首页 > 文献资料
-
抗凝联合氨茶碱持续泵入治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭临床观察
慢性肺源性心脏病（CPHD）心力衰竭（心衰）由于长期缺氧、继发感染、高碳酸血症、继发性红细胞增多、高血糖等，导致血液黏稠度增加，血管内皮损坏，肺血管收缩，易于形成肺细小动脉原位血栓及肺血栓栓塞症，使病情进一步加重，预后更差［1］。我院采用抗凝联合氨茶碱持续泵入治疗CPHD心衰，疗效显著，不良反应小，现报告如下。
-
Rho/Rho激酶信号通路与缺氧性肺动脉高压
本文简要综述了近年来Rho/Rho激酶信号通路的研究进展，对缺氧性肺动脉高压( hypoxia induced pulmo?nary hypertension,HPH)的发病机制，对发病过程中肺血管收缩( HPV)和肺血管重建( HPSR)进行分析和总结，重点讨论了Rho/Rho激酶信号通路与HPH的关系并进行简要概述。
-
离子通道在肺动脉的分布及在低氧肺血管收缩反应中的作用
低氧性肺血管收缩反应(HPV)是指在急性低氧时,肺泡氧分压降到某一临界值,肺血管发生的快速、可逆的收缩反应,以纠正肺泡通气/灌流的不匹配.HPV的发生与肺动脉平滑肌细胞上K+、Ca2+、Cl-通道的状态密切相关,而这些通道在不同部位的肺动脉上分布存在差异,因此不同部位的肺动脉在低氧中所表现的收缩反应程度也不同,本综述将对上述通道在肺动脉上的分布特点及其在HPV中的作用做一总结.
-
垂体后叶素致心动过缓的分析与护理
垂体后叶素治疗咯血作用迅速,疗效显著,已被临床广泛使用.其作用机理是垂体后叶素经静脉给药,使肺血管收缩,同时也刺激迷走神经兴奋使心率减慢,心排出量减少,门脉血流量也减少,从而使肺循环压力下降而迅速止血[1].
-
波生坦对非1类肺高压疗效研究：系统综述和荟萃分析
目的：肺动脉高压（PH）是一组进展性地，以肺血管收缩和重构引起的肺血管阻力增加、肺动脉压升高、右心衰竭为特征的疾病。波生坦（非选择性的内皮素A和B受体拮抗剂）已证实对PH治疗较好，特别是1类的肺动脉高压，而对于非1类肺高压的疗效仍存在争议，没有完全证实。因此，本荟萃分析的目的即探索评估波生坦对非1类肺高压的临床疗效。
-
洛沙坦对大鼠缺氧性肺动脉高压的治疗效应
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可引起肺血管收缩和肺血管重建而参与肺动脉高压的形成,应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能阻断AngⅡ的合成或作用的发挥,可减轻和延缓肺动脉高压及右室肥厚[1,2].洛沙坦 (商品名:科素亚)是一种AngⅡ受体拮抗剂,我们采用缺氧复制肺动脉高压模型,以洛沙坦对缺氧大鼠进行治疗,观察其对缺氧大鼠肺血管重建的影响,评价洛沙坦在缺氧性肺动脉高压治疗中的价值.
-
尿激酶和氯沙坦对急性肺血栓栓塞症犬肺动脉压影响的对比研究
肺血栓栓塞症(简称肺栓塞)主要影响呼吸、心血管系统造成肺通气、血流动力学障碍和血管内皮功能损害,肺栓塞时血管活性物质5-羟色胺(serotonin)、血栓素A2(TXA2)、内皮素(ET )升高,使用其受体拮抗剂能明显减轻肺血管收缩.本文拟研究肺栓塞时血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的变化及氯沙坦(LOS)对肺血栓栓塞的作用.
-
绞股蓝皂甙对慢性缺氧大鼠肺动脉高压影响的研究
绞股蓝皂甙(Gps)对急性缺氧犬肺血管收缩有抑制作用[1].但Gps对慢性缺氧肺循环的影响目前尚少报道.我们旨在研究Gps对慢性缺氧大鼠肺动脉高压的影响,并探讨其作用机制.
-
慢性肺源性心脏病合并肺栓塞6例
慢性肺源性心脏病是我国呼吸系统常见病，其原发病以慢性阻塞性肺疾病（ COPD）为多见，约占80～90％［1］，由于支气管痉弯或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息，导致患者缺氧及二氧化碳潴留，反复发作导致肺血管收缩及肺血管结构重建，再加上患者植物神经功能紊乱多汗，高血红蛋白血症，致绝大多数患者血液呈高凝或血栓前状态，易形成细小动脉血栓发生伴肺动脉高压，继而发生右心结构和功能的改变。肺栓塞是指嵌塞物质原进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理状态。常见的栓子是血栓。 COPD合并慢性肺源性心脏病急性加重期与慢性肺源性心脏病相似，易造成漏诊、误诊。现将我们诊治的慢性肺源性心脏病合并肺栓塞6例报告如下。
-
肺动脉高压的药物治疗现状与进展
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是以肺动脉压和肺血管阻力升高为特征的临床血流动力学症候群,可导致右心衰竭和死亡.近年来研究认为,肺血管收缩、重构和原位血栓形成是PH发生发展的重要病理生理基础,内皮功能障碍在其中起着关键性作用,血管活性因子一氧化氮(NO)和前列环素的生成障碍伴血管收缩因子如内皮素-1长时间的过度表达,不仅可引起肺血管的收缩,还可促进和导致肺血管的重构.针对这些环节的药物治疗明显提高了患者的生存率,改善生存质量[1-2].
