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肿瘤坏死因子-α在急性坏死性胰腺炎大鼠心脏损伤中的作用
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠心脏损伤中的作用及其机制.方法所有动物分为3组:正常对照组(n=10)、ANP大鼠心功能检测组(n=10)和急性胰腺炎组(n=30).以5%牛磺胆酸钠胰胆管注射(1 mL/kg )制成大鼠ANP模型,检测ANP模型成功后1 h和3 h大鼠血清TNF-α、左心室收缩末压(LVESP)、左心室压力变化率大值(±dp/dt max)、cTnI和淀粉酶,并观察其变化.结果 ANP大鼠血清TNF-α 1、3 h明显升高, LVSP和±dp/dt max呈进行性下降,1、3 h有明显差异(P＜0.05),同时伴有淀粉酶升高;3 h时cTnI明显升高(P＜0.05).结论 ANP大鼠血清TNF-α明显升高,心功能进行性降低,后期(3 h)cTnI升高,心肌受损,TNF-α可能介导了其过程.
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肿瘤坏死因子-α在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤的作用.方法 5%牛胆酸钠胰胆管注射法制作大鼠ANP模型,术后6、12 h检测血清和肺组织TNF-α水平,肺湿重系数,肺泡灌洗液中蛋白含量和细胞数,肺组织常规病理评分.结果 ANP术后6 h和12 h大鼠血清和肺组织中的TNF-α水平明显升高(P<0.05),肺湿重系数、肺泡灌洗液中蛋白含量和细胞数水平以及肺组织常规病理评分明显升高(P<0.05).结论 TNF-α参与了ANP肺损伤的病理生理过程,其水平的高低与ANP肺损伤严重程度密切相关.
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急性坏死性胰腺炎肺损伤发病机制的研究进展
急性坏死性胰腺炎(Acute necrotizing pancreatitis,ANP)是临床常见的严重急腹症.一周内死亡率居高不下,占总死亡率的53.7%[1].急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是常见的早期并发症之一,70%的ANP患者合并肺损伤,15%在第一周内出现ARDS[2,3],但其发病机理欠清.研究表明肺部损伤的严重程度可作为判断急性坏死性胰腺炎严重程度的临床指标.尽管目前关于ANP肺损伤的发病机制还未完全阐明,但有关研究受到临床的高度重视.现将ANP引发急性肺损伤的诸多因素综述如下.
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NF-κB 介导热休克蛋白70减轻大鼠急性坏死性胰腺炎的实验研究
目的：探讨热休克蛋白70（heat shock protein 70，Hsp70）减轻大鼠急性坏死性胰腺炎的机制。方法将60只 SD 大鼠按随机数字表法分为3组，每组20只。A 组急性坏死性胰腺炎（aute nicrosis apoptonisis，ANP）模型由5％牛黄胆酸钠大鼠胰胆管逆行注射诱发而成，B 组手术进腹后翻动十二指肠，C 组使用温生理盐水持续腹腔灌洗30 min，10 h 后同 A 组造 ANP 模型。于后1次手术后6 h 处死大鼠，检查各组大鼠血清细胞因子 IL-6、TNF-α和 IL-8及血清淀粉酶；取胰腺组织行病理检查，并分别使用 PCR 和免疫组织化学方法检测胰腺中 Hsp70和 NF-κB 的表达。结果C 组大鼠血清淀粉酶为（2845．70±204．78）U·L-1，明显低于 A 组的（4064．93±188．97）U· L-1，高于 B 组的（1221．47±54．58）U·L-1（均 P ＜0．05）；C 组大鼠血清 TNF-α、IL-6、IL-8明显低于 A 组，高于B 组（均 P ＜0．05）；C 组大鼠胰腺组织 Hsp70 mRNA RQ 值明显低于 A 组，但高于 B 组（P ＜0．05）；NF-κB 在胰腺中的表达：A 组部分细胞核强阳性染色，胞浆中弱阳性染色，B、C 组细胞核染色明显减弱，胞浆则未见染色。结论HSP70可以通过调控 NF-κB 从而下调细胞因子的表达，进而改善大鼠 ANP 病理生理。
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急性坏死性胰腺炎并糖尿病酮症酸中毒1例
急性胰腺炎是常见的急腹症之一[1],病理改变分水肿性和出血坏死性2种,通常导致一过性高血糖和葡萄糖尿,其糖代谢紊乱的严重性和持续时间与胰岛损伤的程度有关.尽管约50％的患者在急性炎症期会有一些糖耐量异常的证据,但是很少患者需要短期或者长期的胰岛素治疗;高血糖通常会在急性胰腺炎发生后的3～6周内消退,较少发生永久性的临床糖尿病,其糖尿病的发生率约小于2％[2]643.有少数患者在急性炎症期可发生糖尿病酮症甚至酮症酸中毒并需要长期胰岛素治疗.笔者就南昌市三三四医院收治的1例急性坏死性胰腺炎并发糖尿病酮症酸中毒的患者诊治经过和后续治疗报告如下.
