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颈部复发性滤泡树突状细胞肉瘤伴肺转移一例
患者男,48岁.因左颈部肿块半年于2010年3月2日入院.患者6年前无明显诱因出现左颈部包块,当时行左颈部肿块手术切除术,术后病理示:滤泡树突状细胞肉瘤.术后只行放疗,左颈部未发现肿块.半年前患者发现有左颈部肿块,先后行3次化疗(异环磷酰胺+达卡巴嗪+表阿霉素等),左颈部肿块缩小不明显而入院.体检:颈软,左颈部有一3.0 cm×3.0 cm ×2.5 cm大小肿块,无压痛,左侧颈静脉充盈,气管居中,双肺呼吸音粗,有肺呼吸音低,双肺可闻及明显干湿性啰音及哮呜音,前胸壁多发迂曲扩张静脉丛,脾肋下2横指,墨菲征阴性,双下肢水肿.入院辅助检查:胸部CT示:纵隔内占位性病变,考虑肿瘤伴两肺多发转移、后纵隔受侵.腹部B超示:脾肿大.完善术前常规检查后再次行左颈部肿块区域清扫术.
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促红细胞生成素对不同化疗药抗黑色素瘤活性的调节作用
目的:检测小鼠黑色素瘤细胞株B16促红细胞生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)的表达,探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对达卡巴嗪和顺铂抗B16细胞活性的影响及与Bcl-2家族蛋白表达的关系.方法:采用RT-PCR和细胞免疫化学染色法检测B16细胞EPOR mRNA和蛋白的表达;MTT法和克隆形成试验检测EPO与达卡巴嗪或顺铂联合应用时对B16细胞增殖的影响;实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测EPO对B16细胞Bcl-2、BcbxL、Bax mRNA和蛋白表达的影响.结果:B16细胞表达EPOR mRNA和蛋白.EPO能有效减少达卡巴嗪诱导B16细胞的凋亡(P＜0.05),但未能显著影响顺铂对B16细胞的作用,P＞0.05.B16细胞经EPO处理后,其Bcl-2、Bcl-xL mRNA和蛋白表达水平明显增加(P＜0.05),Bax mRNA和蛋白表达水平未见明显变化,P＞0.05.结论:B16细胞表达EPOR,EPO可调节化疗药对B16细胞的抗肿瘤活性,且该作用与化疗药的类型有关,其作用机制可能与EPO影响Bcl-2家族蛋白表达有关.
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老年霍奇金淋巴瘤患者可减少博来霉素使用
研究背景及临床问题ABVD化疗方案(阿霉素、博来霉素、长春花碱和达卡巴嗪)是霍奇金淋巴瘤(HL)患者常规的一线治疗方案,但对于老年患者的标准化疗方案目前尚无统一定论.博来霉素常见的不良反应是肺损伤和注射部位的皮肤硬结,而肺损伤发生率约10％,严重可危及生命.年龄是使用博来霉素发生肺损伤的危险因素之一,因此对老年HL患者是否可以减少或去除博来霉素的使用,以降低发生肺损伤的风险?
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抗肿瘤药物—PD-1抑制剂
肿瘤免疫疗法是目前整个制药工业大的热点.除了CAR-T疗法,PD-1抑制剂因其对实体瘤实质性的生存期优势、10％的晚期黑色素瘤治愈率等表现同样值得期待.2014年7月,施贵宝的Opdivo率先在日本获批用于治疗晚期黑色素瘤,成为全球首个批准上市的PD-1抑制剂.这是PD-1抑制剂首次在Ⅲ期临床实验中显示生存期疗效,其和化疗药达卡巴嗪相比1年生存率73％对42％,应答率40％对14％,且不良反应有所降低.
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HPLC-MS/MS法测定达卡巴嗪脂质体的血药浓度
目的 建立高效液相色谱-质谱联用法(HPLC-MS/MS)测定血浆中达卡巴嗪(DTIC)的浓度.方法 以电喷雾离子源(ESI)正离子模式,甲硝唑(MTZ)为内标定量,达卡巴嚷检测离子对为m/z 183.2→m/z 166.1;甲硝唑检测离子对为m/z172.1→m/z 128.1,乙腈沉淀蛋白处理,用Dikmatech Easy Guard ⅡHolder AssemLly保护柱,Dikmatech C18(2.1mm×50 mm,3μm)分析柱分离样品,流动相:水(含10 mmol·L-1乙酸铵,0.1％乙酸,用氨水调pH至6.0)-乙腈=94∶6(v∶v);流速:0.3 mL·min-1.结果 达卡巴嗪标准曲线方程为y=0.106X+0.0969(R=0.998 8),在0.5 ～20μg·mL-1线性关系良好,定量下限为0.5 μg·mL-1,达卡巴嗪日内和日间精密度的相对标准偏差为1.30％～3.00％和2.19％ ～8.78％.结论 本文建立的方法灵敏可靠,可用于测定血浆中达卡巴嗪脂质体的浓度.
