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重组牛胰蛋白酶抑制剂对大鼠急性胰腺炎的治疗作用
目的:观察重组牛胰蛋白酶抑制剂(rBPTI)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的治疗作用.方法:取大鼠60只,随机分成6组:假手术组、模型组、rBPTI的3个剂量组、抑肽酶组.注射牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型,股静脉注射给药48h后,测定大鼠血清和组织淀粉酶和脂肪酶含量,观察胰腺组织病理变化.结果:rBFTI治疗组可明显降低血清和组织淀粉酶、脂肪酶的浓度,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且使胰腺的病理变化减轻.结论:rBFTI对牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP具有治疗作用,作用效果同天然BPTI相当.
关键词： 重组牛胰蛋白酶抑制剂 牛胆磺酸钠 急性坏死性胰腺炎 大鼠 -
N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性坏死性胰腺炎的作用
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的作用及作用机制.方法:30只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、ANP组、NAC组3组.采用胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠(1 ml/1 kg)诱导ANP模型,NAC组于造模后30 min腹腔注射5%NAC(2 ml/kg).造模后12 h取材,同时观察胰腺病理变化、大鼠血清淀粉酶(AMY)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)及胰腺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达.结果:ANP组胰腺病理损伤、AMY、MDA、MPO及NF-κB表达明显高于NAC组和SO组(P＜0.01),NAC组这些指标显著低于ANP组(P＜0.01),但高于SO组(P＜0.01); GSH、GSH-PX、CAT在ANP组明显低于NAC组和SO组(P＜0.05),经NAC处理后这些指标明显高于ANP组 (P＜0.05),但低于SO组 (P＜0.01);SOD在ANP组和NAC处理组无明显差异 (P＞0.05),但均低于SO组(P＜0.01).结论:NAC可通过抑制NF-κB活化和中性粒细胞聚集,减少氧自由基产生,减轻胰腺损伤,对ANP具有重要的治疗和保护作用.
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中药胰必清对急性坏死性胰腺炎兔微循环障碍的治疗作用
目的:探讨中药胰必清对急性坏死性胰腺炎(ANP)兔微循环障碍的治疗作用.方法:逆行胰管注射5%的牛磺胆酸钠制作急性坏死性胰腺炎模型.30只日本大耳兔随机分为假手术组(A组,15只)、ANP组(B组,15只)、ANP加中药治疗组(C组,15只).观察各组血清酶学、血液流变学的改变,以及胰腺、回肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XO)和丙二醛(MDA)的含量,胰腺、肠粘膜的病理学形态改变.结果:术后第3 d 和第7 d,C组血清淀粉酶水平明显低于B组;B组全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数分别为8.17±0.56,2.61±1.54,53.38±13.20,2.68±1.32,而C组分别为6.57±1.33,1.30±0.35,40.01±7.12,2.20±0.50,与B组比较差异有显著性(P＜0.05);C组胰匀浆和肠匀浆SOD的含量分别为(280.38±28.50)ng*L-1和(294.41±9.65)ng*L-1,明显高于B组(174.57±14.40)ng*L-1和(112.76±11.24)ng*L-1(P＜0.01),而C组胰匀浆和肠匀浆MDA的含量分别为(8.52±0.80)μmol*L-1和(6.90±0.25)μmol*L-1,明显低于B组(11.38±1.73)μmol*L-1和(9.26±0.25)μmol*L-1(P＜0.01),C组胰匀浆和肠匀浆XO的含量分别为(109.32±11.54)ng*L-1和(120.35±16.10)ng*L-1,明显低于B组(170.21±7.13)ng*L-1和(182.54±17.12)ng*L-1(P＜0.01).结论:中药胰必清可改善ANP兔微循环,减少氧自由基的损伤.
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腹腔穿刺的临床应用体会
腹腔穿刺术是指在急慢性疾病中对有腹腔积液者为寻找病因协助临床诊断而进行的抽取积液的一种操作,适用于诊断和治疗疾病,提高临床中诊断效率及治疗效果.现在就我院2007年6月至2012年6月的腹腔穿刺术的病人总结如下:1.临床资料1.1 一般资料男70例,女50例,年龄6岁以上.急腹症90例(75%);慢性疾病30例(25%).1.2 腹穿阳性78例,占65%,其中急腹症阳性70例,占此类疾病的77%;外伤性脾破裂31例,急性坏疽性阑尾炎并穿孔为20例,胃十二指肠穿孔8例,肠梗阻4例,外伤性肠穿孔2例,急性坏死性胰腺炎2例,宫外孕破裂出血3例.
