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细胞角蛋白20对膀胱癌早期诊断的前瞻性研究
新近研究发现，细胞角蛋白20（cytokeratin 20，CK20）是一种极有可能成为诊断膀胱癌及其随访的特异性生物标记物［1，2］。为此，我们对CK20在膀胱癌的早期诊断中的应用进行了初步探讨。 1．资料与方法：62例肉眼血尿患者，其中膀胱肿瘤术后随访发现血尿42例作前瞻性分析。所有患者进行膀胱镜检查及尿脱落细胞学和CK20检测。分析参数包括肿瘤数目、大小及WHO分级，术前或活检前留取尿液行脱落细胞学和CK20标志物免疫荧光检测。 收集晨起第1次新鲜尿100 ml。尿脱落细胞学检查按常规方式进行。将收集的尿液用Hanks液洗涤2次，1?500 r/min，5 min，收集沉淀细胞，以完全RPMI 1640培养基将沉淀细胞制成细胞悬液(2×105/ml)，37 ℃温箱中贴壁孵育6 h。原位冷丙酮固定10～15 min，用PBS洗涤3×3 min后，滴加抗CK20单抗，置湿盒内4 ℃过夜；PBS洗涤3×3 min后滴加荧光标记抗体羊抗鼠IgG-FITC 1∶10，37 ℃,40 min；PBS洗涤3×3 min后，荧光显微镜下观察并摄片。细胞浆和细胞膜发黄绿色的荧光为阳性反应。
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早期黏膜下胃癌微转移和微浸润的临床意义
目的探讨临床早期黏膜下胃癌的淋巴结微转移和原发灶微浸润的临床意义.方法对79例早期黏膜下胃癌患者手术切除的1945个淋巴结及68例肿瘤原发灶分别进行连续超薄切片,并应用抗细胞角蛋白(CK)单克隆抗体(CAM5.2)进行免疫组化检测并结合临床病理学指标及患者预后进行综合分析研究.结果常规HE染色时,淋巴结转移率为13%(10/79),而CK染色为34%(27/79).早期黏膜下胃癌的微转移发生率为25%(17/69).68例早期黏膜下胃癌患者中,微浸润的发生率为16% (11/68).淋巴结微转移分别多发于肿瘤直径大于2 cm(43%),凹陷型(48%),淋巴管侵犯(73%)和深度黏膜下侵犯(53%)的肿瘤.微浸润多发于低分化癌(33%)和深度黏膜下侵犯(31%)的肿瘤.5年生存率在没有微转移的患者为100%,有微转移的患者为82%,有微浸润的患者为73%.结论 CK免疫组化检查在诊断微转移和微浸润上明显优于常规HE检查.淋巴结的微转移和原发灶的微浸润明显影响黏膜下胃癌患者预后.
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子宫颈上皮样滋养细胞肿瘤一例
患者,48岁.因不规则阴道出血、阴道分泌物增多伴恶臭1个月于2006年5月17日入院.患者20年前因孕7个月胎死宫内引产,近20年无妊娠及流产史,8年前行子宫次全切除术.妇科检查:宫颈7点处有一2 cm×3 cm×1 cm大小的糜烂性肿物,触之有少量出血,肿物已侵犯到附近的直肠.血人绒毛膜促性腺激素(hCG)水平正常.遂行宫颈活检,钳除标本送病理检查,表面暗红色,切面灰红色,质地中等偏软.镜下可见萎缩的鳞状上皮,其下见弥漫分布的瘤细胞,多数瘤细胞胞质丰富、嗜酸性或透明,可见核分裂象,地图状分布的玻璃样物质及坏死碎片位于瘤细胞巢内或围绕于巢周,间质可见薄壁小血管扩张瘀血.见图1～3.免疫组化检查结果:细胞角蛋白(CK)AE1和AE3、胎盘碱性磷酸酶(PLAP)、人胎盘催乳素(hPL)、上皮膜抗原(EMA)、E钙黏蛋白、表皮生长因子受体(EGFR)、抑制素呈弥漫性阳性反应,极少数细胞hCG呈阳性反应,细胞增殖标志物Ki-67指数为35%.病理诊断为宫颈上皮样滋养细胞肿瘤(ETT).确诊后患者由于经济困难未行手术治疗及化疗,仅口服免疫增强剂治疗.随访已1年,除阴道间断出血外一般情况尚好.