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霍奇金淋巴瘤合并骨髓纤维化一例
患者男，30岁，因间断发热1年，加重伴腰疼、盗汗3个月于2012年10月10日入院。患者于入院前1年无明显诱因出现发热，体温37.5～38.0℃，未予诊治。于入院前3个月体温升至39.0～40.0℃，伴腰疼、盗汗，外院诊断：不除外“强直性脊柱炎”，予生物治疗后效果不佳，就诊我科。自发病体重下降25 kg。体格检查：体温40.2℃，贫血貌。于双颈部、锁骨上、腋下、腹股沟均可触及肿大淋巴结，大者3.5 cm ×2.0 cm、质硬、活动可、无压痛。心肺阴性（-）。右锁骨中线肋下3 cm可触及肝下缘，质中，脾肋下未触及。腰椎棘突压痛，活动受限。实验室检查：血常规：血红蛋白81 g／L，血小板410×109／L，白细胞10.2×109／L；血涂片：部分红细胞有泪滴样改变。白蛋白30 g／L，乳酸脱氢酶（ LDH）253 U／L。凝血、肿瘤、免疫、病毒均（-）。红细胞沉降率64 mm／1 h。肥达反应、外斐试验、布氏杆菌虎红玻片凝集试验、血培养、结核杆菌抗体均（-）。双髋关节MRI：腰椎、骨盆及双侧股骨上段弥漫性骨髓信号不均。双肩胛骨CT：颈6椎体、胸7、8椎体、胸骨、左锁骨骨质密度不均。胸CT：右肺门增大，纵隔多发增大淋巴结。右颈淋巴结活检：霍奇金淋巴瘤（HL），结节硬化型（图1）；免疫组化示肿瘤细胞CD30阳性（＋）。胸、髂骨骨髓穿均为干抽。骨髓活检：骨小梁间梭形细胞显著增生，造血成分少，网状纤维染色（＋＋＋＋），符合骨髓纤维化（MF），未见转移瘤细胞（图2）。诊断：HL（ⅣB ）合并MF。予ABVD方案（表阿霉素、博莱霉素、长春地辛、达卡巴嗪）化疗2个疗程后患者症状消失，血象正常，多发淋巴结肿大较前变小，肝脾肋下未及。胸、髂骨髓增生活跃，粒系增高，红巨两系减低。骨髓活检：骨小梁间纤维组织明显增生，造血细胞少，粒红比例大致正常，未见巨核细胞，未见异常大细胞，网状纤维染色（＋＋～＋＋＋）。染色体：46， XY， N ［11］。 JAK2V617F （-）。后诊断：HL （ⅣB ）合并继发性MF。患者完成4个疗程ABVD方案化疗后再次出现发热，腰痛。双颈部、锁骨上、腋下、腹股沟多发淋巴结肿大，大者3.5 cm ×2.5 cm。 MRI：腰3、4椎体骨髓水肿信号，考虑淋巴瘤骨浸润。骨ECT：第3腰椎、双侧髂骨及左侧髋臼异常示踪剂浓集区，考虑血液病骨侵犯。予BEACODP方案（博莱霉素、依托泊甙、吡柔比星、环磷酰胺、长春地辛、达卡巴嗪、泼尼松）化疗2个疗程并联合腰椎局部放疗2 Gy共20次后患者症状消失，淋巴结肿大消失。胸、髂骨骨髓穿刺：粒、红、巨三系增生骨髓象。骨髓活检：骨小梁间纤维组织轻度增生，造血细胞少，网状纤维染色（＋～＋＋）。患者仍在治疗随访中。
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间充质干细胞介导"酶-前药基因"CYP1A2靶向抗肿瘤效应研究
目的 将人细胞色素P450 1A2(CYP1A2)基因转染骨髓间充质干细胞(BMSC),检测转基因BMSC协同化疗前药达卡巴嗪(DTIC)对人恶性淋巴瘤细胞株Raji细胞的靶向促凋亡作用,为以间充质干细胞为载体的"基因介导的酶-前药双靶向抗肿瘤策略"提供体外实验依据.方法 从人肝细胞中克隆CYP1A2基因,构建真核表达载体,分离、鉴定并培养BMSC,脂质体法将CYP1A2基因导入BMSC和Raji细胞中,RT-PCR和Westem blot法检测CYP1A2基因的表达,Transwell法检测BMSC的肿瘤靶向性,MTT法检测转基因Raji细胞对DTIC敏感性的改变,Annexin V/PI染色标记法检测转基因BMSC联合DTIC诱导Raji细胞凋亡的作用.