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浅谈急性坏死性胰腺炎术后护理
本文目的在于通过对多例经保守治疗无效后实施手术治疗的急性坏死性胰腺炎患者围手术期的护理情况进行探讨,发现急性坏死性胰腺炎患者术后护理的有效途径,以此提升急性坏死性胰腺炎患者的抢救成功率,减少术后并发症,加快患者的康复.
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急性坏死性胰腺炎的护理
总结了15例急性坏死性胰腺炎患者的护理措施,包括保守治疗期间的护理、围手术期的护理以及预防并发症.认为根据患者病情采取适宜的护理治疗措施,可有效地预防坏死性胰腺炎并发症的发生,大限度地降低患者死亡率.
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26例急性坏死性胰腺炎的围手术期护理
总结26例急性坏死性胰腺炎患者手术前后的护理经验,包括术前进行心理护理,做好充分术前准备,指导患者进行肺功能锻炼;术后加强各种引流管护理,积极促进胃肠道功能恢复,抗感染,并发症的观察和及时处理,加强基础护理,正确进行出院指导,认为精心的围手术期护理,减少了手术患者的术后并发症,提高了急性坏死性胰腺炎的抢救成功率.
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肝脏CT值测定对急性坏死性胰腺炎的诊断价值
目的:探讨肝脏CT值测定对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)的诊断价值.方法:对130例ANP患者进行腹部螺旋CT扫描,然后对ANP进行CT分级,并同时测量肝脏CT值.结果:130例患者中,肝脏CT值减低者111例,其中Ⅰ级合并肝脏CT值减低者27例;Ⅱ级合并肝脏CT值减低者54例;Ⅲ级合并肝脏CT值减低者21例;Ⅳ级合并肝脏CT值减低者9例;肝脏CT值与ANP的CT分级呈低度负相关(r=-0.279,P=0.008).结论:肝脏CT值对ANP有一定的诊断价值.
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细胞因子在急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜中的表达和意义
目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠细胞因子水平与肠黏膜屏障损伤的相关性.方法 制备ANP大鼠模型,检测假手术组和造模后6、12、24 h大鼠胰腺组织病理学、小肠黏膜TNF-α、IL-6,小肠组织occludin蛋白.组间数据比较采用单因素方差分析,TNF-a、IL-6与小肠组织occludin蛋白表达之间的相关性采用线性相关分析.结果 模型组造模后,随造模时间的延长,小肠黏膜TNF-α、IL-6升高,小肠组织oc--cludin蛋白表达评分下降,各时点与同时点假手术组相比,差异均有显著性(P＜0.05),TNF-a、IL-6与小肠组织occludin蛋白表达评分之间呈明显的负相关(P＜0.01).结论 急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠黏膜屏障损伤与肠黏膜TNF-α、IL-6水平升高有关.
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巨噬细胞移动抑制因子在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的表达及白介素-10的干预作用
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤发病机制中的作用以及ANP早期应用抗炎细胞因子白介素-10(IL-10)对肺组织的保护作用.方法 92只大鼠随机分为对照组、ANP组和lL-10干预组,腹腔注射左旋-精氨酸制作ANP模型,干预组于末次精氨酸注射后第2、5及8h腹腔内注射IL-10 10 ku.各组再分4、12、24和3 h点.观察并比较ANP组与IL-10干预组胰腺、腹腔及肺的大体及组织学改变,检测各组血清MIF水平以及肺组织的MIF表达.结果 ANP时MIF明显升高,应用IL-10干预后各时点血清MIF明显下降(P<0.05).正常对照大鼠肺组织的支气管上皮细胞及肺泡细胞MIF仅为弱表达,ANP时肺组织MIF阳性细胞数增加、染色明显增强,IL-10干预组的肺组织病变程度较ANP组明显减轻.结论 ANP时MIF明显升高,肺组织MIF表达明显增强,提示MIF参与了大鼠ANP相关肺损伤的发病;IL-10对血清及肺组织的MIF水平有抑制作用,可减轻实验性ANP相关肺损伤的损害程度,早期给药对肺组织有保护作用.
