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肝炎肝硬化患者肠壁通透性变化与细菌移位的临床研究
目的 探讨肝炎肝硬化患者肠壁通透性与细菌及其毒素移位的关系.方法 选择乙型肝炎肝硬化患者57例和16例健康志愿者,其中肝硬化患者按Child-Push分级分成A级14例,B级15例,C级28例.用高效液相色谱法(HPLC)测定各组尿中乳果糖和甘露醇(L/M)比值,同时采用鲎试验检测血浆内毒素,比较各组以及合并自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者两指标改变情况.结果 肝硬化各组内毒素水平均较正常对照组显著升高(P<0.05),而L/M值仅在肝硬化C级组显著升高(P<0.01),合并SBP肝硬化患者较未合并SBP肝硬化患者L/M值显著升高(P<0.01).结论 严重肝硬化和合并腹腔感染的肝硬化患者肠壁通透性升高,是产生肠源性感染的重要机制.
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失血性休克大鼠肠上皮细胞凋亡的实验研究
目的:探讨大鼠失血性休克肠上皮细胞凋亡的发生情况,阐述肠道靶学说的分子机理.方法:采用DNA凝胶电泳、电镜、光镜以及流式细胞仪分析(FACS)等方法测定了大鼠缺血缺氧后肠上皮细胞凋亡和坏死情况.(1)动物模型:Wistar大鼠随机分为正常对照组与失血性休克缺血再灌流组.用戊巴比妥钠(30 mg/kg)腹腔麻醉,右侧股动脉插管.按Wigger法放血至平均动脉压5.33 kPa,分别在休克2 h、3 h、5 h活杀动物.(2) 光镜:动物活杀后立即取回盲部小肠5 cm,3%戊二醛固定,常规脱水包埋,切片,光镜观察.(3)电镜:动物活杀后立即取回盲部小肠5 cm,10%甲醛固定.脱水后石腊包埋,切片厚度为2 μm,HE染色后光镜下观察.(4)细胞DNA凝胶电泳: 按戴纪纲等方法分离肠上皮细胞,提取DNA,肠上皮细胞悬液经PBS洗涤2次后,将细胞数调至1×109/L,加annexm v-FITC和碘化丙啶(PI)避光反应 10 min后,流式细胞仪分析.结果:失血性休克缺血再灌流组细胞凋亡主要发生于肠上皮细胞,并可见大量坏死组织;DNA ladder呈明显的梯型条带;FACS检测肠上皮细胞凋亡比例明显增多,其大凋亡率(MAR)较对照组明显增加,与DNA ladder结果一致.而对照组未发现附着在小肠上皮细胞的凋亡细胞.讨论:大鼠失血性休克后小肠细胞凋亡特征是:凋亡细胞主要发生于上皮细胞,凋亡细胞的数量以休克3 h后为明显,先分布于绒毛顶端, 逐步扩散至绒毛中下部,固有层和隐窝也有部分凋亡出现;值得注意的是小肠细胞凋亡出现在休克后早期,说明凋亡过程可能与缺血缺氧和氧自由基有关.严重创伤休克后,大量过度的粘膜细胞凋亡,必然导致粘膜屏障的损伤,导致肠源性感染的发生.因此进一步研究失血性休克后小肠上皮细胞的凋亡机制及药物防治,无疑对临床救治肠源性感染具有十分重要意义 .结论:失血性休克可诱导肠粘膜上皮细胞凋亡和坏死,其机理可能与缺血缺氧及氧自由基有关.
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严重烧伤患者肠源性感染的预防方法探讨
目的探讨预防严重烧伤患者肠源性感染的有效方法.方法 1996年1月～2000年9月随机将52例严重烧伤患者分成两组,即观察组和对照组各26例,观察组采用选择性肠道去污法和早期肠道营养,基础方法同对照组;对照组采用静脉用氧哌嚷青霉素和头孢唑林,创面用10%磺胺嘧啶银乳剂.结果观察组中肠源性感染的发生率明显低于对照组,两组有显著差异性(P＜0.01).结论说明采用选择性肠道去污法和早期肠道营养可以降低严重烧伤病人肠源性感染的发生率.