-
低氧性肺动脉高压与NO信号通路相关性研究进展
低氧性肺动脉高压是缺氧环境下一种常见的临床症状,其主要特征为肺血管收缩反应增强和肺血管结构重构,是许多高原病的重要发病机制之一.肺血管内皮细胞产生的一氧化氮作为一种气体信号分子,具有舒张血管平滑肌,减少肺血管阻力作用.目前研究认为一氧化氮信号通路与低氧性肺动脉高压的发生、发展密切相关,而寻找新型一氧化氮途径靶点药物也已经成为治疗此类疾病的研究热点.本文对低氧性肺动脉高压与一氧化氮信号途径关系的新研究进展做一概述.
-
扩血管药物治疗原发性肺动脉高压
原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension,PPH)是一种恶性肺血管疾病,其基本病理特点为肌型小动脉丛样病变,血管腔逐渐闭塞,肺动脉压进行性升高[1].PPH在普通人群中的发病率大约为1/100万～2/100万.如果诊断后未经治疗,平均存活时间为2.8年,经过治疗的患者存活时间可超过10年.肺血管收缩是原发性肺动脉高压(PPH)时肺循环阻力增高的因素之一,因此,早在1951年就有人尝试用扩血管药物治疗PPH.目前在大多数研究中心,临床可供选择的用于治疗PPH的扩血管药物主要包括以下4类:腺苷(静脉注射)、一氧化氮(吸人)、钙拮抗剂(口服)、前列腺素(静脉注射).长期治疗仅推荐使用钙拮抗剂和前列腺素,本文简述这方面的研究状况.
-
缺氧性肺血管收缩的研究现状
缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)是肺循环对缺氧的代偿反应,当肺泡气氧分压低于60mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时,肺血管发生快速、可逆的收缩反应,从而纠正肺内通气与血流比例的失衡.单肺通气的应用为心胸外科手术发展、胸腔镜微创检查和手术的推广提供了操作平台,低氧血症作为限制其应用的关键问题及由此引发的肺血管收缩日益受到研究者的重视.探讨缺氧引起肺血管收缩的机制有着十分重要的意义,现对其近年来的研究结果做一综述.
-
缺氧性肺血管收缩反应特性、机制和调控系统研究
本科研组承担的8项国家级科研项目、4项省市级项目较系统地研究了缺氧性肺血管收缩反应的特性、机制和调控,主要成果有以下5个方面:
-
慢性肺疾病所致肺动脉高压和肺心病发生机制
1 缺氧缺氧是各种肺疾病所致的肺动脉高压发生的主要因素,缺氧性肺血管痉挛、收缩是其中心发病环节,有关缺氧性肺血管收缩的机制目前认为是多种因素综合作用的结果.
-
尼氟灭酸在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用
目的:探讨氯离子通道阻断剂—尼氟灭酸(NFA)在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用.方法:采用大鼠HHPV模型,二、三级动脉环分别随机分4组(n=8):常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、DMSO组(HD组)、尼氟灭酸组(NFA组).在急性低氧高二氧化碳介质中,采用NFA分别孵育肺二、三级肺动脉环,按照低氧高二氧化碳反应性测定的方法测定其二、三级肺动脉血管环张力的变化,并观察NFA对HHPV的影响.结果:①H组二、三级肺动脉均呈现双向性收缩变化(Ⅰ期快速收缩、快速舒张;Ⅱ期持续性收缩)与N组相比有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01);②NFA组二、三级肺动脉环的低氧高二氧化碳性血管收缩作用明显减弱,尤其是Ⅱ期的持续收缩,与HD组相比有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论:氟离子通道阻断剂-尼氟灭酸可减轻大鼠二、三级肺动脉环的张力变化率(尤其是Ⅱ期的持续性收缩),从而发挥拮抗HHPV的作用.
-
一氧化氮与缺氧性肺动脉高压
缺氧性肺动脉高压主要基于肺动脉和肺小动脉收缩以及肺血管结构改变,而缺氧损伤自主性血管扩张是肺血管收缩的原因之一[1].一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种强有力的内源性血管舒张因子[2,3],它作为第二信使在肺内具有选择性扩张血管作用,是维持正常肺循环低压的重要而不可缺少的因素.此外,机体在低氧血症刺激下,内源性NO合成及释放障碍,参与了肺动脉高压的形成.本文对此作一综述.
-
Rho/Rho激酶信号通路与缺氧性肺动脉高压
缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是一些先天性心血管疾病和慢性肺部疾病常见的并发症,以肺血管收缩反应性增强和肺血管结构重构为特征,其发生机制尚未完全清楚.近年来研究表明,Rho/Rho激酶信号通路在急性缺氧性肺血管收缩和慢性缺氧引起的肺动脉高压和肺血管结构重构过程中发挥重要作用.
-
抵抗素样分子家族与钙通道在低氧性肺动脉高压中的研究进展
低氧性肺动脉高压是与肺动脉平滑肌细胞增殖和血管重塑相关的疾病,持续缺氧诱导引发肺血管收缩和血管重塑.肺血管的收缩和重塑与钙离子浓度密切相关,因此研究钙通道参与的肺血管收缩和血管重塑对低氧性肺动脉高压的发生和发展有重要作用.目前研究发现,抵抗素样分子家族可能通过钙通道参与低氧性肺动脉高压的发病,故探究抵抗素样分子家族与钙通道在低氧性肺动脉高压中的作用机制对治疗低氧性肺动脉高起重要作用.
-
线粒体与肺动脉高压
近年研究发现,线粒体在肺动脉高压发病机制中起到非常重要的作用.线粒体电子传递链复合体Ⅲ是低氧性肺血管收缩反应的氧感受器,通过两种可能机制感受低氧并引起肺血管收缩;线粒体也是细胞凋亡的调控中心,线粒体途径细胞凋亡的减少参与了肺动脉高压肺血管重构的发生.
