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高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的护理体会
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变,多出现神经系统后遗症,病死率与致残率高,治疗较棘手.近十年来高压氧已开始广泛应用于HIE的治疗.高压氧的主要作用机理是通过提高血氧含量及血氧分压,显著提高脑组织中的氧分压和有效弥散半径,改善脑缺氧,逆转缺氧的病理生理过程,以恢复脑细胞正常的能量代谢,促进受损脑细胞修复.我院1997年10月~2004年6月对203例HIE患儿在综合治疗基础上,按病情分时期进行高压氧治疗护理,并随访至2~5岁.结果表明高压氧对改善HIE预后作用非常明显.现报道如下.
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监测SpO2时的"血氧盲点"现象
通过脉搏血氧仪所测到脉搏血氧饱和度(Pulse Oximety.SpO2)数值与血气分析中的血氧分压(PaO2)和血氧饱和度(SaO2)有良好的相关性[1],并有简便易操作和无创性的检测、能动态观测和迅速及时了解患者的血氧状况等优点,在临床上应用十分广泛.但血氧饱和度并不等于血氧含量,SpO2的准确性与血红蛋白的质量和血供有关,在有变性血红蛋白和血供不足的情况时,会出现"血氧盲点"现象.这需要我们及时和准确的发现"血氧盲点"现象,并做出相应处理.我们发现了5例出现"血氧盲点"现象,现报道如下.
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肺原性心脏病氧疗及护理体会
肺心病的呼吸衰竭是指动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,因此低氧血症是呼吸衰竭重要病理生理之一,而氧气治疗则是肺心病综合治疗中不可缺少的重要工具.1 控制性氧疗的方法1.1 低浓度(<35%)氧疗对机体有益无害,慢性呼吸衰竭病人的中枢化学感受器对血中二氧化碳浓度改变反应很弱,呼吸主要靠外周化学感受器的驱动作用,如过急和过高浓度快速吸氧容易产生Torr的急剧增高,不但未能解决呼吸衰竭而且使病人发生昏迷,不能咳嗽等症状.
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抢救急性重度光气中毒1例体会
1 病例介绍 姚某,男,28岁。2000年6月1日下午3时半,装有产品"九芴甲醇"的二只塑料桶(约1m高,0.75m直径), 经农药厂通光气后运回厂内。十多分钟后姚某用手动抽吸泵从桶内抽取约2kg产品装入小塑料桶内作产品分析。其间戴活性炭口罩,由于气体呛人,共分3次抽吸完,时间约半小时,操作在室外进行。下午5时许回家,从事少量农活,吃晚饭时稍有恶心感,胃口明显减退。晚9时许,突然胸闷气急、咳嗽、呕吐、咯微黄色泡沫痰,即送当地乡卫生院,经输液、用庆大、654-2、阿托品、速尿、甘露醇等治疗,病情未好转,整夜呛咳不断,咯白色泡沫样痰,凌晨时呈粉红色。于6月2日早晨8时许转农药厂保健站,用地塞米松、消泡净治疗后咯泡沫样痰好转,但仍呼吸困难,于6月2日16时转来我所。入院时为急性病容,面色苍白,呼吸急促,T 37.0℃,P 107次/分,R 60次/分,BP 15/10.5kPa,两肺呼吸音低,可闻及细湿罗音。实验室检查∶WBC 10.1×109/L(N 0.8),Hb 142g/L,ESR 4mm/h,全胸片∶两肺广泛性散在絮状阴影,EKG∶窦性心动过速,Ⅱ导联P波呈高尖状,>0.25mv。动脉血氧分压50.8mmHg,二氧化碳分压35.4mmHg。入院后给予吸氧,并再次给予大剂量地塞米松,同时给予抗生素等预防继发感染。治疗第2天,呼吸仍浅快,并出现皮下气肿,继续给予以上治疗,至第3天,呼吸渐趋平稳,动脉血氧分压升至78.5mmHg。治疗第7天,病情基本稳定,氧分压升至90.3mmHg。复查全胸片,原有的絮状阴影全部消失,两肺野清晰。心电图示,Ⅱ导联高尖的P波已恢复正常,于6月17日痊愈出院。