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急性坏死性胰腺炎患者经皮胰腺或胰腺周围穿刺引流术风险因素分析
目的 探讨急性坏死性胰腺炎患者经皮胰腺或胰腺周围穿刺引流术相关风险因素.方法 回顾性分析南昌大学第二附属医院2009年1月-2015年12月收治经临床确诊的急性坏死性胰腺炎患者共50例.分为好转组和恶化组.好转组在急性胰腺炎合并坏死行经皮胰腺或胰腺周围穿刺引流术(Percutaneous Catheter Drainage,PCD)后好转出院共26例,恶化组在急性胰腺炎合并坏死行PCD后症状无缓解或加重终导致放弃治疗或死亡的24例.比较2组患者在不同年龄、病因、性别,穿刺培养微生物、药敏、MCTSI评分、NJSS评分、APACHEII评分、BISAP评分、是否合并全身反应综合征(systemic inflam-matory response syndrome,SIRS)、 实验室检查及其他风险因素的作用下的经皮胰腺或胰腺周围穿刺引流术效果以及检验四种评分系统在穿刺前及入院时对预后的评估价值.结果 患者多重微生物感染是穿刺失败的风险因素.感染微生物多重耐药及是否合并SIRS并不是穿刺失败的风险因素;MCTSI评分、NJSS评分、APACHEII评分、BISAP评分是穿刺的风险因素,穿刺前评测优于入院时;穿刺前MCTSI评分的AUC为0.923(P=0,95%,CI:0.847-0.999)、佳阈值7、约登指数0.712、OR:21.9.结论 患者在出现多重微生物感染或微生物呈全耐药菌提示预后不佳;四种评分系统在一定程度上均可预测患者预后.APACHEII评分、BISAP评分、NJSS评分、MCTSI评分穿刺前评估优于入院时.MCTSI评分总体优于其他三种评分.
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胰腺体尾切除治疗急性坏死性胰腺炎1 2例分析
急性坏死性胰腺炎(ANP)是临床常见的高危急腹症,死亡率高,并发症多.1993年后我们对局限于体尾部的严重坏死性胰腺炎进行坏死胰腺切除术,现报告如下:1临床资料男5例,女7例,年龄18～76岁,平均43岁.发病至手术时间:长1周,短2d.起病诱因:胆源性6例,与饮食有关3例,不明原因3例.
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还原型谷胱甘肽对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织脂质过氧化的保护作用
目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织脂质过氧化的影响.方法 雄性Wistar大鼠130只,随机分成正常对照组(C组,n=30)、急性胰腺炎组(A组,n=50)和还原型谷胱甘肽干预组(G组,n=50).于6、12、24、36、48 h分批处死大鼠,观察大鼠胰腺组织MDA水平及胰腺病理变化.结果 G组各时点MDA水平均较A组明显降低(P＜0.05),G组各时点的胰腺病理改变较A组的明显减轻(P＜0.05).结论 还原型谷胱甘肽可降低胰腺组织MAD水平,减轻了实验性ANP大鼠的胰腺损害,对胰腺组织有保护作用.
