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抗甲状腺治疗对Graves病患者外周血T、B淋巴细胞亚群及部分协同刺激分子表达的影响
为了研究抗甲状腺药物对Graves病患者外周血T、B淋巴细胞亚群及协同刺激分子的表达影响,探讨其在Graves病免疫病理机制中的作用,运用流式细胞术测定20例初发Graves病患者、11例硫脲类药物治疗的患者及16例正常对照外周血淋巴细胞CD19、CD40、HLA-DR、CD80、CD3、CD4、CD8、CD28等表面分子的表达水平.发现 Graves病患者CD19+、CD19+CD40+、CD19+HLA-DR+、CD80+细胞比率高于正常对照组;CD3+CD8+细胞比率低于正常对照组,CD3+CD4+/CD3+CD8+比值升高,CD3+HLA-DR+细胞比率高于正常对照组.硫脲类药物他巴唑或丙基硫氧嘧啶治疗2～4月后缓解患者CD80+细胞恢复正常.与正常对照比较治疗缓解后患者CD3+CD8+、CD8+CD28+细胞比率降低,CD3+HLA-DR+、CD4+HLA-DR+升高,CD3+CD4+/CD3+CD8+比值升高.上述结果提示Graves病患者体液免疫处于较高水平,外周血活化T细胞升高,硫脲类药物可以调节部分免疫指标,其改变同临床症状的改善并非同步.
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阻断型CD154抗体和CD80抗体生物学作用的研究
为比较阻断型抗人CD154单克隆抗体(1B1)和抗人CD80单克隆抗体(3H8)的单独及联合应用在调节CD4+T细胞对同种抗原的初次和再次免疫应答中的作用.采用免疫磁珠阴性选择法分离获得人外周血CD4+T细胞、将纯化的CD4+T细胞与刺激细胞体外共培养,通过检测培养上清IL-2、IFN-γ水平以及CD4+T细胞的增殖来评价1B1和3H8的生物学作用.结果显示,1B1和3H8单独或联合应用能不同程度地抑制混合淋巴细胞反应中CD4+T细胞对同种抗原刺激的增殖,下调CD4+T细胞分泌IL-2和IFN-γ,并且在再次反应中能有效诱导CD4+T细胞对同种抗原的免疫低反应性.因此,1B1和3H8的单独及联合应用在移植排斥的免疫干预及同种抗原免疫耐受的诱导中具有潜在的应用前景.
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慢性乙型肝炎患者外周血CD80、CD86及其受体CD28的表达
目的 研究慢性乙型肝炎患者外周血CD80、CD86及其受体CD28与其病情状态、乙型肝炎病毒复制的关系.方法 用流式细胞术检测了24名健康体检者和92例慢性乙型肝炎患者外周血CD80、CD86、CD28的表达和CD8+CD28+、CD8+CD28-亚群淋巴细胞,并与病毒载量和乙型肝炎e抗原(HBeAg)进行相关分析.结果 慢性乙型肝炎CD80和CD86表达明显高于正常对照组和乙型肝炎病毒携带组(P<0.01);肝炎后肝硬化组明显高于慢性乙型肝炎组(P<0.05);慢性乙型肝炎轻、中、重度3组间差异也有统计学意义.慢性乙型肝炎组CD28的表达明显低于正常对照组和乙型肝炎病毒携带组(P<0.05).病毒载量高低和HBeAg是否阳性与外周血CD80、CD86、CD28及CD8+CD28+和CD8+CD28-亚群淋巴细胞差异无统计学意义.结论 CD80、CD86及受体CD28可能在慢性乙型肝炎免疫损伤过程中起重要作用,但与血清中病毒载量的变化和HBeAg阳性与否无关.