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肠内营养对重症急性胰腺炎肠源性感染的影响
目的：分析肠内营养对重症急性胰腺炎肠源性感染的影响。方法随机将符合纳入标准的70例重症急性胰腺炎患者分为两组各35例，对照组采取肠外营养支持，观察组则行肠内营养支持，比较两组入院时、入院第7天时WBC、CRP、内毒素水平、APACHEⅡ评分、T细胞亚群指标及并发症情况。结果观察组入院第7天WBC、CRP、内毒素水平分别为（13.01±2.05）×109/L、（65.42±11.83）mg/L、（39.28±15.80）EU/L，均显著低于对照组的（15.86±4.25）×109/L、（153.30±26.71）mg/L、（73.02±21.15）EU/L，差异有统计学意义（P<0.05）。两组入院第7天CD3、CD4、CD4/CD8比较差异均有统计学意义（P<0.05）。观察组感染率、总并发症发生率分别11.4%、20.0%，均显著低于对照组的34.3%、42.9%，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论肠内营养支持能明显改善细胞免疫功能指标，促进肠源性感染相关指标恢复，显著减少并发症发生。
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严重烧伤患者肠源性感染的预防方法探讨
目的探讨预防严重烧伤患者肠源性感染的有效方法.方法将52例严重烧伤患者随机分成两组,即观察组和对照组各26例,观察组采用选择性肠道去污法和早期肠道营养,基础方法同对照组;对照组采用静脉滴注氧哌嗪青霉素和头孢唑林,创面用10%磺胺嘧啶银乳剂.结果观察组中肠源性感染的发生率明显低于对照组,两组有显著差异性(P＜0.01).结论采用选择性肠道去污法和早期肠道营养可以降低严重烧伤病人肠源性感染的发生率.
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加强外科炎性肠道疾病的研究
肠道不仅是一个营养消化系统,它还分泌很多激素,维持着各脏器之间的协调和机体的内环境恒定.不仅如此,肠道也是肠源性感染的起源地,早在1977年Polk就提出了多器官功能衰竭的肠源性学说,现已证实肠道黏膜缺血性损害可招致肠道细菌和内毒素移位以及大量相关介质的释放,这正是发生肠源性感染和多器官功能衰竭的始动因素.由此可见,肠道在机体中应占有自己的一定地位,有关肠道疾病的外科临床和实验研究同样需要加强.
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从循证医学的角度探讨液体复苏在外科严重脓毒症患者治疗中如何趋利避害
外科脓毒症(sepsis)常继发于严重创伤后的感染和各种化脓性感染,如大面积烧伤创面感染、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、静脉导管感染、肠源性感染和原有免疫功能下降的患者如糖尿病、尿毒症等.脓毒症感染的入侵部位主要有呼吸道、胃肠道、泌尿道、创伤创面等.脓毒症如得不到控制,可因炎性介质失控,发生级联或网络反应,导致因感染所致的全身性炎性反应综合征(SIRS)、脏器受损和功能障碍,严重者可致严重脓毒症(severe sepsis)和多器官功能不全综合征(MODS).
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从树突状细胞探讨肠源性感染的成因
目的观察创伤后肠道树突状细胞迁移和形态变化情况,初步探讨树突状细胞和肠道细菌移位之间的关系.方法48只Wistar大鼠随机分为2组,假手术组(n=8)不放血,失血性休克组(n=40)按Wigger's法复制失血性休克模型.分别于术后3、6、12、24、48 h取肠系膜淋巴结行抗S-100免疫组化染色及细菌培养,分析各时间段系膜淋巴结内细菌和树突状细胞数量之间的变化关系.结果树突状细胞和细菌数量同时在术后12 h达到高峰,两者在时间变化上密切相关(r=0.89).结论在创伤后肠源性感染的发生机制中,树突状细胞极有可能和巨噬细胞一样,携带活菌迁移,构成细菌淋巴途径移位的重要载体.
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不同时机肠内营养对重症急性胰腺炎肠源性感染的影响
目的:探讨不同时机肠内营养(EN)对重症急性胰腺炎(SAP)患者肠源性感染的影响.方法:将47例SAP患者分为2组,均按SAP的治疗指南进行基础治疗,肠外营养(PN)组(20例)采用PN支持治疗到经口进食,EN组(27例)采用不同时机启动EN支持治疗持续至经口进食.比较两组治疗前后血白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、内毒素的下降幅度及下降速率.结果:EN组WBC、CRP、内毒素水平较PN组治疗后降低明显(P<0.05),而且EN启动越早下降越快,下降幅度越大,EN组中EN启动越早肠源性感染控制越好.结论:EN较PN营养支持治疗更有利于肠源性感染的控制,早期EN治疗能明显减少SAP患者WBC降至正常的时间,加快CRP、内毒素下降的速度,缩短SAP的肠源性感染病程,利于患者恢复.