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针刺复合麻醉对肺切除术患者单肺通气期间肺氧合及肺内分流的影响
目的 观察针刺复合麻醉对胸腔镜下肺切除手术患者单肺通气期间肺氧合及肺内分流的影响.方法 将60例择期行胸腔镜下肺切除手术的患者随机分为针刺复合麻醉组及全身麻醉组,每组30例.全身麻醉组予常规全身麻醉方法;针刺复合麻醉组在常规全身麻醉的基础上,取双侧后溪、支沟、内关、合谷穴,手术前30 min予2~ 100 Hz的疏密波进行电针刺激,直至手术结束.分别于麻醉后双肺通气30 min(To)、单肺通气15 min(T1)、单肺通气30 min(T2)、单肺通气60min(T3),抽取混合静脉血(本研究采用右心房血作为混合静脉血样)进行血气分析,计算肺内分流量(Q/Qt).结果 ①双肺通气(T0)与单肺通气(T1、T2、T3)期间比较,两组患者的MAP、HR、CVP、Paw以及pH、PaCO2、PvO2、SaO2、SvO2、Hb无显著性变化(P>0.05);组间相同时点比较,上述各指标差异均无统计学意义(P>0.05).②与双肺通气时(T0)比较,两组单肺通气各时点(T1、T2、T3)PaO2明显下降(P<0.05).其中全身麻醉组在单肺通气30 min时(T2)达到低值,之后开始回升,而针刺复合麻醉组直到60 min时(T3)才达到低值;针刺复合麻醉组PaO2值在T1、T2、T3时点明显高于全身麻醉组(P<0.05).两组单肺通气各时点(T1、T2、T3) SaO2值差异无统计学意义(P>0.05).③两组患者术前Qs/Qt差异无统计学意义(P>0.05),且均在正常范围内;单肺通气后,Qs/Qt值明显增加(P<0.05).针刺复合麻醉组Q,/Qt峰值发生在单肺通气15 min(T1),而全身麻醉组肺内分流峰值发生在单肺通气30 min(T2);针刺复合麻醉组在T1、T2、T3时点的Qs/Qt值均明显低于全身麻醉组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 针刺复合麻醉可以降低肺切除术患者单肺通气期间的肺内分流,改善肺的氧合作用,对围手术期的肺保护具有积极意义.
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新生儿动脉血氧饱和度与经皮血氧饱和度对临床的指导意义
目的 比较新生儿动脉血氧饱和度(SaO2)与标本采集前病儿在安静状态下所测的经皮血氧饱和度(SpO2)两种监测结果的异同,探索联合观察两种结果对临床的指导意义.方法 方便性抽样选取2010年6-12月慈溪市人民医院新生儿重症监护病房患儿42例,对其SaO2与血气标本采集前SpO2作对照观察.结果 当动脉血氧分压高于90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时,两种方法氧饱和度值相对一致(P>0.05).当血氧分压低于90 mmHg时,SpO2高于SaO2;随着氧分压下降,两者差距越加明显.SpO2范围与发生SaO2<85%的概率分别为:低于85%时占100%;85%~95%时占30.3%;>95%时占0.7%.结论 新生儿SaO2和SpO2的结果随氧分压变化而呈现不同,观察两者间距有助于判断患儿对缺氧的耐受程度及对氧疗时高血氧的识别.动脉血标本的采集会使部分患儿的氧饱和度下跌致安全范围以下,当患儿原本处于低氧状态时,氧饱和度下跌更加明显,临床上应加以重视.
