首页 > 文献资料
-
甘草酸二铵上调急性肺损伤大鼠热休克蛋白70的表达
急性肺损伤(acute lung injury，ALI)为全身性炎症反应失控在肺部的具体表现。热休克蛋白(heat shock protein,HSP)又称应激蛋白，是机体细胞在高温或应激情况下产生的一种蛋白质，它能保护细胞免遭有害刺激所造成的损伤[1]。研究发现甘草酸二铵（diammonium glycyrrhizinate，DG）对ALI大鼠早期炎症失控有一定调节作用[2]，但其抗炎作用是否与HSP70相关？目前尚缺乏相关证据。本研究拟采用脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导建立大鼠ALI模型，观察DG对肺组织HSP70及血清TNF-α，IL-10表达的影响，以探讨DG对ALI的可能作用机制。
-
脓毒症基因多态性研究的临床意义
严重损伤后全身性炎症反应失控及器官损害受体内众多基因的调控,为何有的人群容易并发脓毒症(sepsis)和多器官功能障碍综合征(multipe organ dysfunction syndrome,MODS)等感染并发症?同样,对严重感染患者虽然采取相似的治疗方案,但个体的反应和预后可能完全不同.
-
降钙素原对新生儿败血症诊断的价值
新生儿败血症是临床上一种常见的引发新生儿死亡的疾病.如果严重的细菌感染不能得到有效控制,将会给新生儿带来极大的危害.全身性炎症有效的临床症状包括体温升高、心动过速检测指标如白细胞增多和C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)升高等[1].由于上述的症状或实验室检查是非特异性的,且危重新生儿患者常常表现为全身炎症反应综合征又无明显感染迹象[1],因此新生儿败血症的诊断相当困难且容易误诊.
-
别让增加糖尿病发生风险成为您不戒烟的借口
吸烟对2型糖尿病的影响是已经公认的了,医生一直都在劝自己的病人为了健康一定要戒烟.但是,戒烟是否会降低糖尿病发生风险却并未得到研究证实.戒烟真的百益而无一害吗?一方面,戒烟会降低全身性炎症,从而可能会降低糖尿病发生风险(近年来的研究认为糖尿病的发生与炎症有关--本刊注);而另一方面,人在戒烟后常常会体重增加,这又会增加糖尿病的发生风险.
-
糖尿病患者的牙周炎管理
糖尿病和牙周炎在美国,糖尿病流行率正在加速增长.估计涉及到2,500万美国人,其中有700万人还没有被确诊.高达75％的糖尿病患者并发口腔炎症(如,牙龈炎,牙周炎).在这些患者中,至少有1/3有重度牙周炎(牙周袋≥6mm).和非糖尿病成人患者相比,年龄＞ 45岁的糖尿病患者的重度牙周炎风险可增加2.9倍.牙科医务人员和其他科的医务人员,在对糖尿病患者护理时需要加强合作,以减少口腔炎症的不良结局(如,全身性炎症).这些进程,类似于身体对许多其他慢性炎症性疾病的生化和生理反应.
-
慢性阻塞性肺疾病患者的康复治疗和营养支持治疗
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性呼吸系统疾病,患病率及病死率高,严重影响患者的劳动能力和生活质量.COPD是一种系统性疾病,不仅肺功能进行性下降,还可伴发全身性炎症、骨骼肌萎缩、体重下降,给患者带来严重的心理负担,影响患者的生存状态.
-
重视慢性阻塞性肺疾病的共病
炎症在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病中居重要地位,炎症反应贯穿于病程的各个阶段,在COPD的早期,肺部及全身的炎症反应即已启动.肺局部炎症通过IL-6、IL-1β、TNFα等细胞因子、趋化因子、蛋白酶、氧化剂等介质"播散"至全身,因此除肺局部炎症导致大气道黏液分泌增加、小气道阻塞、肺实质破坏进行性加重的呼吸道病变外,反映在肺外的全身性炎症亦进一步发展[1].
-
SIRS/sepsis与复杂性感染
全身炎症反应综合征/全身感染炎症综合征(SIRS/sepsis)的核心理念是:假设感染、全身性炎症/免疫反应系急危重症疾病的一种重要发病机制.SIRS/sepsis视不同的刺激/感染可以产生相同或相似的临床表现为,并认为不同感染合并全身炎症反应可发生相同或相似的序贯过程~([1-2]).这种简约化、综合性思维(包括宏观与微观的思维)对临床急重症和疑难病的诊断治疗具有明显优越性.
