应用研究的新进展进行综述。
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明胶酶A、B在脐血CD34+细胞及部分白血病细胞系中的表达
目的研究骨髓及脐血CD34+细胞及白血病细胞系的明胶酶,即基质金属蛋白酶-9(MMP-9,明胶酶B)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2,明胶酶A)的产生, 探讨它们在CD34+细胞迁移、归巢中的意义及在白血病发病中的作用.方法通过Mini MACS磁珠分离技术分离脐血及骨髓的CD34+细胞, 通过酶谱分析法测定脐血、骨髓CD34+细胞及白血病细胞系的无血清条件培养液中明胶酶的表达.结果在脐血CD34+细胞的条件培养液中可测出相对分子质量为92×103的亮带, 骨髓CD34+细胞的条件培养液中未测到亮带.部分白血病细胞系U937、KG-1a、HL-60可产生相对分子质量为92×103和72×103的亮带, J6-1、J6-2细胞系可产生相对分子质量为92×103的亮带,而HEL、Namalva、CEM、K562、LCL-H不产生亮带.结论脐血CD34+细胞可产生MMP-9, 而骨髓CD34+细胞不产生,脐血CD34+细胞具有较强的穿透基底膜的迁移能力并与MMP-9相关.在白血病细胞系中, 部分髓系白血病细胞系产生MMP-9和MMP-2, 而非髓系白血病细胞系不产生.