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慢性乙型肝炎患者B7-H1和PD-1信号途径表达的特点
目的 初步探讨免疫细胞协同共刺激分子途径之一--B7-H1和PD-1表达在慢性乙型肝炎(CHB)患者中的特点.方法 收集11例CHB患者和16例健康人的外周血肝素抗凝标本,流式细胞技术检测CHB患者外周血髓样树突细胞(mDC)和T淋巴细胞上B7-H1和PD-1的表达.数据比较采用t检验.结果 CHB患者外周血CD3~+T淋巴细胞、CD4~+T淋巴细胞、CD8~+T淋巴细胞和mDC上B7-H1阳性表达率分别为(40.69±14.49)%、(42.84±11.19)%、(33.48±14.07)%和(16.60±4.04)%.健康对照者分别为(14.66±10.11)%、(4.62±3.84)%、(1.89±2.31)%和(0.49±0.37)%,CHB患者B7-H1在T淋巴细胞和mDC上的表达水平均明显高于健康者,差异具有统计学意义(t=-2.884,t=-10.894,t=-7.378,t=-13.182;均P<0.05).CHB患者CD3~+T淋巴细胞、CD4~+T淋巴细胞和CD8~+T淋巴细胞上PD-1阳性表达率分别为(12.45±6.36)%、(11.42±6.20)%和(13.03±6.71)%,健康对照者分别为(7.80±3.53)%、(7.12±2.60)%和(7.88±3.74)%.CHB患者PD-1在T淋巴细胞上的表达水平也均明显高于健康者,差异具有统计学意义(t=-2.323,t=-2.355,t=-2.439;均P<0.05).结论 B7-H1和PD-1在CHB患者外周血mDC和T淋巴细胞上表达较高.
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Hsp70/CD80嵌合DNA疫苗对结核杆菌的治疗作用
目的研究结核病Hsp70/CD80嵌合DNA疫苗结核杆菌感染小鼠的治疗作用.方法用结核杆菌强毒株攻击小鼠后,接种Hsp70/CD80嵌合DNA疫苗,观察该疫苗对结核杆菌感染的治疗作用.结果疫苗接种后14d,测得卡介苗组、注射pcDNA3组、注射pcDNA3-hsp70组及Hsp70/CD80嵌合DNA疫苗免疫小鼠的血清IFN-γ分别为(121.54+56.39)pg/ml、(192.00+64.36)pg/ml、(542.33+99.77)pg/ml及(1336.98+129.64)pg/ml,嵌合DNA疫苗组与前三组比较差异有显著性(P＜0.01).肝、脾组织涂片细菌计数及组织培育菌落记数,嵌合DNA疫苗组与其他组比较差异有显著性(P＜0.01).结论Hsp70/CD80嵌合DNA疫苗与卡介苗及单一hsp70DNA疫苗相比,具有更好的免疫治疗效果.
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影响甲亢患者药物治疗预后的因素分析
96例Graves病(GD)甲亢患者抗甲状腺药物(ATD)治疗一年半观察疗效.测定血清促甲 状腺激素受体抗体(TRAb)水平、血清总碘含量和外周血单个核细胞表面CD80 mRNA表达.多因素条件logistic回归分析各危险因素,结果 显示GD患者TRAb水平增高、GD阳性家族史、CD80表达量增高、血清 总碘含量增高、发病年龄早可能是导致ATD治疗后复发的危险因素.
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不同浓度碘对体外培养的人甲状腺细胞HLA-DR、CD40、B7.1及Fas表达的影响
目的通过研究碘对正常人甲状腺细胞表面免疫相关抗原表达的影响,以期在靶细胞水平探讨碘在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发生发展中的作用机制.方法传代培养的正常人甲状腺细胞,单独以碘化钾刺激或与细胞因子干扰素(IFN)γ、IFN-α共同作用后,分析甲状腺细胞表面HLA-DR抗原、粘附分子CD40和B7.1分子(CD80)及Fas抗原的表达变化.结果 IFN-γ能诱导正常人甲状腺细胞表达HLA-DR,碘不影响IFN-γ的诱导作用;正常人甲状腺细胞表达CD40分子,IFN-γ能明显促进其表达,碘能够协同IFN-γ的刺激作用(P＜0.05);IFN-α能刺激甲状腺细胞B7.1的表达;碘有增加IFN-α诱导的甲状腺细胞B7.1表达的趋势;正常人甲状腺细胞表达Fas抗原,IFN-γ能增强其表达,碘不影响甲状腺细胞表面Fas的表达.结论碘可能通过细胞因子等的作用刺激甲状腺细胞CD40和B7.1的表达,从而参与AITD的发生发展.
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CD54、CD80、HLA-DR在Graves病和桥本甲状腺炎甲状腺滤泡上皮中的表达
目的观察正常人、Graves病(GD)、桥本甲状腺炎(HT)、甲状腺组织CD54、CD80、HLA-DR的表达.方法免疫组化SP法测定上述各组甲状腺组织CD54、CD80、HLA-DR的表达水平.结果正常甲状腺组织甲状腺滤泡上皮细胞(TEC)几乎不表达CD54和HLA-DR,而GD组和HT组有较高水平的CD54和HLA-DR表达,以HT表达水平高,3组间比较差异有统计学意义(均P＜0.01);HT患者甲状腺CD80表达高于GD组和正常人,差异有统计学意义(均P＜0.01),GD组甲状腺CD80表达很低,与正常人相比差异没有统计学意义.结论 CD54和HLA-DR在GD和HT的发病机制中起重要作用,CD80在HT的发病中起重要作用.