-
白介素-26与类风湿关节炎
类风湿关节炎(RA),是常见的慢性炎性关节炎,其特征在于持久性滑膜炎,全身性炎症,和自身抗体的出现［1］,在类风湿关节炎中多种促炎因子级联反应引起持久性滑膜炎,导致关节软骨和骨的损害［1］。IL-10为一种抑制性的细胞因子不仅可以抑制单核细胞、巨噬细胞、T细胞等的活化及介导免疫调节功能, IL-10也作用于B细胞,参与免疫球蛋白(Ig)的类别转换,调节自然杀伤细胞(natural killer cells, NK)以及CD8+T细胞的杀伤作用等。IL-10在病原生物感染导致的急慢性炎症,自身免疫性疾病和肿瘤等多种疾病中都发挥着重要的作用［2］,白介素-26是白介素10细胞因子家族的一个成员,有报道白介素-26在克罗恩病中过度表达,这表明它可能参与了慢性炎症性疾病的病理生理。下面作者对白介素-26与慢性炎性关节炎RA做一综述。
-
C-反应蛋白的研究近况
20世纪80年代,学者们发现长期全身性动脉硬化症是造成冠状动脉栓塞,引发心肌梗死的原因,并指出人体炎症性病变是心肌梗死和中风的高发因素[1].通过深入的临床研究,学者们提出,血液中,C反应蛋白的含量升高,是表明体内有全身性炎症的可靠指标;它是一种急性的相反应物,在心肌梗死时,血浆中的C-反应蛋白明显升高,并可预示复发心肌梗死和有各种动脉硬化症易患人群,高发心肌梗死的危险性[2].10余年以来,C-反应蛋白一直是心血管疾病研究中的热点课题,目前在心血管的普查、高发人群筛选、预防和治疗等方面,都已取得可喜的进展.
-
用重组人活化蛋白C治疗严重脓毒症有效
重组人活化蛋白C具有抗血栓形成、抗炎和促纤溶作用.一项研究表明,用重组人活化蛋白C(drotrecogin-alfa)治疗严重脓毒症患者可明显降低患者的病死率,但可能会增加与出血相关的危险性.这一研究是一项多中心、双盲、安慰剂对照试验.共有1 690人接受了随机化分组治疗,安慰剂组840例,重组人活化蛋白C组850例. 全部患者均为急性感染所致的全身性炎症和多器官功能障碍.试验观察时间是给药后28日. 结果:重组人活化蛋白C组病死率为24.7%,安慰剂组为30.8%(P=0.05); 严重出血发生率在重组人活化蛋白C组为3.5%,安慰剂组为2.0%(P=0.06). 此项研究为用抗血栓形成、抗炎和促纤溶作用的药物治疗脓毒症的安全性提供了依据.
-
慢性阻塞性肺疾病的全身性炎症影响
目前研究显示慢性阻塞性肺疾病(COPD)并不仅是肺部疾病,而且是一种全身性疾病.它的病理生理改变主要是由于肺部炎症引起全身性炎症,继而引起COPD患者的肺外表现,包括营养不良、体重下降、骨骼肌损耗、骨质疏松以及对心血管、神经系统等全身影响.认识COPD全身性炎症的改变,可能对临床评估患者病情和治疗产生深远的影响.
-
慢性阻塞性肺疾病全身炎症反应研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)仅表现为肺部炎症,而且伴随全身性炎症反应.COPD的全身性炎症反应包括全身性氧化应激、外周血炎症细胞活化和前炎细胞因子产生等,可以参与机体一系列的病理生理过程.认识COPD全身性炎症反应,可能对患者病情的评估和治疗有重要意义.
-
肥胖与慢性炎症
早在公元前400年希腊医师希波克拉底就观察到"胖人猝死较瘦人多".为何如此,多少世纪以来得不到解释.以后认为粥样硬化的病因是高胆固醇血症.近年来这观点虽未否定,但认为此问题比较复杂,而炎症也起作用.近认为肥胖者肥大的脂肪细胞及脂肪组织中的基质血管细胞直接增加全身性炎症,因而促成多种病症,如心脑血管病、血脂紊乱、2型糖尿病(T2DM)、高血压及代谢综合征(MS).这里的炎症不是我们常见的"红肿热痛"的急性炎症,而是亚临床、慢性、全身性低度炎症.