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氧介导的动脉导管收缩作用机制
动脉导管是主动脉和肺动脉之间的管道,胎儿期肺动脉血大多经未闭的动脉导管入降主动脉,但出生后须及时关闭,如关闭延迟或不能关闭即为动脉导管未闭.维持宫内动脉导管开放和出生后动脉导管的关闭受体内许多因素调节,动脉导管的紧张性调节依赖氧介导的收缩作用和前列腺素(PG)等介导的舒张作用之间的平衡[1].胎儿期动脉导管的血氧分压约为18mmHg~28mmHg,出生后因血流方向逆转使血氧分压急剧升高,当血氧分压达到50mmHg时导管壁开始收缩,导管壁收缩缺氧使管腔达到功能性和解剖学关闭.大部分血管平滑肌在低氧环境下松驰,高氧环境下收缩,但动脉导管对氧更为敏感[2],高氧压引起动脉导管收缩的机制有多种假说,现总结如下.
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支气管哮喘患者血浆D-D的检测及临床意义
本文检测支气管哮喘患者血浆D-二聚体(D-D)浓度,同时探讨其临床意义.1 资料和方法1.1 一般资料 选择2010年1月~2012年1月经我院急诊内科入院的支气管哮喘发作期患者,共90例(男51,女39);年龄(19~47)岁,平均(31.3 ±4.2)岁;动脉血氧分压(55~96)mmHg,平均(73.2 ±12.4)mmHg;氧合指数(212~436)mmHg,平均(341.5±61.7)mmHg;血嗜酸性粒细胞计数2.3~8.7×109/L,平均(5.2±1.4)×109/L.选取同期健康体检者共90例(男50,女40);年龄(22~52)岁,平均(32.4±4.0)岁.两组间年龄和性别差异均无统计学意义(均P>0.05).支气管哮喘符合中华医学会2003年支气管哮喘防治指南诊断标准.支气管哮喘病例均除外发病前2周内服用过华法令、阿司匹林等抗凝药物,近期有手术史,合并脑血管疾病、冠心病、糖尿病或凝血功能障碍疾病,严重心、肝、肺、肾疾病等.
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高压氧治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征一例
病例资料:患者,男,45岁.夜间睡眠中打鼾10年,因加重伴头晕、乏力1周于2010年9月15日入院.患者白天明显感乏力、嗜睡、头闷,且记忆力下降.既往有慢性鼻窦炎病史.查体:咽部扁桃体Ⅱ度肿大,下鼻甲肥大.头颅CT:慢性上颌窦炎.血气分析:血氧分压78.6 mm Hg,二氧化碳分压45 mm Hg.多导睡眠呼吸监测:阻塞性通气障碍,重度低氧血症,鼾声指数285,呼吸暂停次数212次,低通气次数131次,低氧饱和度39%.建议患者做扁桃体切除术或用持续正压通气治疗,患者没有接受,9月19日考虑试用高压氧治疗.治疗压力0.2 MPa,加减压各20min,稳压吸氧60 min,中间间歇10 min,1次/d,10 d为1个疗程.治疗3d后患者感觉精神好转,嗜睡消失,头脑清晰.连续治疗10 d,症状基本消失,9月30日复查,血氧分压94 mm Hg,多导睡眠呼吸检测显示,睡眠鼾声指数降低为130,呼吸暂停次数(132次)和低通气次数(55次)也明显减少,低氧饱和度达到72%,低氧血症明显纠正.
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不同吸氧方式对一例气管切开重症患者氧分压的影响
昏迷患者常行气管切开术,不同的吸氧方式对其血氧分压会产生不同的影响.我科对1例气管切开的重症患者在不同吸氧方式下做了血气分析检查,结果有较大的差异.现报道如下.
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高压氧促进移植皮瓣成活的研究现状
皮瓣移植术后存在不同程度的皮瓣坏死,不充分的血液灌注及缺血再灌注损伤被认为是导致皮瓣坏死的主要原因.近20年来,由于显微外科的发展,血管吻合技术及皮瓣移植技术均得到较大提高,但就目前情况而言,通过外科手术技巧提高皮瓣成活率,已无太多发展余地,而高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)可增加血氧含量,提高血氧分压,改善组织的微循环和有氧代谢,因此在皮瓣移植中的应用日益广泛.