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肠道去污染疗法预防严重烧伤肠源性感染的效果观察
目的探讨预防严重烧伤患者肠源性感染的有效方法.方法将52例严重烧伤患者随机分成观察组及对照组,观察组患者加服肠道去污药物,其他治疗同对照组.结果观察组中肠源性感染发生率为19.23%,对照组为53.85%,两组比较,χ2=6.72,P<0.01,观察组肠源性感染发生率明显低于对照组.结论选择性肠道去污染疗法可以降低严重烧伤病人肠源性感染的发生率.
关键词： 选择性肠道去污染疗法 严重烧伤 肠源性感染 -
术后肠衰竭并发结核感染1例分析
产褥期、尤其合并某些并发症时，机体抵抗力下降，结核菌乘虚而入，造成血行播散，危及产妇生命。现将肠衰竭、肠源性感染并结核菌感染1例报道如下。
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重症急性胰腺炎肠内营养的护理
胰腺炎(SAP)是一种急性危重疾病,病程漫长.由于患者长期处于高代谢、高分解代谢、负氮平衡以及营养物的代谢紊乱中,因此,营养支持尤其是肠内营养(EN)在急性胰腺炎治疗中的地位越来越重要[1].过去一直采用肠外营养( PN) 使胰腺"休息".但长期PN 治疗容易引起肠粘膜萎缩、肠道细菌移位和肠源性感染的发生,同时导管相关感染率亦达17 % .随着对胰腺炎研究的深入及早期肠内营养( EEN) 治疗在其他危重病治疗中的应用,研究人员开始关注对SAP 患者进行EEN一旦临床怀疑SAP,就应立即进行积极的全身支持治疗,尽早给予特殊的肠内营养(EN)支持,以促进患者的早期康复.在给于肠内营养的同时做好肠内营养管置管护理和并发症的观察也是极为重要.
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肠源性感染诱发1型糖尿病一例
1型糖尿病(TIDM)又称为胰岛素依赖性糖尿病,其发病机制是在遗传易感性的基础上,由环境因素启动, T淋巴细胞介导的以胰岛β细胞损伤为主要特征的器官特异性自身免疫性疾病.据相关文献报道,肠道菌群刺激机体免疫系统所产生的IL-6、TNF-α等细胞因子也影响胰岛素的敏感性和葡萄糖的代谢[1].
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小鼠脾切除对肠源性感染影响的实验研究
目的研究小鼠脾脏在肠源性感染中的作用.方法对脾切除或假脾切除的139只小鼠进行了以下观察:①小肠粘膜的病理变化;②组织的细菌培养和荧光标记菌的检测;③血浆内毒素、肠粘膜IgA与肠源性感染的关系.结果脾切除动物近60 d内,小肠组织的细菌培养和荧光标记菌检测的阳性率极低,无统计学意义.90 d后,小肠组织的细菌培养和荧光标记菌检测的阳性率显著高于对照组,小肠粘膜出现了明显的病理变化,血浆内毒素水平升高,肠粘液IgA降低.结论脾切除的后期引起了明显的肠道肠源性感染.因此,脾创伤时,应尽可能施行保留脾脏功能的手术.
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重组人白细胞介素-4对几类损伤时受损小肠粘膜免疫功能的促恢复作用
目的:探讨重组人白细胞介素-4(rhIL-4)对放射损伤合并烧伤时肠粘膜免疫功能障碍的调节作用.方法:采用小鼠15%的Ⅲ度烧伤、8 Gy放射损伤及两伤复合的动物模型,用免疫酶联吸附、免疫组化和细菌培养等方法,观察了rhIL-4对肠道粘膜免疫的调控作用.结果:rhIL-4能增加小肠固有层中分泌IgA的浆细胞数量,提高肠粘液中sIgA的含量,降低肠源性感染的发生.结论:rhIL-4对恢复肠道粘膜免疫功能,降低肠源性感染的发生是有效的.
