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类风湿性关节炎动物模型中HIF-1α的表达
类风湿性关节炎(RA)属自身免疫性疾病,其发病机制迄今没有完全阐明,临床上尚缺乏根治RA的方案和预防的措施.缺氧诱导因子-1(HIF-1)是近年来发现的一种机体适应缺氧的重要转录调节因子,由α和β两个亚基构成,其中β亚基为组成性表达.在缺氧条件下,HIF-1α蛋白及其靶基因表达增加.2003年Cramer等发现HIF-1α和髓系细胞介导的机体炎症反应密切相关.
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内源性TNF-α对HBV转染细胞HLAⅠ表达的诱导作用
HLAⅠ分子组成性表达于各种有核细胞表面,细胞因子可通过旁分泌或自分泌效应诱导其表达增强.Zhou等[1]实验表明HBV能增强HepG2细胞的HLAⅠ表面表达,排除细胞内IFN-β的产生和介导作用.为进一步研究其它内源性细胞因子的介导作用,我们构建HBV基因组野生株(WT)及核壳蛋白变异株L97稳定表达载体,探讨TNF-α对HBV转染细胞HLAⅠ表达的调节作用.
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人GL50转基因细胞的建立
ICOS/GL50是CD28/B7家族的一对新成员,GL50组成性表达在B细胞、巨噬细胞上.GL50-Ig能显著上调IL-4、IL-10、IFN-γ等细胞因子的表达,但对IL-2的产生没有影响,ICOS/GL50主要在T细胞的效应阶段发挥重要的调节作用.为了进一步研究其功能,我们利用逆转录病毒载体系统有效介导了基因转移.
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环氧化酶-2,促进了动脉粥样硬化或仅是一个旁观者?
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)于1988年被首次克隆[1].二十世纪90年代在对炎症的研究中,人们发现COX有两种异构体,在组织中呈组成性表达的称为COX-1,诱导性表达的称为COX-2[2].二者结构上较为相似,但细胞内定位和功能上有很大差异.COX-1主要分布于内质网,COX-2分布于内质网和核膜[3],这种分布上的不同提示COX-2可能更多地参与了阶段性前列腺素(Prostaglandins,PGs)的合成,与细胞分化和增殖有较为密切的联系[4].
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CD146的研究进展
CD146是近年来发现的一种具有跨膜结构的黏附分子,属于免疫球蛋白(Ig)超家族成员.CD146初是从黑色素瘤细胞上发现的肿瘤相关抗原,介导肿瘤细胞间、肿瘤-内皮细胞间的同型或异型黏附,促进肿瘤牛长、血行转移,是肿瘤进展和转移的标志.国外学者发现,CD146在所有人血管内皮细胞上组成性表达,在平滑肌细胞、活化的T细胞及小脑皮层等组织中均检测到表达.
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OX40/OX40L信号与自身免疫性疾病
1 OX40/OX40L在免疫应答中的作用1.1 OX40与OX40L的生物学特征 OX40(CD134)是TNFR超家族成员之一,为Ⅰ型跨膜糖蛋白,相对分子质量约为48～50 kD[1].人的OX40基因位于第1号染色体上,并与其他TNF受体家族成员如CD30、4-1BB、TNFR-Ⅱ和DR3成簇排列在人染色体lp36的远侧带.不同于CD28的组成性表达,OX40属活化后诱导表达,即只表达于活化的T细胞表面,且主要是CD4+ T细胞,CD8+ T细胞表面有少量表达.OX40的表达时相较晚且短暂,未致敏T细胞在TCR和MHC-肽复合物结合24～48小时后OX40表达高峰,由于内在化的下调机制,72～96小时开始下降,至120小时降至原表达水平,而效应T细胞表达OX40要迅速得多,在抗原刺激后4小时即可表达.