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前列腺素E1在酸吸入性急性呼吸窘迫综合征中的肺保护作用(摘要)
目的研究静脉注射前列腺E1(PGE1)能否阻止酸吸入性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生。方法 20只新西兰兔在稀HCI经右支气管滴入后随机分成两组:(1)损伤组(n=10)在酸滴入后维持机械通气,未行其他治疗;(2)治疗组(n=10)在酸滴入后即刻缓慢静注PGE1并维持。在基础状态及酸滴入后记录血气、气道压力并抽动脉血测定6-K-PGF1α、TxB2、NO2/NO3-/和ET-1,动物处死后测定右肺的湿干比(W/D)值及测定右肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)的水平,并作肺组织形态学观察。结果治疗组在酸滴入后血氧分压(Pa02)显著高于损伤组。治疗组血浆6-K-PGF1α和N02-/N03-水平显著高于损伤组。而血浆TxB2和ET-1水平显著低于损伤组,治疗组右肺W/D和TP显著低于损伤组。损伤组右肺呈弥漫性炎性损伤,而治疗组则见损伤呈局灶性,且其病理损伤程度较损伤组明显减轻。结论 (1)酸吸入后即刻应用PGE1可减轻ARDS的范围和严重程度;(2)PGF1保护了肺血管内皮细胞,使内源性PGI2/TXA2和N01ET-1的产生保持平衡,有利于减轻ARDS。[全刊登于中华麻醉学杂志2001,21(1):28]
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雾化吸入前列腺素E1对家猪单肺通气期间分流及氧合的影响
随着心胸外科的发展、各种微创手术的推广,单肺通气(OLV)得到了广泛的应用.但是OLV时流经无通气肺的血液没有得到氧合回到左心,会造成静脉血掺杂、动脉血氧分压(PaO2)降低.虽然低氧性肺血管收缩效应(HPV)可使非通气肺血流减少并转向通气肺,减少了肺内分流,但仍有约9%~27%的病人可发生显著低氧血症[1].
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联合应用压力控制通气与呼气末正压通气治疗急性肺水肿
临床资料 一、病例选择:20例患者中男12例,女8例,年龄4~75岁。所有患者均出现极度的呼吸困难,端坐呼吸,咳大量粉红色泡沫样痰,紫绀,血压多增高,双肺布满湿罗音,心律呈舒张期奔马律,X线胸片均示肺门向周围扩展的大片蝴蝶形阴影。随机分成机械通气组(11例)与常规治疗组(9例)。引起肺水肿的原因有心肌收缩力下降、容量负荷过重、低蛋白血症、血管通透性增加等。 二、治疗方法: 1.常规治疗组:患者均取坐位,大流量吸氧。建立上肢静脉通道,予以西地兰、速尿、异舒吉、压宁定、氨茶碱等药物及其他对症支持治疗。治疗前后分别观察患者心率、呼吸频率、平均动脉压的变化,监测动脉血气分析变化并作X线检查。 2.机械通气组:患者均取半卧位,经鼻或经口气管插管,接呼吸机机械通气,采用PV+PEEP模式。