关键词： 急性坏死性胰腺炎 肺损伤 巨噬细胞移动抑制因子 白介素-10 -
奥曲肽作用大鼠急性胰腺炎胰腺病理改变及对淀粉酶分泌影响
目的:观察奥曲肽作用于大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织的病理改变及对血液、腹腔液、尿液淀粉酶的影响.方法:实验研究分A、B、C三组,每组8只,共24只,采用随机分配原则分组.A组:空白对照组;B组:ANP模型组;C组:奥曲肽治疗组.通过光镜及透射电镜观察各组胰腺组织的病理改变,同时测定各组血液、腹腔液及尿液中淀粉酶含量.结果:实验性大鼠急性坏死性胰腺炎时胰腺组织充血、水肿、坏死明显,线粒体明显肿胀,嵴消失,间质中可见酶原颗粒,使用奥曲肽治疗时上述变化明显减轻,间质中未见到酶原颗粒积聚.大鼠急性坏死性胰腺炎时血液、尿液淀粉酶水平有下降趋势,但尚无显著差异;腹腔液淀粉酶则有显著下降.结论:奥曲肽作用于大鼠急性坏死性胰腺炎时可减轻胰腺组织充血、水肿及坏死的程度,同时可减少胰腺组织腺泡细胞淀粉酶向腹腔内分泌.
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抗生素不能预防急性胰腺炎感染性坏疽发生
急性胰腺炎患者死于感染性坏疽比较普遍,预防的焦点集中在预防性应用抗生素上.日本一项荟萃分析研究表明,急性坏死性胰腺炎预防性应用抗生素不能防止感染性坏疽或死亡发生.
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连续性静脉-静脉血液滤过治疗急性胰腺炎合并多器官功能衰竭成功1例
1引言急性坏死性胰腺炎是内科危急重症之一,当合并多器官功能衰竭(MOF)时,预后差,病死率高.连续性肾脏替代治疗(CRRT)用于急性坏死性胰腺炎合并MOF的治疗,被认为是近年来急救医学治疗中重要进展之一,现将我院2001年1月应用连续性静脉静脉血液滤过(CVVH)救治成功的1例报告如下.2病例报告
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重症急性胰腺炎的诊断和治疗进展
"急性重症胰腺炎"、"急性坏死性胰腺炎"现已规范称为"重症急性胰腺炎"(severe acute pancreatitis,SAP).它是一种发病急、进展快、并发症多、病死率高的严重疾病,占急性胰腺炎的15%～30%,死亡率为2%～22%(平均达10%～20%)[1],国外为10%～40%[2,3].由于国内外学者对SAP诊断治疗研究的不断深入,SAP的疗效有了明显提高.本文就SAP近年的诊治研究状况作一简述.
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磺达肝癸钠对高脂血症急性坏死性胰腺炎大鼠微循环及炎症因子影响
目的 探讨磺达肝癸钠对高脂血症急性坏死性胰腺炎大鼠微循环及炎症因子影响.方法 以健康SD雄性大鼠30只为研究对象,抽签法随机分为治疗组(n=15)和高脂血症组(n=15),两组均通过喂养高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,此外治疗组通过将0.t mL/100 g体重的5％的牛黄胆酸钠溶液注入胰胆管内制成急性坏死性胰腺炎模型,并在建模后0h、6h、12h、18h注射0.2 mL/100 g次璜达肝癸钠.两组建模后均禁食、禁饮并行2 mL/100 g生理盐水补液.治疗组分别于治疗前和治疗24h取静脉血用于血清IFN-γ、TNF-α,IL-6和IL-10等炎症因子水平检测,并在治疗前、治疗6h、12 h和24h检查比较两组胰体头部和尾部微区血流量.两组建模24 h后均处死剖腹,观察腹腔内组织和胰腺情况,并切除十二指肠内侧胰腺组织行病理检查.结果 与高脂血症组比较,治疗组治疗前血清IFN-γ、TNF-α,IL-6和IL-10等炎症因子水平均升高(P＜0.05).与治疗前比较,治疗组治疗24 h血清炎症因子水平均降低(P＜0.05).与高脂血症组比较,治疗组治疗6h、12h和24 h胰体头部和尾部微区血流量均升高(P＜0.05).与治疗前比较,治疗组治疗前、治疗6h、12h和24 h胰体头部和尾部微区血流量则升高(P＜0.05).治疗组水肿、坏死、炎性细胞浸润等胰腺组织病理学评分均高于高脂血症组(P＜0.05).结论 磺达肝癸钠可改善大鼠微循环及炎症状态.
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急性坏死性胰腺炎并发多器官功能不全综合征患者的营养支持治疗
目的总结急性坏死性胰腺炎并多器官功能不全综合征患者的营养支持治疗经验.方法营养支持分全胃肠外营养(TPN),肠外加肠内营养及全胃肠内营养三个阶段.结果6例病人,1例死亡,其余5例均痊愈出院.结论急性坏死性胰腺炎并发多器官功能衰竭的营养支持是其它治疗的基础,并与其它治疗同步进行.分三阶段进行,效果较好.