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急性坏死性胰腺炎33例围术期护理
目的:探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)患者的围术期护理方法及效果.方法:对33例经保守治疗无效后进行手术治疗的患者在术前加强心理护理,做好术前准备;术后加强生命体征的监测,做好引流护理、饮食护理、运动指导,保持呼吸道,并做好出院指导.结果:多数患者术后胃肠道功能恢复较好,疼痛得到有效缓解,感染得到有效控制.术后4例(12.1%)出现并发症,其中发生出血2例,使用止血药物对症处理后痊愈;多器官功能障碍综合征2例,经抢救无效后死亡.结论:科学、系统的护理干预可有效提高ANP患者的抢救成功率,减少术后并发症,促进患者康复.
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重症急性胰腺炎综合治疗86例病情观察及护理
1999年6月～2006年6月,我们共收治86例重症急性胰膜炎(SAP)患者,进行综合治疗的同时给予高质量的护理,效果满意.现报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料 本组86例,男51例,女35例,23～68岁,病情10～60d,其中急性出血性坏死胰腺炎38例,急性出血性胰腺炎26例,急性坏死性胰腺炎22例;发病原因:胆道疾病29例,饮酒暴食41例,高脂血症2例,胃炎史5例,病因不清9例.
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急性胰腺炎合并胆结石1例护理体会
急性胰腺炎是一种常见的急腹症,有时体征不典型,早期易发生误诊.目前临床化验检查仍为急性胰腺炎确诊的重要依据.1 病例资料患者男,51岁,因左上腹剧烈痛,高烧2天入院.腹痛为持续性且时有加重,导致大汗、恶心、呕吐,呕吐后腹痛并不减轻.查体:神志清,精神差,T39.1℃,R28次/min,Bp12/9kPa,巩膜黄染,腹胀,左上腹压痛明显,有反跳痛、腹水征(±).血常规:WBC 16.1×109/L,中性粒细胞81.6%,RBC3.67×1012/L,Hb120g/L,血淀粉酶500u/dl,尿淀粉酶426u/dl,血钙1.85mmol/L,血糖2.90mmol/L.结合辅助检查被确诊为急性坏死性胰腺炎、胆囊结石、胆总管结石.
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CT诊断急性坏死性胰腺炎的临床价值
收集2009年6月～2010年6月收治的35例经外科手术证实和CT确诊为急性坏死性胰腺炎的CT资料进行分析[1],提高诊断水平.1材料与方法本组35例患者,男性21例,女性14例,年龄22～57岁,平均年龄42岁.临床表现为上腹、腰背部剧痛,伴恶心头晕呕吐.采用Siemens Emotion 16层螺旋CT机,扫描范围从肝脏至肾脏下级.检查前空腹3～6h,扫描前20min,口服清水500ml,扫描时口服500ml,充盈空肠、胃、十二指肠,这样可以更好判断胰腺形状.
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ESKAPE血流感染对ANP患者预后及并发症的影响
目的:探讨ESKAPE血流感染对急性坏死性胰腺炎(ANP)患者预后及并发症的影响.方法:2010年10月到2015年10月,ANP患者48例,均进行血培养并获得病原学检测结果.分析ANP患者ESKAPE血流感染病原菌分布情况;比较ESKAPE感染患者、非ESKAPE感染患者和血培养阴性患者的死亡率和并发症发生率的差异.结果:43例ANP患者中ESKAPE感染12例共34份血培养结果,其中ESKAPE感染18份,占52.94％;病原菌分布前三位为:鲍曼不动杆菌(8份,44.44％),屎肠球菌(3份,16.67％),肠杆菌(3份,16.67％);ESKAPE感染患者死亡7例,死亡率为58.33％;非ESKAPE感染患者死亡1例,死亡率为14.29％;血培养阴性的患者死亡2例,死亡率为6.89％;3组患者死亡率的差异有统计学意义(P＜0.05).ESKAPE感染患者,非ESKAPE感染患者和血培养阴性的患者发生休克8例(66.67％)、2例(28.57％)、5例(17.24％),发生呼吸衰竭11例(91.67％)、4例(57.14％)、12例(41.38％),3组患者休克和呼吸衰竭的发生率的差异有统计学意义(P＜0.05).结论:ESKAPE感染患者的死亡率和并发症发生率显著高于非ESKAPE感染患者和血培养阴性的患者.