结果 成功克隆CYP1A2基因并将构建的真核表达载体转染BMSC和Raji细胞,流式细胞术检测体外诱导分化结果符合BMSC特性,RT-PCR和Westernblot检测到转基因细胞中CYP1A2表达,Transwell迁移实验证实BMSC有肿瘤趋向性,MTT法检测显示DTIC呈剂量依赖性抑制转CYP1A2基因的Raji细胞生长,而转CYP1A2基因的BMSC细胞对DTIC相对耐受(IC50值分别为1.67 mmol/L和7.53 mmol/L,P＜0.01).Armexin V/PI染色法显示CYP1A2能够使细胞在体外代谢DTIC,产生细胞毒效应使肿瘤细胞凋亡,而且具有旁观者效应.结论 CYP1A2可使细胞在体外代谢DTIC产生细胞毒效应.以BMSC为载体的CYP1A2-DTIC酶-前药系统可发挥双靶向抗肿瘤作用,在体外诱导人恶性淋巴瘤细胞凋亡.
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抗血管生成靶向药物治疗恶性胶质瘤的临床研究
目的 探讨抗血管生成靶向药物贝伐单克隆抗体联合细胞毒性化疗药物替莫唑胺或拓扑替康治疗恶性胶质瘤的效果.方法 4例复发或残留恶件胶质瘤患者,3例行贝伐单克隆抗体(10mg/kg)联合替莫唑胺[50 mg/(m2·d)]治疗(分别治疗14、15和6个周期);1例给予贝伐单克隆抗体(10 mg/kg)联合拓扑替康[1.20mg/(m2·d)]治疗3个周期.结果 3例复发性胶质母细胞瘤患者,2例完全缓解,1例肿瘤进展但疗效尚满意;1例残留间变性星形细胞瘤患者部分缓解.化疗期间,4例患者均出现Ⅰ度骨髓抑制现象,1例血清转氨酶水平轻度升高,2例发生轻度鼻出血.结论 贝伐单克隆抗体联合替莫唑胺或拓扑替康治疗复发或残留恶性胶质瘤患者临床疗效满意,可作为重要的辅助治疗方法.
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影响替莫唑胺治疗脑胶质瘤效果的非病理级别因素初步探讨
目的 探讨影响替荧唑胺治疗脑胶质瘤效果的非病理级别因素.方法 31例恶性胶质瘤患者符合纳入与排除标准,手术完全切除者17例,非完全切除者14例.依纳入时间分为前期组(10例)和后期组(21例),前期组施行替莫唑胺常规剂量[150～200mg/(m2·d)]化疗方案;后期组根据O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)检测结果 分别采用替莫唑胺常规剂量和小剂量[50mg/(m2·d)]化疗方案.结果 31例患者随访6～27个月,17例肿瘤完全切除者均存活,其手术后放射治疗及药物化疗效果与MGMT表达水平无明显相关性(P＞0.05).14例非完全切除患者,治疗客观有效率为42.86%(6/14,3例完全缓解、3例部分缓解),疾病控制率为57.14%(8/14,3例完全缓解、3例部分缓解,2例病情稳定);另有5例肿瘤进展,1例肿瘤假性进展.肿瘤进展和假性进展者MGMT表达均呈阳性,MRS分析提示肿瘤进展者手术部位存在高水肿区和高乳酸代谢区,结论 腩胶质瘤的组织病理学类型是影响替莫唑胺化疗效果的主要凶素,在非完伞切除患者中,化疗后达到完伞缓懈者以间变性少突胶质细胞瘤为主;而近期肿瘤进展者以胶质母细胞瘤为主.于替莫唑胺化疗之前对非完全切除者进行MGMT检测和手术部位局部水肿程度及乳酸水平评估,有利于提高治疗效果.
