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肠菌移位与肠源性感染
肠菌移位(bacterial translocation)和肠源性感染(gut ori-gin septic state)是近年来出现的医学新概念.在危重病人的诊治过程中时有发生,且为多器官功能障碍综合征(MODS)的促发因素.Alexander认为应将这一概念赋予更广的含义,应包括所有活的和死的微生物及其产物,例如内毒素(ET).因此应称为微生物移位(microbial translocation),尤其强调ET移位的病理学意义.
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IgY治疗烧伤后肠源性白色念珠菌感染的实验研究
目的为治疗严重烧伤后肠源性白色念珠菌感染寻求新的治疗措施.方法选用标准白色念珠菌菌株免疫纯系Leghom鸡;采用改良水溶法(WD)从蛋黄中提取抗体IgY,双紫外光测定抗体含量,通过SDS-PAGE电泳检测抗体纯度,Wes-tern-blotting免疫印迹法测定该抗体来源,ELISA法检测热处理后IgY的活性,采用纯系SPF小鼠烧伤(25%Ⅲ度烧伤面积)肠源性白色念珠菌感染的模型,特异IgY治疗并与对照组比较.结果IgY的效价高(1:12 800)、特异性强和理化性质稳定;喂服IgY治疗烧伤小鼠后,明显抑制小鼠肠道内白色念珠菌的黏附、生长;明显降低丁烧伤小鼠血浆中二胺氧化酶(DAO)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的释放,维护肠黏膜上皮的完整,减轻了白色念珠菌对小肠上皮细胞的损害;促进肠淋巴细胞分泌IgA;恢复肠道局部免疫功能.结论特异IgY效价高、特异性强、理化性质稳定,治疗烧伤小鼠肠源性白色念珠菌感染疗效显著.
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免疫营养支持在危重病中的应用
重症患者处于高分解代谢状态.由于能量不足、蛋白质分解、机体瘦组织细胞群大量减少,免疫系统、肠黏膜结构和功能严重受损.加上禁食和使用抗生索等而导致肠道微生态的破坏,均可促进肠道细菌移位,引发肠源性感染,造成感染难以控制,营养不良与感染形成恶性循环.
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人防御素5研究进展
目的探讨人防御素5(human defensin 5,HD-5)的分子结构、抗菌活性、基因表达等特点,展望HD-5作为抗肠源性感染新药的开发前景.方法采用文献回顾的方法对有关HD-5研究资料进行综合比较和综述.结果HD-5是一种不含糖链的碱性阳离子多肽,相对分子质量为(3~5)×103,成熟肽由32个氨基酸残基组成,富含精氨酸、半胱氨酸;分子内含有3对由半胱氨酸形成的二硫键,并以此行使其对革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、真菌、螺旋体、原生动物、有包膜病毒等的抗菌功能.HD-5的编码基因DEFA5位于第8条染色体P21-pter区,全长449 bp.其中1~40为5'端非翻译区,41~97为信号肽序列,98~226编码HD-5前片段,227~322为HD-5成熟肽编码序列,Poly A序列位于433~438.结论HD-5是一种广谱、高效、不产生耐药性的内源性抗微生物小分子肽,如能解决其大量生产的难点,则可望成为新型抗肠源性感染新药.
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充填式无张力疝修补术后网塞感染的探讨及处理
疝环充填式无张力疝修补术,是目前国内广泛采用的一种术式.2000年5月~2004年11月我院施行了近200例手术,其中2例发生术后严重网塞感染导致材料取出.为此,我们就充填式疝修补术后出现感染可能的途径和处理作一探讨.
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中药防治烧伤后肠源性感染的作用机制探讨
近年来国内外许多研究已证实,烧伤后肠道细菌移位是一条很重要的感染途径,可导致肠源性感染和肠道内毒素吸收,终导致多脏器功能衰竭.肠源性感染已受到不少学者的重视,而中药在防治烧伤后细菌移位领域中的现代化研究已取得一定的成果,理应受到广大同行学者的重视,本文结合烧伤后肠源性感染的发生机制对其中药防治的研究进行了综述.
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H2-受体阻滞剂与医院内获得性肺炎
近年来,医院内获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP或称nosocomial pneumonia,NP)的发生率正日益增加,在ICU患者中发病率尤其高,这可能是在多种危重的病理状态下,正常寄居在肠道的细菌透过肠粘膜屏障进入机体,导致肺部的继发感染,称为肠道细菌移位引起的肠源性感染.而多方面的研究结果提示,组胺能够增强肠粘膜的屏障功能,降低大肠杆菌对肠上皮细胞的侵袭作用,从而减少肠道细菌移位的发生.1 组胺及其免疫功能组胺和5-羟色胺、激肽类、前列腺素及白三烯等均存在于生物体内,是人体内重要的局部作用的体液因子.产生组胺的细胞是存在于胃肠道固有膜内的肥大细胞,在正常情况下,胃肠道粘膜恒定地释放少量组胺,通过局部弥散,到达邻近的靶细胞,与细胞膜上的H2-受体结合后,发挥其免疫及生理功能.