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HMGB1对急性坏死性胰腺炎大鼠肠上皮细胞紧密连接相关蛋白表达的影响
目的:观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜中高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)的表达对肠黏膜上皮细胞紧密连接功能的影响.方法:24只Wistar大鼠随机分为正常对照组、ANP组和丙酮酸乙酯(EP)处理组,分别于建模后24 h取材.测定血浆淀粉酶(AMY)、血浆D-乳酸、肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)水平变化；应用Western blot法检测ANP大鼠肠黏膜中HMGB1和occludin蛋白水平的变化.结果:在建模后24 h,大鼠AMY、D-乳酸与肠黏膜MPO水平ANP组明显高于正常对照组和EP处理组(P＜0.05),但EP处理组仍高于正常对照组(P＜ 0.05);ANP组大鼠肠黏膜HMGB1表达水平明显高于正常对照组和EP处理组(P＜0.05),EP处理组高于正常对照组(P＜0.05)；而肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达ANP组较正常对照组和EP处理组下降(P＜0.05),EP处理组低于正常对照组(P＜0.05).结论:ANP大鼠肠黏膜中HMGB1表达增高,可通过降低occludin蛋白表达,增加肠黏膜屏障通透性.EP能显著抑制HMGB1表达,使occludin蛋白表达升高,对ANP肠黏膜损伤有明显保护作用.
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胆囊穿孔误诊为重症胰腺炎1例
患者女,53岁.上腹痛20余天,加重并伴恶心呕吐9h.20余天前无明显诱因腹痛,初为上腹略偏右侧疼痛,后转为上腹正中痛,9h前腹痛突然加重,伴恶心并呕吐数次,呕吐物为胃内容物并混有胆汁,吐后痛未缓解,且渐遍及全腹.患者既往有胆石病史3年余.查体:T 40.5℃,P 135次/min,R 23次/min,BP测不清.患者烦燥不安,神志尚清.巩膜无黄染,双瞳孔等大等圆,对光及调节反射灵敏.双肺呼吸音粗,未闻及干湿性G86AA音,心脏听诊无异常.腹部膨隆,腹肌紧张,全腹压痛反跳痛,以上腹部为重,未触及明显肿块.肝区叩击痛,腹部移动性浊音(-),肠鸣音消失,腹穿未抽出液体.腹透未见异常.腹部B超示胰腺肿大,胆囊结石,胆囊壁增厚,胆囊体积增大,胆总管及肝内胆管未见异常.血常规示白细胞21.2×109/L,红细胞4.05×1012/L,中性粒细胞0.92,血淀粉酶1028单位(正常51～183单位),尿淀粉酶1057单位(正常值0～340单位).入院诊断:急性坏死性胰腺炎,中毒性休克.内科治疗无效,以重症胰腺炎手术治疗.术中自腹腔内吸出胆汁样混浊液体约1500ml,探查胰腺无明显异常,胆囊体颈部穿孔,胆汁溢出,胆囊表面布满脓苔.于胆囊底造口取出鹿角样结石1枚,另有结石碎片数枚.探查胆总管未见异常.行胆囊造口引流及腹腔引流术.术中患者曾突发呼吸心跳骤停,术后8h再度昏迷,持续无尿,并渐出现全身紫癜.术后12 h死亡.后诊断:胆囊穿孔,胆汁性腹膜炎,中毒性休克,多器管功能衰竭.
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肠内营养在急性出血坏死性胰腺炎术后的应用
我院自从1996-2004年对12例急性出血坏死性胰腺炎病人术中行高位空肠造瘘,术后24 h开始滴入能全素液,全部病人恢复顺利,无胆瘘、胰瘘、肠瘘发生,效果良好,现介绍如下.