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子宫平滑肌瘤肺转移一例
患者44岁，因发热1个月余于2014年2月12日收入郑州大学第一附属医院呼吸内科。患者1个月前无诱因发热，高体温37.8℃，伴畏寒、乏力、头晕，无咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、咯血等症状，给予抗生素治疗3d后体温降至正常。胸部CT检查示：两肺可见数十个类圆形结节，大小不等，大者4.1 cm×3.3 cm，考虑转移性瘤；遂行肺穿刺活检，病理检查提示：肿瘤细胞呈梭形，周围可见肺泡壁组织，见图1。免疫组化SP法检测显示，细胞角蛋白（CK）、S-100蛋白、上皮膜抗原（EMA）、CD34均呈阴性表达，细胞增殖相关核抗原（Ki-67）约5%呈阳性表达，α平滑肌肌动蛋白（SMA，图2）、结蛋白、波形蛋白（Vim）、bcl-2、ER、PR均呈阳性表达。患者11年前因子宫肌瘤于当地医院行子宫全切除术。入院诊断：子宫平滑肌瘤肺转移。入院后妇科医师会诊，给予曲普瑞林以降低体内性激素的水平。具体用法：曲普瑞林3.75 mg，肌内注射，1次/月，连续3个月。于2014年7月23日因乏力、胸闷2个月来本院妇科就诊，复查胸部CT提示双肺类圆形结节较前无明显改变，未见肿大淋巴结。因药物治疗效果差，与患者及其家属沟通，拟行双侧附件切除术，以期降低体内性激素水平。术中探查见：左侧附件缺如，仅见右侧附件，遂行右侧附件切除术，术后病理检查示：右侧卵巢符合黄体血肿，右侧输卵管系膜囊肿。患者术后2个月来本院门诊复查，未诉不适，复查胸部CT提示双肺类圆形结节较前有明显缩小。
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原发性卵巢鳞状细胞癌一例
患者48岁,孕2产2,因下腹部阵发性胀痛伴尿频5个月于2011年4月26日收入安徽医科大学附属省立医院普外科.患者于2010年11月开始无诱因下出现下腹部阵发性胀痛伴尿频,胀痛每次持续约10 min,可自行缓解;无血尿、腰背部放射性疼痛;发病以来体质量较前明显减轻.患者平素月经规则,无痛经.查体:腹软,下腹部可触及一10.0 cm×8.0 cm包块,质韧,活动度差,无触痛,移动性浊音阴性.入院后行盆腔CT检查提示:下腹腔至盆腔于子宫、膀胱上方有占位性病变,考虑恶性肿瘤,腹、盆腔有积液.血清肿瘤标志物检测:癌胚抗原(CEA)水平为33.99 μg/L,CA50水平为3.97 kU/L,CA125水平为156.50 kU/L,CA199水平为161.30 kU/L.入院后诊断:腹部肿物性质待查.于5月6日在全身麻醉下行剖腹探查术.术中见:腹腔大量黄色积液约2000 ml,子宫略萎缩,表面光滑,左侧卵巢增大,其上见一13.0 cm×10.0 cm大小的肿瘤,囊实性,已破溃,与乙状结肠粘连,右侧卵巢及双侧输卵管未见异常;大网膜、肠管、腹壁表面见散在粟粒状结节,腹膜后未扪及肿大淋巴结.根据探查情况请妇科医师台上会诊,先切除左侧附件,术中送快速冰冻病理检查提示:卵巢低分化肿瘤,考虑为鳞状细胞癌.遂行子宫全切除+右侧附件切除+大网膜切除+阑尾切除+肠管病灶切除+盆腔淋巴清扫术.术后病理检查提示:(1)左侧卵巢中低分化鳞状细胞癌,伴部分梭形细胞癌,见图1;(2)两侧宫旁、大网膜均未见癌灶,盆腔淋巴结无转移灶.免疫组化法检测:细胞角蛋白(CK)5、波形蛋白(Vim)阳性(+),CK7弱阳性(±),ER、PR阴性(-).术后诊断为(左侧)卵巢中低分化鳞状细胞癌Ⅲc期.5月14日(术后8d)予环磷酰胺+洛铂(CP)方案化疗1个疗程,分别在6月15日、7月14日、8月10日、9月7日行紫杉醇+奈达铂(TP)方案化疗4个疗程.初次化疗后血清CA125水平即降至正常范围(为14.44kU/L),鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)水平为0.80μg/L.10月24日复查B超提示:下腹腔不均质包块.血清CA125水平升至21.13 kU/L,SCC-Ag水平升至5.6 μg/L.予TP方案化疗1个疗程,但患者及家属因经济原因坚决要求出院.随访患者出院后未再进行治疗,于2012年1月15日死于本病.