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急性坏死性胰腺炎早期肠源性感染的实验研究
目的 通过PUC18质粒载体菌(JM109)示踪法,观察急性坏死性胰腺炎(ANP)时肠屏障损伤与肠道细菌移位情况,探讨ANP继发感染的机理.方法 杂种犬15只于定植PUC18质粒菌JM109后,分ANP组(n=8)和对照组(n=7).采用气相色谱法测定尿中甘露醇和乳果糖的含量;测定血中二胺氧化酶(DAO)活性和内毒素(LPS)浓度;每日血培养;第7天活杀后,各组脏器标本作细菌培养,肠粘膜菌群分析,所有耐氨苄青霉素菌作质粒DNA分析.结果 ANP犬肠粘膜上皮绒毛破损,肠通透性显著增加,血浆DAO活性下降,肠道微生态出现明显紊乱,血和脏器出现细菌移位,血中LPS浓度升高1~3倍,ANP犬胰腺中PUC18质粒菌移位率为87.5%.结论 本研究提示,ANP后肠屏障功能严重受损,发生肠道细菌移位,肠源性感染是ANP继发感染的根源.
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肿瘤坏死因子-α与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤中的作用及意义.方法:大鼠胰腺被膜下均匀注射质量分数5%的牛磺胆酸钠建立ANP动物模型.建模后12、24和48h检测肺组织TNF-α水平和Caspase-3蛋白表达水平,同时观察肺组织病理改变并给予常规病理评分.结果:大鼠肺组织TNF-α水平和Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P＜0.01),肺组织呈现典型炎性损伤性改变,常规病理评分升高(P＜0.01).结论:TNF-α和Caspase-3可能参与了大鼠ANP肺损伤,其水平的高低与ANP肺损伤严重程度密切相关.
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急性坏死性胰腺炎合并糖尿病大鼠早期细菌移位的研究
[目的]探讨糖尿病(DM)是否影响急性坏死性胰腺炎(ANP)早期细菌移位(BT)情况以及病情进展,以期指导临床早期治疗.[方法]35只Wistar雄性大鼠随机分为4组:DM+ANP组(n=10)为ANP合并DM;DM组(n=10)为DM后仅行开腹手术;ANP组(n=10)为非糖尿病行ANP造模;空白组(SO,n=5)为非糖尿病仅行开腹手术.糖尿病成模7d后行ANP造模或开腹手术,12h后,取门静脉血、肠系膜淋巴结、胰腺、肝脏等行细菌培养与鉴定并计算细菌移位率;检测门静脉血淀粉酶以及内毒素;观察胰腺、回肠病理损伤程度.[结果]DM+ANP与ANP组死亡率为30％和10％.DM+ANP组与ANP组细菌总移位率分别为23/28(82.1％)、16/36 (44.4％),P=0.002,革兰氏阳性菌分别为17/23 (73.9％)、3/16(18.8％),P=0.001.ANP组淀粉酶(2302±346)U/L较其他3组明显升高(P=0.000),而DM+ANP组(501±142) U/L未升高,与SO组存在明显差异(P=0.001).内毒素以及胰腺、回肠病理改变程度方面,DM+ANP组较ANP组、DM组、SO组明显改变(P＜0.05).[结论]急性坏死性胰腺炎合并糖尿病早期移位细菌主要为革兰氏阳性菌.糖尿病加重急性坏死性胰腺炎病情、早期细菌移位、内毒素血症以及胰腺回肠损伤.
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生长抑素对重症胰腺炎胰腺细胞凋亡的影响
目的探讨生长抑素治疗大鼠急性坏死性胰腺炎时对胰腺细胞凋亡和调控基因bax及bcl-2的影响.方法以牛胆酸钠诱导SD大鼠急性坏死性胰腺炎模型,并应用TUNEL法染色和免疫组化SABC法检测胰腺组织中基因bax及bcl-2蛋白表达及生长抑素治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因bax及bcl-2蛋白表达的影响.结果TUNEL法染色显示生理盐水治疗组胰腺细胞凋亡指数显著低于生长抑素治疗组,免疫组化SABC法检测生长抑素治疗组胰腺细胞bax染色阳性率高于生理盐水治疗组,但无统计学意义;生理盐水治疗组胰腺细胞bcl-2染色阳性率明显高于生长抑素治疗组.结论生长抑素治疗急性坏死性胰腺炎的机制之一可能是诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻胰腺炎症反应,细胞凋亡机制可能与生长抑素抑制bcl-2的表达有关而与促进bax的表达无关.