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过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞IL-6、IL-12的分泌及CD80、CD86的表达
目的 探讨树突状细胞(dendritic cell,DC)在小儿过敏性紫癜(Henoeh-Schonlein purpura,HSP)发病中的可能作用及机制.方法 采集33例过敏性紫癜患儿和20例正常对照组儿童的外周血,以Thomas法,采用粒-巨噬细胞集落刺激因子、白介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)联合培养诱导DC细胞,检测DC协同刺激分子B7-1(CD80)、B7-2(CD86)的表达,及其分泌的IL-6、IL-12水平的变化.结果 过敏性紫癜患儿外周血DC分泌IL-6水平[(274.4±51.2)ng/L]明显高于对照组[(154.3±46.4)ng/L],差异有高度统计学意义(t=8.05,P<0.01);外周血DC分泌IL-12水平[(89.6±17.7)ng/L]明显低于对照组[(129.4 4±18.2)ng/L],差异有高度统计学意义(t=6.03,P<0.01);同时过敏性紫癜患儿外周血协同刺激分子B7-2(CD86)的表达水平(51.2±7.4)明显高于对照组(37.3±6.5),差异有高度统计学意义(t=7.92,P<0.01).结论 DC可能通过诱导Th1/Th2细胞分化在小儿过敏性紫癜发病中起重要作用,其可能的机制系通过DC细胞分泌的细胞因子而起作用.
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可溶性sCD80-Linker-sCD40L融合蛋白诱导非特异性抗肿瘤免疫
目的: 观察可溶性sCD80-Linker-sCD40L融合蛋白对体外非特异性抗肿瘤免疫的影响.方法: 以含sCD80-Linker-sCD40L、sCD80、sCD40L编码基因的重组腺病毒载体或对照病毒载体转染人卵巢癌细胞SKOV3,ELISA检测上清中可溶性sCD80-Linker-sCD40L融合蛋白及sCD80、sCD40L蛋白的表达.由卵巢癌患者外周血单个核细胞培养树突状细胞(dendritic cells, DCs),将DCs和自体T细胞共同培养并加入不同上清诱导48 h;用异基因混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reaction, MLR)检测诱导的DCs刺激淋巴细胞增殖能力;以诱导的T细胞为效应细胞,SKOV3细胞或K562细胞为非特异性靶细胞,通过乳酸脱氢酶(lactate dehydrogemse,LDH)释放实验检测杀伤活性.结果: ELISA检测证实病毒转染SKOV3细胞上清中sCD80-Linker-sCD40L融合蛋白、sCD80蛋白和sCD40L蛋白表达量分别为2.791 ng/ml、1.956 ng/ml和1.407 ng/ml.MLR证实,与对照相比,融合蛋白上清诱导的DCs[刺激-反应细胞比例1∶100,(0.382±0.053) vs (0.167±0.028),P《0.01;刺激-反应细胞比例1∶50,(0.636±0.164) vs (0.311±0.067), P《0.01;刺激-反应细胞比例1∶10,(1.245±0.271) vs (0.423±0.156),P《0.01]和sCD40L上清诱导的DCs[刺激-反应细胞比例1∶100,(0.341±0.062) vs (0.167±0.028),P《0.01;刺激-反应细胞比例1∶50,(0.567±0.106) vs (0.311±0.067), P《0.01;刺激-反应细胞比例1∶10,(1.098±0.263) vs (0.423±0.156),P《0.01]刺激同种异基因混合淋巴细胞增殖能力明显增强.LDH释放实验提示,sCD40L上清诱导的T淋巴细胞对靶细胞非特异性杀伤活性显著强于对照SKOV3组[(42.28±6.27) vs (22.49±3.56),P《0.01]和K562组(47.94±6.72)vs (26.33±2.89),P《0.01],而融合蛋白上清诱导的T淋巴细胞对靶细胞非特异性杀伤活性显著强于sCD40L上清诱导的T淋巴细胞[SKOV3组为(58.97±8.92)vs (42.28±6.27),P《0.05;K562组为(66.55±9.43)vs (47.94±6.72),P《0.05].结论: 可溶性sCD80-Linker-sCD40L融合蛋白能有效诱导体外非特异性抗肿瘤免疫,对肿瘤免疫治疗具有潜在应用价值.