PEEP水平1.18~2.45kPa,以气管插管内不再涌出泡沫样痰为标准。气道峰压设置高于PEEP水平1.47~1.96kPa。同时给予积极的常规治疗。根据肺水肿的控制情况逐步降低PEEP水平,PEEP为0并持续6~24小时后撤离呼吸机。治疗前后观察同常规治疗组。 三、急性肺水肿控制判断标准:治疗后心率≤100次/分,呼吸≤20次/分,平均动脉压(MAP)≥8kPa,血氧分压(PaO2)≥8kPa或PaO2/FiO2≥33.3kPa,无呼吸困难,双肺呼吸音正常,无明显的湿罗音,X线胸片示肺纹理正常者均判断为肺水肿控制。 四、统计学处理:所测数据以均数±标准差表示,率比较采用χ2检验,两组间均数比较采用t检验。 五、结果: 1.肺水肿控制率与控制时间:机械通气组0.5小时、2小时的肺水肿控制率分别为45.5%和72.7%,同期常规药物治疗组的肺水肿控制率分别为0和11.1%,机械通气组早期肺水肿控制率显著高于常规治疗组(P<0.05)。 2.两组治疗前后主要参数变化:机械通气组在治疗0.5小时后,心率明显下降,PaO2明显升高,与治疗前有显著差异(P<0.001)。常规治疗组在治疗后2小时才取得类似效果。机械通气组MAP较治疗前有下降趋势,但差异并不显著,常规治疗组治疗前后MAP变化显著,两组间MAP的变化无明显差异(P>0.05)。讨论 急性肺水肿是临床常见的一种内科急危重症。急性升高的肺毛细血管压力、肺毛细血管内外渗透压异常变化与肺毛细血管通透性异常增加是导致急性肺水肿发生的主要病理基础。肺泡表面活性物质减少、顺应性降低及通气血流比值降低直接导致肺泡动脉血氧分压差的增加和低氧血症。低氧血症通过刺激化学感受器,加快心率及呼吸频率,增加氧的消耗,进一步加重组织缺氧,形成肺水肿-低氧血症-肺水肿的恶性循环。 联合应用PV+PEEP通气能有效控制肺水肿,迅速纠正低氧血症。我们的资料显示机械通气组肺水肿早期控制率显著优于常规治疗组。控制肺水肿的时间明显缩短。两组对低氧血症的改善也有显著的差异。我们认为PEEP通过呼气末正压通气使陷闭的肺泡重新张开,降低肺内动静脉分流,通气血流比值和弥散功能得到改善并对肺血管外水肿的分布产生有利影响,提高肺的顺应性。 PEEP的临床应用一直存在急论,争论的焦点是肺水肿患者肺顺应性降低,正压通气时已经存在较高的气道压,PEEP则使气道压进一步增加。过高的PEEP可导致心排量的降低,并增加气压伤、肺实质损伤的机会。一般认为PEEP<1.47kPa时较安全。我们观察到在急性肺水肿患者中联合应用PV+PEEP通气模式并不增加高PEEP所致急性肺损伤的危险。 在急性肺水肿治疗中,PEEP的大小应以肺水肿的严重程度来确定,佳的PEEP水平即为肺水肿控制的小PEEP,联合应用PV及缩短高PEEP使用的时间,可避免严重的并发症发生。
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老年人氧保健和老年病的氧疗
Woiwitz等在1969年测出:老年人每增加1岁,动脉血氧分压平均降低3mmHg.根据人体生理的一般生长发育变化情况,大体上25岁以前为发育阶段,25~44岁为成熟阶段,45岁以后进入衰退阶段.