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树突状细胞表面钙网蛋白的组成性和诱导性表达
目的 检测树突状细胞(DC)表面钙网蛋白(CRT)的组成性和诱导性表达,并初步分析细胞表面CRT在DC分化及免疫应答中的作用.方法 AriaⅢ流式分选仪分选出C57 BL/6小鼠脾脏来源的DC,以荧光素标记的CRT多抗和CRT单克隆抗体染色,检测静息态DC表面CRT的组成性表达；静息态DC在体外以脂多糖(LPS)刺激培养24 h后,同样以抗体染色法,流式细胞仪检测培养后DC表面CRT表达量的变化；并检测DC诱导活化前后细胞表面CD86表达量的变化,以确定诱导前后DC的分化状态.结果 静息态DC表面能检测到CRT的低水平组成性表达；LPS体外刺激能够有效诱导DC成熟,促使其高表达CRT,商品化CRT多抗和CRT单抗流式检测结果趋势一致,LPS能够诱导DC活化,成熟DC表面CD86的表达量较静息态DC显著提高.结论 CRT表达于静息态及活化态DC细胞表面,在LPS诱导下表达量会明显增加,初步提示在某些疾病状态下,DC细胞膜表面CRT表达量明显提高的状态,可能与其免疫学功能及某些病理状态相关,如抗原提呈、诱导T细胞分化等.
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基质细胞衍生因子1在AMI中的研究进展
基质细胞衍生因子1(SDF-1)是一种组成性表达的趋化因子,其特异性地与受体CXCR4结合,在胚胎发育、造血、免疫和炎症反应、肿瘤的形成和转移、粥样斑块的形成以及干细胞的迁移等过程中发挥重要作用.此文重点将对SDF-1在急性心肌梗死中的作用的研究进展作一综述.
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环氧合酶2与肿瘤浸润和转移的关系研究现状
环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是一种完整的膜结合蛋白,是分解花生四烯酸(AA)生成各种内源性前列腺素(PGs)过程中重要的限速酶.目前认为COX有两种亚型,二者的线性和三维结构很相似,但因其生物学特异性上的差异,在正常和病理组织中发挥着不同的作用.COX-1是结构型酶,在许多组织中组成性表达,参与维持机体正常的生理功能.COX-2是一种可诱导型酶,在正常生理状态下,多数组织检测不到,当细胞接受相应刺激后,便开始合成表达.诸多研究表明,COX-2与多种肿瘤的发生、发展有关.
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神经菌毛蛋白-1在移植肾组织中的表达及意义
神经菌毛蛋白-1(Neuropilin-1;NRP-1)是一种位于神经纤维轴突上的跨膜糖蛋白,其长度为130～140 kd,1995年首次被Fujisawa等[1]发现.初多是关于NRP-1作为信号素Ⅲ(semaphorinⅢ)和血管内皮生长因子(VEGF)受体的研究.2002年Tordjman等[2]发现NRP-1是引发初次免疫应答的一种基本物质.2004年Bueder等[3]又发现NRP-1组成性表达于调节性T淋巴细胞表面,在经抗原刺激活化的效应性T淋巴细胞上表达下降.本实验旨在检测NRP-1在移植肾组织中淋巴细胞上的表达,探讨NRP-1在淋巴细胞上的表达意义,为进一步研究NRP-1在免疫系统方面的生物学作用提供基础依据.
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视黄酸对CDK2组成性表达HL-60细胞增殖的影响
目的探讨细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)在视黄酸对急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞的增殖抑制和分化调控过程中的作用.方法应用真核细胞基因转染技术将外源CDK2基因转入人HL-60早幼粒细胞白血病细胞中,进而以视黄酸处理1～4d.结果HL-60细胞的增殖受到明显抑制,且出现了分化趋势,与对照组相比,更多的CDK2组成性表达的HL-60细胞被阻止于G0/G1期,但与未转染的HL-60细胞相比,视黄酸的抑制增殖、诱导分化作用均有所削弱,同时,CDK2的蛋白表达量变化并不明显.结论CDK2在视黄酸诱导的增殖抑制和分化过程中起重要作用,由于CDK2的组成性超表达,导致视黄酸对HL-60细胞的增殖抑制和诱导分化作用下降.
关键词： 视黄酸 HL-60细胞 细胞周期素依赖性激酶2 细胞周期 组成性表达