关键词： 达卡巴嗪 神经胶质瘤 O(6)-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶 病理学 -
恶性胶质瘤患者应用替莫唑胺治疗的临床研究
目的:研究替莫唑胺治疗恶性胶质瘤的有效性和安全性.方法:选择68例经病理学证实为恶性胶质瘤的患者随机进入替莫唑胺(TMZ)组和卡氮芥(BCNU)组,分别给予TMZ或BCNU治疗.以28d为1个疗程,每例患者进行2-6个疗程的治疗.所有患者均定期随访,进行实体肿瘤客观疗效、未进展存活率、生活质量和药物安全性的评定.结果:头颅强化CT或MRI所示的实体肿瘤治疗有效率TMZ组为44.12%,而BCNU组为20.59%,差异具有统计学意义(P<0.01);TMZ组患者在第6个疗程末的未进展存活率(47.06%)较BCNU组(23.53%)明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05).TMZ组患者生活质量的改善情况优于BCNU组,且不良反应的发生率低于BCNU组(P<0.05).结论:TMZ较之传统的烷化剂类化疗药BCNU,能够明显延长恶性胶质瘤患者的未进展存活时间,客观缓解率高,耐受性良好且安全性较高.
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CDK2基因沉默联合达卡巴嗪对B16-F1黑素瘤的生长抑制作用
目的 探讨CDK2基因沉默后对达卡巴嗪(DTIC)治疗B16-F1黑素瘤抑瘤效应的影响.方法 实验设对照组、CDK2-shRNA组、DTIC组、CDK2-shRNA+ DTIC组,MTT法检测各组细胞生长抑制情况,计算药物相互作用指数(CDI值),AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况.建立C57 BL/6小鼠B16-F1细胞移植瘤模型,分组实验,持续观察18d,绘制肿瘤生长曲线,计算肿瘤生长抑制率,TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡情况.结果 与对照组相比,CDK2-shRNA组、DTIC组、CDK2-shRNA+ DTIC组在72h的细胞相对存活率分别为(40.6±2.8)％、(45.2±3.7)％、(28.7±2.1)％,细胞凋亡率分别为(25.1±3.3)％、(15.6±2.2)％和(45.6±3.5)％,细胞相对存活率显著降低(F=458.04,P＜ 0.05)而细胞凋亡率显著升高(F=115.46,P＜0.05),其中CDK2-shRNA+ DTIC组比DTIC组的细胞相对存活率显著降低(P＜0.01),而细胞凋亡率显著升高(P＜0.01);两药相互作用指数(CDI值)＜0.7.治疗第6天,对照组、CDK2-shRNA组、DTIC组及CDK2-shRNA+ DTIC组的肿瘤体积分别为(185.44±68.97) mm3、(83.91±14.33)mm3、(123.70±20.85) mm3、(34.54±10.72) mm3.从治疗的第6天开始,与对照组相比,CDK2-shRNA组、DTIC组及CDK2-shRNA+ DTIC组的肿瘤生长速度明显降低(F=11.819,P＜0.05),而CDK2-shRNA+ DTIC组的肿瘤生长速度明显低于DTIC组(P=0.04);与对照组相比,CDK2-shRNA组、DTIC组、CDK2-shRNA+ DTIC组的肿瘤生长抑制率分别为52.2％、41.2％、86.4％,组织细胞凋亡指数分别为(32.93±3.72)％、(21.62±3.54)％、(63.29±4.74)％,组织细胞凋亡指数显著升高(F=222.25,P＜0.05),其中CDK2-shRNA+ DTIC组的组织细胞凋亡指数显著高于DTIC组(P＜0.01).结论 沉默CDK2基因的表达可以增加DTIC对黑素瘤的生长抑制作用,二者体外有协同效应,通过增加肿瘤细胞的凋亡是其机制之一.