-
炎症、C-反应蛋白与冠心病
众所周知,高血脂、高血压、吸烟、糖尿病、阳性家族史、肥胖、体力活动减少是冠心病的危险因子.然而冠心病也常常侵犯那些缺乏上述危险因子的病人,这些传统的危险因子只能解释部分病因,一定有其它未明确的病因参与冠心病的发病[1].越来越多的证据表明,局部和全身炎症在动脉粥样硬化(AS)发生、发展及并发症的产生中起着重要作用[2].C-反应蛋白(CRP)是一种标记全身性炎症存在的急性相反应物质,在急性冠脉综合征时CRP会升高[3,4].Ridker等[5]人研究外表健康成年男子,结果CRP升高可预测至少6年内发生心梗或中风的危险.
-
脂多糖的临床应用
脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是革兰阴性细菌外膜的主要成分,由类脂A、核心多糖和O-抗原三部分组成.类脂A是LPS的毒性和生物活性中心,它由2分子葡萄胺、磷酸盐和一定量的脂肪酸构成[1,2].LPS是把双刃剑,一方面其在革兰氏阴性细菌感染及疾病演化中有重要作用,被认为是造成全身性炎症综合征的主要原因;同时LPS又具有复杂的生物学活性,是一种免疫增强剂[3].1 脂多糖的活性和生物学作用脂多糖的生物学活性十分广泛,不仅能激活T淋巴细胞、B淋巴细胞和巨噬细胞等一些免疫细胞,还能促进细胞因子生成、活化补体、以及增强免疫活性等作用[4].王凤明等[5]证实,LPS对人牙髓细胞的增殖具有一定的抑制作用,并且对碱性磷酸酶的活性也具有一定的影响.
-
脓毒症肝损害机制和多烯磷脂酰胆碱的抗炎护肝作用研究进展
脓毒症(sepsis)是一种感染引起的重症全身性炎症反应失控状态,常可引起多器官功能哀竭综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).后者病情进展凶险,死亡率可高达30%～100%,平均约占70%,是ICU病房、外科和创伤病人重要死因,占外科ICU死亡病例的50%～80%.
-
血清淀粉样蛋白A水平在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床意义
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清淀粉样蛋白A(SAA)水平变化的临床意义.方法 选取AECOPD住院患者40例,依据2011年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)标准分为A组6例、B组11例、C组8例、D组15例,记录患者CAT评分、缓解期肺功能,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定SAA.观察各组急性期与缓解期血清SAA水平、白细胞计数及中性粒细胞百分比的变化;分析血清SAA水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1)、白细胞计数及中性粒细胞比例的相关性.结果 A、B、C、D各组急性期血清SAA水平显著高于缓解期,差异有统计学意义(P＜0.01);急性期血清SAA水平在A、B、C、D各组间差异显著(P＜0.01),且呈递增趋势;AECOPD患者血清SAA水平与FEV1％预计值呈负相关(r=-0.746,P＜0.01);与白细胞计数(r=0.783,P＜0.01)、中性粒百分比(r=0.621,P＜0.01)呈正相关.结论 SAA弥补了单独运用FEV1％预计值或CAT评分作为AECOPD患者病情评估指标的不足;SAA比白细胞计数及中性粒细胞比例有更好的诊断价值,可能为探索AECOPD的炎症机制提供一个新的视角和手段.
-
罗哌卡因联合舒芬太尼硬膜外阻滞对肺部手术后血浆炎症因子表达的影响
肺部手术中，手术创伤、单肺通气以及通气血流比例失调等因素均可导致不同程度的肺损伤，严重者可能进展为急性呼吸窘迫综合征，甚至威胁患者生命。全身性炎症是肺损伤的发生与发展的重要机制，其中炎症因子起着关键作用[1]。炎症因子包括白介素（interleukin，IL）、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α（tumorR necrosisR factor-α， TNF-α）和单核粒细胞集落刺激因子等。炎症因子的水平和平衡均影响着炎症反应的强度和发展。本次研究探讨罗哌卡因联合舒芬太尼硬膜外阻滞对肺部手术后血浆炎症因子的影响。现报道如下。
-
血必净治疗急性胰腺炎合并肺损伤疗效观察
急性胰腺炎是一种炎性反应疾病,常伴有全身性炎症,以致引起多器官功能损伤,其中早受累的器官是肺,发生急性肺损伤,如果进一步加重即出现急性呼吸窘迫综合征.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是急性胰腺炎常见和严重的全身并发症之一,也是死亡的主要原因.我们采用血必净治疗急性胰腺炎,观察其疗效及对肺损伤的防治作用.现将结果报告如下.