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急性光气中毒的诊断与治疗
光气(COCl2)又名碳酰氯,是化工合成中的一种重要原料,也为一种军用毒剂。光气是一种刺激性气体,属剧毒类。其对人体的毒害作用主要集中在肺部。现报道本院近诊治的2例光气中毒病例,并加以分析与讨论,以期从中吸取经验教训。临床资料 病例1:男性,46岁,某塑化厂工人。2000年4月8日下午3时许,在工作时因阀门泄漏而不慎吸入光气,持续时间约20分钟。当时患者仅出现流泪、咳嗽等症状,且半小时后即缓解,未引起重视,仍从事日常活动而未去医院诊治。4个多小时后,患者突发胸闷、气促,进行性加重,伴咳粉红色泡沫样痰,继而出现意识障碍,大小便失禁,遂急诊入当地医院就诊。入院时查体:T37.0℃,P136次/分,R40次/分,Bp80/50mmHg。一般情况差,口唇及四肢末端紫绀明显,端坐呼吸,呼吸窘迫,脉搏细速,两肺听诊广泛干湿性罗音。血气分析示:pH7.25、PaCO230mmHg、PaO242mmHg、HCO3-23mmol/L。入院诊断:光气中毒(重度)。立即予以高流量吸氧,地塞米松(静注、静滴共60mg)、多巴胺、阿拉明及速尿、氨茶碱等药物治疗。患者病情未见好转,血氧分压持续下降(由入院时的42mmHg降至9Pm的40mmHg及930/Pm的30mmHg),血压不升,10Pm转我院,在转院途中因呼吸、循环衰竭而死亡。
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原心肺功能正常患者外科手术后呼吸衰竭的原因和防治初探
外科手术后出现急性呼吸衰竭(动脉血氧分压《60mmHg,伴或不伴动脉血二氧化碳分压》45mmHg)是外科手术的一种较为严重的并发症.现将2004年1月至2007年11月期间,发生在本院的外科手术后出现急性呼吸衰竭的23例患者,分析其发生的原因和诊断、治疗和转归,旨在探究其有效的防治措施.
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异氟醚吸入性麻醉对肺血分流的影响
异氟醚对于全身各主要脏器的影响已有许多研究.作者在临床应用异氟醚麻醉时发现术中及术后动脉血氧分压均有不同程度的下降,甚至发生低氧血症,故设想异氟醚可能有增加肺内分流的作用,并据此进行了临床观察.
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慢性阻塞性肺病长期氧疗的研究进展
慢性阻塞性肺病(COPD)是严重危害人民群众身体健康的常见病、多发病.COPD患者的病理改变大多属不可逆,抗感染、舒张支气管等治疗是改善症状、控制病情发展的重要措施,但效果不理想.根据近10年国内外的一系列研究资料表明,长期氧疗(LTOT)是COPD缓解期治疗的一场革命.LTOT在欧美国家开展较为普遍,受经济和技术条件影响的我国仍未得到COPD患者的普遍接受.目前认为在缓解期动脉血氧分压(PaO2)<55 mmHg(7.3 kPa)或动脉血氧饱和度(SaO2)<88%的COPD患者,以及有明确夜间低氧血症和运动性低氧血症的COPD患者均是LTOT的指征.作者就LTOT的作用及其影响因素作一综述.
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吸入浓盐酸、浓硝酸混合气体致急性肺损伤一例报告
病例报告 患者,男性,48岁。从事提炼黄金工作。一天前吸入浓盐酸、浓硝酸混合气体后即感到胸闷、气促、呼吸困难,并有发作性强烈咳嗽、咳痰,咳出大量浅黄色水样痰,有时夹有鲜红血丝。入院检查:体温37.9℃,心率100次/分,呼吸30次/分,血压120/60mmHg。急性病容,口唇紫绀,气管居中。两肺可闻及干湿性罗音,以两下肺明显,未见杵状指。血气分析:pH7.4,二氧化碳分压(PaCO2)32.7mmHg,动脉血氧分压(PaO2)49mmHg,血氧饱和度(SaO2)86.4%。血常规:血白细胞总数28.8×109/L,中性粒细胞95%。胸片:两肺广泛分布密度较淡的片状、云雾状阴影、自肺门向外扩散,以两肺内、中带明显,形如蝶翼状。两肺尖相对较清晰。胸部CT:两侧野广泛分布絮状及小结节样病灶,尤以两中肺表现更甚。大部分病灶边缘模糊,以实质性渗出改变为主。肺门阴影增大模糊。入院后即给予吸氧(4~5L/分),抗炎(复达欣+洛美沙星),激素(地塞米松30mg/d),超声雾化吸入,化痰等治疗1周后摄胸片明显好转,住院18天基本痊愈出院。