关键词： 黑色素瘤 达卡巴嗪 细胞周期蛋白依赖激酶2 基因沉默 细胞凋亡 -
荷载白介素24的溶瘤腺病毒联合达卡巴嗪对裸鼠黑素瘤的抑制作用
目的 研究荷载白介素24(IL-24)的溶瘤腺病毒ZD55-IL-24联合达卡巴嗪抑制裸鼠黑素瘤的作用.方法 建立裸鼠恶性黑素瘤A375细胞移植瘤模型后,分别给予ZD55-IL-24联合达卡巴嗪、ZD55-IL-24、达卡巴嗪、磷酸盐缓冲液(PBS)干预.Western印迹法检测A375细胞移植瘤组织IL-24、E1A蛋白表达.测量裸鼠肿瘤生长体积.结果 Western印迹结果表明,ZD55-IL-24联合达卡巴嗪作用的裸鼠黑素瘤高效表达IL -24、E1A蛋白.接种30 d后,ZD55-IL-24联合达卡巴嗪组肿瘤平均体积为(2346.5±576.0) mm3,ZD55-IL-24组为(4141.6±1348.2) mm3,达卡巴嗪组为(5230.1±922.8) mm3,PBS组为(7135.1±1002.3)mm3,ZD55-IL-24联合达卡巴嗪组与各组之间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 荷载IL-24基因的溶瘤腺病毒ZD55-IL-24联合达卡巴嗪有抑制黑素瘤增殖的作用.
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三种黑素瘤动物模型的建立
目的:建立黑素瘤动物模型,用于抗黑素瘤药物的疗效评价.方法:分别通过皮下、静脉和腹腔注射方式,将B16F10黑素瘤细胞接种于小鼠体内,建立3种黑素瘤及其肺转移小鼠模型,并以达卡巴嗪作为试药,考察其对这3种模型小鼠的作用.结果:成功建立了小鼠皮下、肺转移及腹腔黑素瘤模型.达卡巴嗪对3种模型均有明显的治疗作用.结论:这3种黑素瘤动物模型可综合用于新药的临床前评价.
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MAID方案治疗20例晚期软组织肉瘤的近期疗效分析
[目的]分析由表阿霉素(epirubicin,EPI)替代阿霉素(doxorubicin,ADM)的MAID方案治疗晚期软组织肉瘤(soft tissue sarcoma,STS)的疗效和毒副反应.[方法]采用MAID方案(IFO 1 200mg/m2,静滴4h,d1～4;美斯纳720mg/m2,在IFO治疗0、4和8h静滴,d1～4;EPI 50mg/m2～60mg/m2,静滴,d1;DTIC 200mg/m2,静滴,d1～4)治疗疗晚期STS患者20例.[结果]20例患者无CR;PR 5例(25.0%);SD 7例(35.0%);PD 8例(40.0%);临床获益率为60.0%.毒副反应以骨髓抑制,胃肠道反应和脱发为主.[结论]以EPI替代的MAID方案有一定的疗效,且毒副作用较小,可优先用于晚期STS患者的治疗.
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ABVD方案治疗霍奇金淋巴瘤32例临床护理
霍奇金淋巴瘤(HL)是起源于B淋巴细胞的恶性肿瘤.盐酸表柔比星+盐酸博来霉素+盐酸长春地辛+达卡巴嗪是治疗HL的经典方案,疗效得到反复验证[1].笔者对应用ABVD方案治疗HL患者32例进行精心的护理,取得了较满意的效果.现报告如下.
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达卡巴嗪明胶类磁性微囊制备工艺研究
目的 研究几种制备达卡巴嗪明胶磁性微囊的工艺.方法 化学共沉淀法制备Fe3O4磁性材料,选用不同囊材,采用溶液交联法、乳液交联法等制备磁性微囊.以微囊的包埋率、磁化率和释放性能为评价指标,比较磁性达卡巴秦微囊佳制备工艺.结果 确定佳制备工艺.粒径约为0.05μm,药物包埋率可达71.3%,平均磁化率为25.5×10-5cm3·g-1,并具有良好的缓释性能.以明胶、壳聚糖为囊材效果更佳.