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延期手术治疗急性坏死性胰腺炎44例报告
1994～2006年,我们共延期手术治疗急性坏死性胰腺炎(SAP)44例,疗效明显优于早期手术者.现报告如下.临床资料:71例SAP患者,其中男41例,女30例;年龄17～68岁.病因为胆系感染或合并胆石症者35例,饮酒高脂饮食所致者30例,无明显诱因者6例.
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乌司他丁联合大黄、芒硝治疗大鼠急性坏死性胰腺炎效果观察
目的 探讨乌司他丁联合大黄、芒硝治疗大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的效果及其机制.方法 将90只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、乌司他丁组、大黄芒硝组、联合组,每组15只.空白组常规饲养不干预;假手术组开腹后关腹,不用药干预;另四组采用胰腺多点注射5%牛磺胆酸钠的方法制备ANP模型.造模完成关腹后乌司他丁组静注乌司他丁0.001 mg/g,大黄芒硝灌胃组予大黄、芒硝各0.015 mg/g灌胃;联合组予乌司他丁静注和大黄芒硝灌胃,剂量同前.实验过程中持续观察各组大鼠对外界反应的敏感性及摄水情况.干预3、6、12 h各组分别处死5只大鼠,采用ELISA法检测血清淀粉酶、IL-2、IL-6、TNF-ɑ.结果 空白组、假手术组各时间点对外界反应灵敏,能自主摄水.模型组、乌司他丁组、大黄芒硝组、联合组随时间的推移,对外界反应敏感性降低,其中模型组为明显.模型组初期大量摄水,随时间推移摄水行为减少;乌司他丁组、大黄芒硝组和联合组摄水行为变化与模型组相比相对稳定.模型组各时间点血清淀粉酶水平均高于空白组、假手术组(P均<0.05).干预后6、12 h,乌司他丁组、大黄芒硝组、联合组大鼠血清淀粉酶水平均低于模型组(P均<0.05),联合组均低于乌司他丁组、大黄芒硝组(P均<0.05).模型组各时间点血清IL-2、IL-6、TNF-ɑ水平均高于空白组、假手术组(P均<0.05).干预6、12 h,乌司他丁组、大黄芒硝组、联合组血清IL-2、IL-6水平均高于模型组(P均<0.05),TNF-ɑ水平均低于模型组(P均<0.05);干预6、12 h,联合组血清IL-2、IL-6水平均高于乌司他丁组、大黄芒硝组(P均<0.05),血清TNF-ɑ水平均低于乌司他丁组、大黄芒硝组(P均<0.05).结论 乌司他丁联合大黄、芒硝治疗大鼠ANP的疗效优于单用乌司他丁或大黄芒硝.
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经空肠造口肠内营养的应用
2000～2004年,我院对81例行上消化道手术的患者经空肠造口给予肠内营养,效果满意.现报告如下.临床资料:81例患者中,男53例,女28例;年龄28～77岁,平均56.3岁.均行上消化道手术.其中行全胃切除术8例,胃癌根治术31例,胃大部切除术14例,十二指肠修补术2例,壶腹周围肿块局部切除术3例,胰十二指肠切除术12例,胆总管空肠吻合术9例,急性坏死性胰腺炎病灶清除+引流术2例.
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连续性肾脏替代治疗的并发症及护理
连续性肾脏替代治疗(CRRT)是指所有缓慢、连续清除水和溶质的治疗方式的总和.在各种急危重症患者如急性坏死性胰腺炎、多脏器功能衰竭的抢救治疗中发挥了重要作用.应用CRRT需要中心静脉置管,进行持续体外循环,需抗凝等技术支持,易发生出血、感染、血栓形成、体外循环凝血、血液管路不畅、气栓等并发症.2004年2月～2006年10月,我们对40例急危重症患者行CRRT.现报告如下并分析并发症的发生原因及其护理对策.