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儿童肠源性感染诱发脓毒症及多器官功能障碍临床分析
肠道是人体大的细菌及内毒素贮存库,这些细菌及毒素在正常情况下并不危害机体健康,但在病理情况下,可通过受损的肠黏膜屏障迁移到肠系膜淋巴组织、淋巴液、血液和肠外组织器官,发生肠源性脓毒症(gutorigin sepsis ,GOS),甚至严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍(衰竭)。小儿胃肠道感染后很容易发生脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克及多器官功能障碍(衰竭)疾病,也是小儿肠源性感染疾病死亡主要的因素之一。本文根据脓毒症诊断标准[1]对我院收治的肠源性感染脓毒症患儿进行回顾性分析,报告如下。
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早期肠内营养对39例急性重症胰腺炎肠源性感染的影响
目的:观察早期肠内营养在急性重症胰腺炎肠源性感染治疗中的临床效果。方法:选取急性重症胰腺炎肠源性感染患者78例为研究对象,按治疗方法不同分为观察组和对照组各39例。两组均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上行肠外营养,观察组则行早期肠内营养,观察两组患者治疗前后肠源性感染指标变化及不良反应发生情况。结果:治疗前两组患者肠源性感染相关指标比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后7 d血清IL-6、CRP、内毒素及白细胞水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗期间不良反应发生率为12.82%,对照组为25.64%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早期肠内营养能有效缓解急性重症胰腺炎患者肠源性感染症状,促进相关指标恢复,以减少不良反应发生。
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合生元对烧伤大鼠肠源性感染的影响
目的探讨合生元治疗烧伤后肠源性感染的机制,为烧伤后肠源性感染的防治探求新途径。方法动态检测大鼠体内的肠道示踪茵JM109易位率和血浆中LPS水平。结果合生元治疗组大鼠体内JM109易位率以及血浆LPS水平明显低于烧伤对照组。结论合生元能够快速补充肠道生理性厌氧菌,坚固肠粘膜外微生物屏障,阻止肠道条件致病茵和LPS经肠壁进入机体组织,对烧伤后肠源性感染有一定的预防和治疗作用。
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重症患者鼻空肠管的护理
营养支持是危重患者治疗的重要部分,肠内营养对防止细菌及毒素移位、肠源性感染以及多器官功能衰竭有重要意义.经鼻空肠管行肠内营养是一种符合人体生理的营养支持方式[1],适合于存在胃动力减弱的重症患者.我科自2010年10月~2011年3月收治了12例使用鼻空肠管行肠内营养的危重患者,现将护理体会介绍如下.
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气管切开鼻饲患者误吸的原因分析及护理
气管切开是上呼吸道梗阻和需要长期机械通气的危重患者保持呼吸道通畅的唯一途径,患者不能经口进食,需通过鼻饲给予营养支持,从而保持肠粘膜细胞及其功能的完整性,防止因营养失调而导致的肠源性感染,对机体的康复有极为重要的作用[1]。然而肠内营养在应用过程中常发生许多并发症,其中误吸是鼻饲严重的并发症,它可以导致吸入性肺炎的发生甚至引起急性呼吸窘迫综合症(ARDS)[2]。鼻饲患者发生误吸的原因与胃管的粗细,置管深度,体位不当,鼻饲量过多,过快以及间断时间过短有密切关系[3]。现对气管切开患者鼻饲误吸的原因及护理做一综述,帮助临床医护人员预防误吸的发生。
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胃癌术后早期肠内营养的应用及护理
胃癌术后,患者无法正常进食,虽然肠外营养在治疗过程中发挥过重要的作用,但随着营养学和询证医学的发展,术后早期肠内营养不仅能提供人体全部的营养需要,还能有效的维持肠道功能的完整性,提高患者机体免疫力,降低肠源性感染的发生率,避免肠道功能衰竭的发生,纠正代谢紊乱[1],促进患者早日康复.我科从2010年1~12 月,对48例胃癌术后患者均进行早期的肠内营养,取得了较好的治疗效果,现汇报如下:
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烧伤后肠道屏障功能障碍与防治措施
长期以来,人们对肠道功能的认识仅局限于它是一个消化器官。在烧(创)伤、感染等所致危重病的救治中,临床医生的注意力多集中在心、肺、肾等脏器,而忽视了肠道屏障功能在危重症发生、发展中的作用。20世纪80年代以来,随着临床营养学和危重症医学的发展,关于肠道在调节机体代谢及营养中的作用,特别是肠道屏障功能等方面的知识也在不断丰富,并逐渐形成新的观点:肠道不仅是消化和吸收营养素的器官,也是阻止肠腔内细菌、毒素等有害物质侵入体内的重要屏障,以及调控机体应激反应、生成炎症介质的重要器官,在MODS的发生、发展中起重要作用。基于此点,国内外不少学者相继提出"肠源性感染"、"在病理状态下肠道是一个未获引流的脓肿"、"肠道是外科应激的中心器官"等观点,并推论肠道可能成为MODS的启动器官。现结合国内外文献的相关研究报道,从不同侧面研究了烧伤后肠道屏障的变化、发生机制及防治策略,对此作一阐述。
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危重病人代谢营养支持的探讨
危重病人是临床营养支持重要的病人群体之一.由于分解与合成的代谢失衡,出现"自噬"现象,尤其是免疫系统、肠粘膜结构和功能严重受损,加上禁食和使用抗生素等导致肠道微生态的破坏,均可引发肠源性感染,使病情更加危重,因此危重病人的营养支持治疗已引起临床上的高度重视.我科近8年对78例危重病人进行了全面营养支持治疗,现报告如下.