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妊娠合并Ⅰb2期子宫颈癌患者新辅助化疗后顺利分娩一例
患者27岁，因“宫内妊娠20周+3，阴道间断水样白带1个月”于2015年5月30日收入院。患者妊娠15周余时自觉阴道间断少量排液，当地医院疑为胎膜早破，本次就诊于本院行进一步检查。妇科检查：外阴无异常，阴道畅，有少量水样白带，阴道穹隆可及，子宫颈外口可见外生型菜花样肿物，4.0 cm×3.5 cm大小，向阴道方向延伸，质地糟脆，有接触性出血，宫旁组织质软；产科情况无异常。阴道镜下子宫颈活检后病理检查，诊断为子宫颈鳞癌Ⅰb2期。患者孕2产1，要求保留胎儿，鉴于子宫颈肿瘤呈外生型生长，决定行局部肿瘤切除术联合化疗，根据治疗情况再决定终止妊娠的时间。与患者及家属充分沟通后，于妊娠20周+5行子宫颈肿瘤局部切除术。术后病理检查：子宫颈鳞癌，中分化，浸润间质，局灶可见微小脉管内癌栓。免疫组化法检测：p16、CD31、淋巴管标志物D2-40阳性（+），细胞角蛋白（CK）7局灶(+)，细胞增殖相关核抗原（Ki-67）90%(+)，CK20阴性(-)。
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应用实时定量RT-PCR方法检测子宫内膜癌患者盆腔淋巴结中微转移的探讨
目的 建立一种应用实时定量RT-PCR技术,检测子宫内膜癌患者淋巴结微转移的方法.方法 以细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK19)为标志基因,对14例患者的218枚淋巴结进行实时定量RT-PCR.结果 本方法能够在106个外周血单核细胞中测到10个MCF-7细胞.本组10名患者的64枚淋巴结有CK19mRNA表达,6名患者的33枚淋巴结为PCR阳性.临床病理阳性患者的淋巴结PCR阳性率高于临床病理阴性但PCR阳性的患者;临床病理阴性但PCR阳性患者的淋巴结中,CK49mRNA的背景表达率高于临床病理和PCR均为阴性的患者.PCR阳性淋巴结在盆、腹腔内的分布无解剖规律可循.结论 实时定量RT-PCR检测子宫内膜癌患者淋巴结微转移的敏感度高、特异性强、速率快、操作简便,适于临床推广应用.
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CK19和hMAM及SBEM检测乳腺癌微转移价值分析
目的:探讨生物学标志乳腺上皮小黏蛋白(small breast epithelial mucin,SBEM)、乳腺珠蛋白(human mammaglobin,hMAM)和细胞角蛋白19 (cytokeratin19,CK19)检测乳腺癌外周血及淋巴结微转移的临床应用价值.方法:收集2012-04-13-2012-10-10广西医科大学附属肿瘤医院乳腺外科首诊的患者外周血及组织标本.采用巢式PCR技术对47例乳腺癌患者和45例乳腺良性肿瘤患者外周血有核细胞中SBEM、hMAM和CK19的mRNA进行检测;采用半定量PCR技术对10例乳腺癌组织及对应的癌旁组织,以及10例乳腺良性肿瘤患者组织mRMA进行检测;采用免疫组化技术对其中27例乳腺癌患者的109个淋巴结进行检测.结果:乳腺癌和乳腺良性肿瘤患者的外周血SBEM表达率分别为82.98％ (39/47)和62.22％(28/45),x2=5.005,P=0.021;乳腺癌和乳腺良性肿瘤患者的外周血hMAM表达率分别为65.96％(31/47)和42.22％(19/45),差异有统计学意义,x2=5.220,P=0.022;乳腺癌和乳腺良性肿瘤患者的外周血CK19表达率分别为89.36％(42/47)和80.00％ (36/45),差异无统计学意义,x2=1.562,P=0.211.免疫组化CK19在52个转移性淋巴结中强阳性表达,在57个常规病理检查未发现的转移性淋巴结中检出5个淋巴结存在转移灶;hMAM及SBEM在转移性淋巴结中表达比CK19弱,而且阳性细胞染色不均一.结论:SBEM、hMAM和CK19作为乳腺癌外周血微转移生物学标志具有较高的灵敏性,但缺乏特异性,联合检测可以提高特异性,对发现早期乳腺癌微转移有一定临床意义;CK19可用于检测乳腺癌腋窝淋巴结的微小转移灶.