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舟山群岛慢性乙型肝炎外周血T细胞CD80/CD28表达率与病毒载量的关系
目的 研究慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者外周血T淋巴细胞CD80/CD28表达率与血清HBV-DNA之间的相关关系.方法 应用流式细胞技术检测78例慢性乙型肝炎患者外周血T细胞CD80与CD28表达率,实时荧光PCR法检测患者血清HBV-DNA含量,同时予以肝组织活检,观察病理组织炎症程度.结果 (1)CHB患者轻度组、中度组和重度组T细胞CD80表达率分别为(3.06±1.39)%、(4.55±0.68)%、(5.10±0.25)%,3组间差异有显著意义(P＜0.05);CD28表达率分别为(51.62±10.30)%、(37.18±4.89)%、(34.58±6.69)%,3组间存在显著性差异(P＜0.05).(2)CHB患者轻、中、重度炎症组血清HBV-DNA定量对数值(logarithm value,lg)分别为6.53±1.52、5.04±1.24与3.86±1.09.(3)CHB患者CD80表达率与HBV-DNAlg值呈负相关(r=-0.57,P＜0.01);CD28与HBV-DNA lg值呈正相关(r=0.55,P＜0.01).结论 外周血T细胞CD80/CD28表达率同CHB患者HBV血清含量存在一定的相关性,提示可用于检测HBV感染者清除HBV能力.
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吗啡依赖对巨噬细胞MHCⅡ和CD80分子表达的影响
目的:研究吗啡依赖对小鼠腹腔巨噬细胞主要组织相容复合体Ⅱ(MHCⅡ)和协同刺激分子CD80表达的影响.方法:BALB/c小鼠随机分为对照组、吗啡依赖组、吗啡戒断组.吗啡依赖组采用后肢皮下注射剂量递增的吗啡建立模型;戒断组在注射吗啡前30 min皮下预先注射1/10吗啡剂量的纳洛酮;对照组给予相同体积的生理盐水.每组15只动物,各组又分为3个亚组,分别连续皮下给药3、5、7 d,并于末次给药后处死动物,分离获得腹腔巨噬细胞,利用流式细胞术检测巨噬细胞MHCⅡ和CD80分子的表达.结果:在连续给药3 d后,吗啡依赖组和戒断组小鼠腹腔巨噬细胞MHCⅡ和CD80表达量较对照组均无明显变化;连续给药5 d后,两组MHCⅡ的表达较对照组分别下降40.4%和28.0%(P<0.05),而CD80表达量则较对照组分别增加了45%和33%(P<0.05),戒断组下降及增加的幅度均低于吗啡组 (P<0.05);给药7 d后,两组MHCⅡ表达保持在较低水平,较对照组分别降低45.7%和34.6%(P<0.05),而CD80仍然处于高表达水平,较对照组分别增加53%和44%(P<0.05).结论:小鼠在吗啡依赖过程中,腹腔巨噬细胞CD80表达显著升高而MHCⅡ分子表达显著下降,可能是导致腹腔巨噬细胞抗原提呈功能下降的原因之一;而给予纳络酮后可以发挥部分对抗作用,提示此种影响至少一部分是通过阿片类受体起作用的.
关键词： 吗啡依赖 巨噬细胞 CD80 主要组织相容复合体Ⅱ 抗原提呈细胞 -
LPS刺激对大鼠视网膜小胶质细胞CD80、CD86和CD40表达的影响
目的 研究脂多糖(LPS)刺激对CD80、CD86、CD40在大鼠视网膜小胶质细胞上表达的影响,探讨视网膜小胶质细胞在视网膜和视神经病变中与T细胞活化的关系.方法 分离培养大鼠视网膜小胶质细胞并进行OX42染色鉴定,当细胞培养达80%融合状态时分为正常培养组和LPS刺激组.采用RT-PCR法检测两组细胞CD80、CD86和CD40 mRNA的表达,硝酸还原法和ELISA法检测两组细胞一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌量.结果 RT-PCR检测显示,LPS刺激组的视网膜小胶质细胞CD80、CD86和CD40 mRNA的表达较正常培养组显著增加,两组比较差异有统计学意义(均P<0.01).正常培养组的视网膜小胶质细胞有少量NO和TNF-α分泌,LPS刺激组的小胶质细胞培养上清液中NO和TNF-α的分泌量较正常组显著增加[(18.10±1.57)μmol/L vs (1.55±0.15)μmol/L,(51.07±4.30)pg/mL vs (2.37±0.31)pg/mL],两组比较差异有统计学意义(均P<0.01).结论 培养的大鼠视网膜小胶质细胞有共刺激分子表达,LPS刺激后表达上调,提示视网膜小胶质细胞可能与T细胞活化有关.