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肠源性感染与MODS
在某些病理因素作用下,肠道内细菌和毒素穿越肠粘屏障和自身防御系统进入系统循环的过程称之为肠源性感染.上海长征医院2000年3月~2001年3月ICU 252例中,148例合并全身感染或MODS,其中43例经多种检查并无明显的感染灶发现,在此之中32例经血培养为G-菌,因而推断胃肠道可能是体内潜伏性感染病灶.此种感染占ICU住院人数的17.06%.
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重度急性胰腺炎的营养治疗
重度急性胰腺炎( SAP)的治疗多以非手术治疗为主的综合治疗,包括脏器功能维护、液体复苏、氧疗机械通气,以及必要的腹腔和腹膜后引流等治疗措施,病情复杂,病程长[1]。营养支持在SAP的治疗中的地位逐渐被人们认识,在临床实践中起着非常重要的作用。SAP患者的营养支持的目标应当包括:①减少胰液分泌,防止坏死和炎症的继续发展;②纠正 SAP 所致的营养物异常代谢;③在不能进食的条件下,提供合理的营养底物,尽可能将机体组织的分解降低到合理水平,预防和减轻营养不良;④通过特殊营养物的营养支持,尤其肠内营养,降低炎症反应,增强肠黏膜屏障功能,预防肠源性感染和MODS[2]。
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火器多发伤后肠源性感染的实验猪模型
在多发伤时,细菌移位是否更容易发生,及其在多发伤后病理机制中起何种作用,目前尚缺乏实验研究的证据.为探讨多发伤时肠道细菌及内毒素移位问题,笔者设计了一种新的动物模型.现介绍如下.
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严重烧伤后的肠源性感染
1962年,肖光夏等[1]提出了肠源性感染的概念,1965年,Markley等在实验中观察到,无菌烧伤动物的生存率高于普通烧伤动物.无菌动物在烧伤前服用大肠杆菌组的生存率明显低于未服菌组.说明在严重烧伤后,肠道内细菌可能参与整个病程的发展.1983年,马利等[2]以异硫氰荧光素标记肠道菌,进行烧伤动物的体内示踪,证明了严重烧伤后的肠道菌能移位到血液与肝、脾、肺、肾.随后,彭毅志等[3]以直接荧光标菌法,在荧光显微镜下,直接观察到组织匀浆中存在游动的示踪活菌.府伟灵等[4]用丫啶橙荧光素标菌,发现少量肠道菌还可布散至烧伤创面痂下组织,并加用PUC载体菌示踪,限制性内切酶图谱证明其同源性.1990年,郭力[5]等也报道了厌氧菌、真菌也可由肠道移位.1994年,刘友生等[6]以125Ⅰ标记肠道内毒素,进行了动物体内示踪,放射自显影显示,烧伤后3 h所示踪的内毒素颗粒已出现肝脏库普弗细胞与邻近肝窦的肝细胞,伤后6~12 h可达峰值.
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烫伤大鼠肠系膜淋巴结T淋巴细胞亚群及细胞凋亡变化
严重烧(创)伤后肠道细菌、内毒素可经淋巴、血液途径移位,肠集合淋巴结生发中心大量淋巴细胞凋亡[1],提示肠道免疫屏障受损.笔者拟观察细菌经淋巴途径移位后一个环节--肠系膜淋巴结(MLN)T淋巴细胞亚群及细胞凋亡情况,以了解肠源性感染时淋巴途径免疫状态.