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乳腺癌前哨淋巴结和骨髓和外周血微小转移的联合检测
目的:探讨采用HE染色、免疫组织化学(IHC)和RT-PCR等不同方法同时检测乳腺癌前哨淋巴结(SLN)、骨髓和外周血微小转移的灵敏度及其临床意义.方法:全身麻醉后先行骨髓穿刺和外周血采集,选用1%异硫蓝行前哨淋巴结活检(SLNB)后,采用HE染色、IHC和RT-PCR等不同方法同时检测乳腺癌SLN、骨髓和外周血的微小转移.结果:腋窝淋巴结常规HE染色病理检查阴性患者38例,4例RT-PCR技术和IHC方法检测SLN微小转移同时阳性,另外RT-PCR技术还有6例KT19 Mrna也表达,两种方法间显著相关,P=0.003,但灵敏度上差异无统计学意义,P=0.076;骨髓KT19 Mrna阳性表达11例,明显高于外周血阳性表达3例,P=0.018;RT-PCR技术11例骨髓阳性表达,其中6例IHC检测也为阳性,二者间显著相关,P=0.000,但灵敏度上差异无统计学意义,P=0.169;38例骨髓和SLN中仅2例同时表达KT19 Mrna,其间无显著相关,P=0.690.结论:即使术前常规检查未发现腋窝淋巴结及远处转移,骨髓、外周血和淋巴结也可检出微小转移灶.由于骨髓和腋窝淋巴结不是同步出现,因此临床上需要检测多种组织、多个指标,才能更精确地对微小转移进行评价.
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微转移检测评估胃癌肝十二指肠韧带淋巴结转移及临床意义分析
目的 检测胃癌患者肝十二指肠韧带淋巴结微转移,评估No.12淋巴结转移情况及其临床意义,为合理选择淋巴结清扫范围及评估预后提供依据.方法 回顾性分析251例施行No.12淋巴结清扫的D2+胃癌根治手术患者的临床资料,连续切片并免疫组织化学方法检测210例常规病理检查No.12阴性淋巴结的微转移,分析No.12淋巴结转移与临床病理参数以及各亚组之间的关系,并进一步预后分析.结果 淋巴结微转移的检出率为5.71%(12/210),No.12淋巴结转移率从常规病理检查的16.30%提高到21.11%.No.12淋巴结转移与浸润深度、肿瘤大小、临床分期、其它组淋巴结转移有显著相关性(P＜0.01).No.12a、12b淋巴结转移率分别为17.93%、11.16%,No.12a淋巴结转移与No.12b转移存在显著相关性(P＜0.05).临床分期与No.12淋巴结转移为独立预后因素.结论 免疫组织化学方法检测细胞角蛋白敏感性高,可提高淋巴结转移的检出率.No.12淋巴结转移影响预后.进展期胃癌No.12组淋巴结清扫应作为常规,特别是No.12a与12b清扫,即肝十二指肠韧带的脉络化清扫.