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早期短程应用亚胺培南在防治大鼠烧伤后肠源性感染中的作用
目的探讨早期短程应用亚胺培南对严重烫伤大鼠肠道细菌移位的影响及其对脏器功能的保护作用.方法治疗组采用大鼠35%～40%Ⅲ度烫伤模型,伤后立即静脉注射亚胺培南(40mg@kg-1@d-1),连续2 d;同时设正常及烫伤对照组.于72 h活杀动物.留取组织及血标本,分别对血液、内脏及肠系膜淋巴结进行细菌定量培养,同时检测器官功能指标.结果治疗组动物肠系膜淋巴结、内脏及血液中细菌移位率明显低于烫伤组(P＜0.05),且与烫伤组比较血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)水平明显下降(P＜0.05,P＜0.01).结论严重烧伤早期短程应用广谱高效的抗生素(亚胺培南)能明显降低细菌移位率,预防肠源性感染的发生,对脏器功能有保护作用.
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调节性T细胞对严重烧伤大鼠肠道T细胞免疫和内毒素移位的影响
目的：观察调节性T细胞（T reg ）在严重烧伤大鼠肠道淋巴结中的表达变化，探讨其变化对肠道淋巴结其他 T淋巴细胞的影响及其与肠道内毒素移位的关系。方法取雄性SD大鼠50只，分成正常对照组和烧伤后0．5、1、2、4 h组（各10只），对各烫伤组大鼠背部造成30％全身体表面积Ⅲ度烧伤；分离肠道淋巴结，采用流式细胞仪技术检测肠道淋巴结 T reg、CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋淋巴细胞的表达变化；采用鲎试剂（动态浊度法）检测门静脉血浆内毒素水平。结果烧伤后大鼠肠道 T reg表达与CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋淋巴细胞比值呈负相关（r＝-0．827，P＜0．01）；而 Treg水平与门静脉血浆 ET 水平呈正相关（ r＝0．782，P＜0．01）。结论严重烧伤大鼠肠道淋巴结T reg表达的增加，对肠道其他T淋巴细胞有免疫抑制作用，与肠道内毒素移位有着密切的关系。T reg在严重烧伤后肠道免疫屏障中可能起重要的作用。
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HD-5分泌性表达载体构建
目的 构建防御素5分泌性表达载体.方法 通过PCR重叠延伸技术得到HD-5信号肽及成熟肽的嵌合分子,并将其插入真核表达质粒pVITRO3.结果 测序结果显示,成功拼接HD-5的信号肽及成熟肽,并插入到真核表达质粒pVITRO3,阅读框正确.结论 PCR重叠延伸技术适用于分泌性载体构建.
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氯胺酮对放烧复合伤小鼠肠源性感染影响的实验研究
目的探讨氯胺酮对放烧复合伤小鼠肠源性感染的影响.方法以放烧复合伤小鼠(5Gyγ射线全身照射+15%Ⅲ度烧伤)为动物模型;伤后30min,腹腔内注入氯胺酮(20mg/kg)进行麻醉;伤后3、5、7d检测肠道形态及功能变化;主要检测指标为小肠湿重、小肠绒毛高度及隐凹深度的显微测量、细菌移位检测实验、血浆内毒素含量检测等.结果放烧复合伤后,氯胺酮麻醉组小肠绒毛高度及小肠湿重明显高于对照组,移位至肠系膜淋巴结、肝及血中的细菌和内毒素浓度较对照组降低.结论氯胺酮麻醉能减轻放烧复合伤小鼠肠道损害,降低肠源性感染程度.
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左半结肠癌梗阻一期切除吻合17例治疗体会
左半结肠癌急性梗阻多为闭袢型梗阻,肠管高度膨胀,肠壁严重充血水肿及左半结肠壁薄,终末血管供血、血运差,细菌量多,复杂.肠内容物呈固态,量大,易发生肠坏死及穿孔.肠道细菌大量生长繁殖,且肠道黏膜屏障功能损害,肠道细菌侵入血循环,可引起严重的肠源性感染,从而加重病情及手术的危险性,死亡率较高.因此,急性大肠梗阻尤其是左半结肠梗阻的治疗一直是人们关注的重要问题.我们自2002年10月～2007年10月5年间,对17例急性左半结肠梗阻病人行一期切除吻合术,取得较满意效果.