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小鼠CD80和CD86基因RNA干扰慢病毒载体的构建及体外对树突状细胞的作用
目的 构建小鼠CD80和CD86基因RNA干扰慢病毒表达载体,并在体外观察其对小鼠骨髓源性树突状细胞(dendritic cell,DC)的作用.方法 针对已经筛选确定的CD80基因RNA干扰有效靶序列,合成靶序列的双链DNA,接入pGCL-GFP载体,再与pHelper1.0和pHelper2.0质粒共转染293T细胞,包装产生慢病毒,以293T细胞GFP蛋白的表达水平测定病毒滴度;同法构建出CD86基因RNA干扰慢病毒载体.慢病毒感染体外培养的DC,通过荧光显微镜检测感染效率,Annexin V/PI双染色法检测感染细胞凋亡和坏死情况,流式细胞仪检测CD80和CD86的表达情况.结果 PCR和测序证实,pGCL-CD80 shRNA和pGCL-CD86 shRNA慢病毒载体构建正确,病毒滴度均达2×107 TU/mL,适合感染DC的MOI值为20,此时慢病毒对DC具有低毒性,感染效率为85.42%.CD80和CD86表达的抑制率分别为82.05% 和77.78%.结论 成功构建出小鼠CD80和CD86基因RNA干扰慢病毒载体,其有明显抑制DC表面CD80和CD86的表达,这为移植物排斥提供了新的治疗手段.
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糖皮质激素对多发性硬化患者外周血淋巴细胞CD80和CD4+CD25+T细胞表达的影响
目的 探讨糖皮质激素(GC)对多发性硬化(MS)患者外周血淋巴细胞CD80和CD4+CD25+T细胞表达的影响.方法 利用流式细胞仪检测21例MS急性期患者GC治疗前后外周血淋巴细胞CD80和CD4+CD25+T细胞阳性率,并与正常对照组比较;比较MS患者治疗前后扩展功能障碍状况量表(EDSS)评分的变化.结果 MS患者急性期外周血淋巴细胞CDS0的阳性率[(5.031±1.782)%]较正常对照组[(6.436±2.035)%]明显下降(P<0.05),经GC治疗后CD80的阳性率[(6.467±1.882)%]明显增高(P<0.01);CD4+CD25+T细胞阳性率治疗前后与正常对照组间差异均无统计学意义;治疗后EDSS评分[(3.64±1.79)分]较治疗前[(4.26±1.68)分]明显下降(P<0.01).结论 GC可上调MS患者淋巴细胞CDS0的表达,抑制细胞免疫,促进MS病情缓解.
关键词： 多发性硬化 CD80 CD4+CD25+T细胞 糖皮质激素 -
过敏性紫癜患者外周血白细胞B7-H1及其受体PD-1分子的表达
目的 探讨过敏性紫癜患者外周血白细胞B7-H1和PD-1分子的表达及其意义.方法 应用荧光抗体染色技术经流式细胞仪检测36例过敏性紫癜患者和24例正常人对照外周血白细胞表面的B7-H1及PD-1分子的表达水平,并比较两者在过敏性紫癜患者与正常人对照之间以及在伴紫癜性肾炎组患者和非紫癜性肾炎组患者之间的表达水平差异.结果 过敏性紫癜患者组B7-H1及PD-1在单核细胞上的阳性表达率分别为24.43%±25.79%,0.84%±1.96%;正常人对照组分别为7.69%±8.31%、2.28%±1.95%.过敏性紫癜患者组外周血单核细胞B7-H1表达水平显著高于正常人对照组(t=3.62,P＜0.01),而PD-1表达水平则显著低于jE常人对照组(t=2.78,P＜0.01).患者组和对照组淋巴细胞表面B7-H1及PD-1的表达差异无统计学意义,P值均＞0.05.过敏性紫癜患者中伴肾炎组患者B7-H1在单核细胞及淋巴细胞上的15H性表达率分别为44.81%±12.36%,8.78%±2.10%;无肾炎组分别为17.63%±25.63%,5.65%±3.96%;伴肾炎患者单核细胞及淋巴细胞的B7-H1的表达水平均显著高于无肾炎患者,t=3.05,2.25,P值＜0.01或0.05.结论 过敏性紫癜患者外周血单核细胞表面B7-H1表达升高,而PD-1表达下降,B7-H1与PD-1可能在过敏性紫癜发病机制中发挥一定作用.