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转染CDK2-shRNA对黑色素瘤B16-F1细胞达巴卡嗪敏感性的影响及其机制
目的 探讨转染周期素依赖性蛋白激酶2短发夹RNA(CDK2-shRNA)对黑色素瘤B16-F1细胞达巴卡嗪敏感性的影响及其机制.方法 将黑色素瘤B16-F1细胞分为观察组、空质粒组和对照组,观察组转染重组慢病毒pUL-CDK2-shRNA质粒,空质粒组转染重组慢病毒pUL-NC-shRNA质粒,对照组不转染.转染12 h后用250 μmol/L的达巴卡嗪孵育三组细胞72 h.采用MTT法检测三组细胞吸光度值,采用集落形成实验检测三组细胞集落形成率(CFR),采用AnnexinV-FITC/ PI 双染法检测三组细胞凋亡率,采用Western blotting法检测三组细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白相对表达量,计算Bax/Bcl-2.结果 观察组、空质粒组和对照组细胞吸光度值分别为0.221±0.019、0.684±0.049、0.699±0.051.观察组细胞吸光度值与空质粒组和对照组相比,P均< 0.05 .观察组、空质粒组和对照组细胞CFR分别为33.00%±1.80%、67.50%±7.26%、69.83%±5.25%.观察组细胞CFR与空质粒组和对照组相比,P均<0.05 .观察组、空质粒组和对照组细胞凋亡率分别为43.6%±4.1%、17.6%±3.8%、15.1%±4.0%.观察组细胞凋亡率与空质粒组和对照组相比,P均<0.05 .观察组、空质粒组和对照组细胞Bax/Bcl-2分别为2.56±0.28、0.84±0.04、0.86±0.11,Caspase-3相对表达量分别为0.92±0.07、0.69±0.08、0.57±0.05.观察组细胞Bax/Bcl-2、Caspase-3相对表达量与空质粒组和对照组相比,P均< 0.05 .结论 转染CDK2-shRNA可以提高黑色素瘤B16-F1细胞对达巴卡嗪的敏感性.其机制是转染CDK2-shRNA可以提高达巴卡嗪共培养的黑色素瘤B16-F1细胞Bax/Bcl-2和Caspase-3表达水平,促进其凋亡.
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重组人血管内皮抑素联合化疗治疗晚期皮肤恶性黑色素瘤效果观察
目的 观察重组人血管内皮抑素(恩度)联合顺铂治疗晚期皮肤恶性黑色素瘤的临床效果.方法 选取2013年8月至2016年4月郑州市第三人民医院收治的46例晚期皮肤恶性黑色素瘤患者,采用随机数表法分为对照组和观察组,各23例.对照组予以达卡巴嗪+顺铂治疗,观察组予以达卡巴嗪+顺铂+重组人血管内皮抑素治疗.比较两组治疗前后肿瘤微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)水平,统计对比两组临床治疗效果.结果 治疗后观察组VEGF、MVD表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗有效率为73.91%(17/23),高于对照组43.78%(10/23),差异有统计学意义(χ2=4.394,P<0.05).结论 重组人血管内皮抑素联合化疗治疗晚期皮肤恶性黑色素瘤临床效果显著,能明显降低VEGF、MVD表达水平.
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促红细胞生成素对达卡巴嗪抗小鼠黑色素瘤细胞活性的调节作用
目的 检测小鼠黑色素瘤细胞株B16促红细胞生成素受体(Erythropoietin receptor,EPOR)的表达,探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对达卡巴嗪抗B16细胞活性的影响及与Bcl-2家族蛋白表达的关系.方法 采用RT-PCR、免疫荧光和激光共聚焦显微镜、Western blot等方法检测B16细胞EPOR mRNA和蛋白的表达.MTT法和克隆形成试验检测EPO与达卡巴嗪联合应用时对B16细胞增殖的影响.Western blot法检测EPO对B16细胞Bcl-2、Bcl-XL、Bax蛋白表达的影响.结果 B16细胞表达EPOR mRNA和蛋白.EPO能有效减少达卡巴嗪诱导B16细胞的凋亡(P＜0.05),EPO作用后,B16细胞Bcl-2、Bcl-xL蛋白表达水平明显增加(P＜0.05),Bax蛋白表达水平未见明显变化.结论 B16细胞表达EPOR,EPO可调节化疗药对B16细胞的作用,其作用机制可能与其影响Bcl-2家族蛋白表达有关.
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达卡巴嗪致高热1例
1 病例介绍患者,男,69岁,体质量51 kg,身高160 cm,体表面积1.55 m2,既往无药物过敏史.因"确诊霍奇金淋巴瘤3个月余"于2014年12月15日人院.体检:体温36.6℃,脉搏80次·min-1,呼吸20次·min-1,血压:110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),其他各指标无明显异常,于2014年12月29日开始第5次ABVD方案化疗[第1,15天,表柔比星25 mg·(m2)-1,博莱霉素10 mg·(m2)-1,长春新碱2 mg,达卡巴嗪375 mg·(m2)-1],按上述顺序静脉滴注,每种药物滴注时间约1h.同时给予放射治疗.