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女性生殖道尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞B7-CD28/CTLA-4的表达及意义
目的 探讨B7-CD28/CTLA-4(CD152)T淋巴细胞活化协同刺激分子在女性生殖道尖锐湿疣发病、发展及转归中的作用.方法 用流式细胞仪检测30例女性生殖道尖锐湿疣患者和15例正常人外周血淋巴细胞中CD80/CD86及CD4+/CD8+T淋巴细胞中CD28/CD152(CTLA-4)的表达.结果 CD80/CD86及CD4+、CD8+/CD28阳性表达水平初发组(17例)、复发组(13例)与正常人对照组(15例)比较,差异无统计学意义;恢复组(15例)CD4+、CD8+/CD28及CD80阳性表达水平分别较复发组明显增高(P＜0.05).CD4+、CD8+/CD152在尖锐湿疣复发组和初发组阳性表达水平均较正常人对照组明显增高(P＜0.05),且复发组较初发组进一步增高,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);恢复组CD4+、CD8+/CD152阳性表达水平较初发组及复发组明显降低(P＜0.05),与正常人对照组比较差异无统计学意义.结论 女性生殖道尖锐湿疣患者外周血淋巴细胞和CD4+、CD8+T淋巴细胞中B7-CD28/CTLA-4(CD152)表达异常,并与其病程发展关系密切.
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人乳头瘤病毒11型DNA疫苗协同CD80基因诱导小鼠特异性免疫反应
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)11E7、L1-E7 DNA疫苗质粒协同共刺激分子CD80诱导的特异性免疫反应.方法 将所构建的pcDNA3.1(+)/HPV11E7、E7-CD80、L1-E7 DNA疫苗质粒分别经肌内注射免疫小鼠,并设L1-E7质粒与CD80质粒共同注射组,PCR和RT-PCR检测质粒DNA的组织分布和目的基因RNA转录,MTT法测脾淋巴细胞增殖活性,ELISA检测脾淋巴细胞培养上清细胞因子的表达水平及血清抗体的水平.结果 免疫小鼠后,质粒主要分布在注射部位.DNA疫苗诱导机体产生特异性脾淋巴细胞增殖和分泌IL-2、IFN-γ增加,产生HPV11E7 IgG/L1 IgG抗体;与CD80基因嵌合后,脾淋巴细胞增殖和分泌活性显著增强;与CD80联合免疫组所诱导的细胞免疫反应和体液免疫均显著强于L1-E7单独免疫组.结论 HPV11DNA疫苗能诱导小鼠产生特异性免疫反应,CD80可加强其免疫效果.
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CD28/B7在银屑病皮损及外周血淋巴细胞中的表达
目的探讨CD28/B7共同刺激分子在银屑病发病中的作用.方法采用免疫组化ABC法检测22例银屑病皮损、流式细胞仪检测17例银屑病外周血淋巴细胞CD28、CD80、CD86的表达水平.15例整形外科手术患者的皮肤和外周血作为正常人对照.结果免疫组化结果显示银屑病组皮损中CD28、CD80、CD86的表达明显增多,与正常人对照组相比差异均有显著性(P＜0.01);进行期皮损中的表达显著高于静止期,差异均有显著性(P＜0.05).流式细胞仪检测显示CD28、CD80、CD86在银屑病组外周血淋巴细胞中的表达明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.01);进行期组与静止期组相比,CD28差异无显著性(P＞0.05),CD80与CD86差异有显著性(P1＜0.01,P2＜0.05).结论CD28、CD80、CD86在银屑病发展过程中起一定作用.
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系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD80和CD86的表达
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞(PBLC)CD80和CD86的表达及其意义.方法采用流式细胞仪检测了30例SLE患者PBLC的CD80和CD86抗原,并以25例正常人作为对照结果SLE患者PBLC上CD86的表达显著低于正常对照组(P＜0.05);CD80表达与正常对照组差异无显著性;SLE患者活动期和非活动期、有肾病组和无肾病组的CD80和CD86的表达差异均无显著性:CD80和CD86水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)、ANA滴度、IgG、和C3水平无相关关系.结论SLE患者PBLC上CD86的表达降低,可能与SLE发病机制有关.