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Dukes′B期大肠癌微小转移及P53检测的临床意义
目的 Dukes′B期大肠癌患者手术后5年生存率为53.9%～84.9%,有部分患者5年内出现局部复发或/和远处转移.本研究旨在探讨淋巴结微小转移灶(lymph nodes micrometastasis LMM)及原发灶p53的表达对评估经手术切除原发肿瘤及肠周淋巴结的Dukes′B期大肠癌患者预后的重要性和指导术后治疗的意义.方法收集52例Dukes′B期大肠癌患者手术切除的淋巴结及原发灶石蜡标本,同时获得这些病例的临床资料及随访(生存期大于五年或死亡)资料;实验方法;以细胞角蛋白单抗(anti-cytokerratin AE1/AE3)为探针,采用免疫组化SAP(streptavidin-alkaline phosphatase)法检测淋巴结中的LMM.以p53单抗为探针,采用免疫组化S-P(streptavidin-peroxidase)法检测原发灶p53蛋白的表达.结果检测52例Dukes′B期大肠癌患者的5年生存率为73%(38/52).淋巴结中LMM+组5年生存率45.5%(5/11),LMM-组78.9%(32/41).原发灶中p53+组5年生存率62%(18/29),p53-组87%(20/23).同时检测LMM+p53+组33%,LMM-p53-组84%.X2检验均P<0.05,生存分析log-rank检验P<0.05.本实验中一般因素(性别、年龄及肿瘤所在部位)对检测结果的影响不明显;统计学处理,P>0.05.结论用免疫组化法检测Dukes′B期大肠癌患者经手术切除后肠周淋巴结中的微小转移灶及原发灶p53蛋白对判断患者预后及指导术后治疗均有意义.值得在临床应用.
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血清CYFRA21-1免疫放射检测对肺癌的诊断价值
肺癌是临床常见的恶性肿瘤之一,其肿瘤标记物研究和应用较多,寻找可靠且具有组织学特异性的肺癌标记物具有重要意义.Bodenmuller等[1]1992年首次检测了患者血清中细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1).本研究采用免疫放射法检测肺癌患者血清CYFRA21-1水平,旨在探讨该肿瘤标记物对肺癌的诊断价值.血清CYFRA21-1水平为12.3±8.2 μg/L,两者差异有显著性(P<0.01).各种病理类型肺癌患者血清CYFRA21-1水平:鳞癌为14.2±9.7 μg/L,腺癌为9.7±5.1 μg/L,SCLC为7.8±3.3 μg/L,其中鳞癌水平高,显著高于腺癌和SCLC(P<0.02,P<0.01),腺癌水平高于SCLC,但差异无显著性(P>0.05).
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区域淋巴结微小转移对非小细胞肺癌临床分期的影响
目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)根治术后常规病理诊断转移区域淋巴结中微小转移的发生规律,研究微小转移对临床分期、生存率等的影响.方法 经根治术后常规病理证实为T1～T4N0～N1M0期NSCLC 107例,用广谱抗细胞角蛋白抗体AE1/AE3行EnvisionTM二步法检测,并设阴性、阳性及空白对照.结果 判断标准为≥1个细胞的细胞膜或细胞浆出现棕黄色为染色阳性,且细胞形态有恶性特征,即为区域淋巴结微小转移.设肺门淋巴结有微小转移灶可调整分期为pCK-N1期,纵隔淋巴结则为pCK-N2期.分析微小转移病例的中位生存期和1、3、5年生存率及其与临床分期的关系.结果 NSCLC中微小转移阳性率为29.9%,其中p-Ⅰ、p-Ⅱ、p-Ⅲ期的分别为27%(21/78)、30%(7/23)、67%(4/6).病理分期的分层分析显示,非微小转移病例1、3、5年生存率及中位生存期较微小转移组明显延长.将p-Ⅰ～Ⅱ期病例发生纵隔淋巴结微小转移的调整为pCK-ⅢA期,与无微小转移的p-Ⅰ～Ⅱ期病例1、3、5年生存率和中位生存期比较显著下降.将p-ⅠB期肺门淋巴结微小转移者调整为pCK-ⅡB期,与无微小转移的p-ⅠB期生存率比较也有明显减低趋势.将pCK-ⅢA期与p-Ⅲ期、pCK-ⅡB期与无微小转移的p-ⅡB期的长期生存比较无差异.结论 NSCLC淋巴结微小转移可能随病情进展检出率增加,淋巴结微小转移是影响长期生存的不利因素,提示pCK-N1可能会等同于p-N1,pCK-N2可能会等同于p-N2,对现有的UICC分期产生影响.
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肺癌患者外周血癌胚抗原 mRNA和细胞角蛋白19 mRNA的联合检测
目的观察肺癌患者外周血循环细胞中癌胚抗原(CEA) mRNA和细胞角蛋白19(CK19) mRNA的表达情况,并探讨CEA mRNA和CK19 mRNA联合检测的临床意义.方法用RT-PCR方法,分别检测50例肺癌患者、25例肺部良性疾病患者和37例健康志愿者外周血中CEA mRNA和CK19 mRNA的表达,并对CEA mRNA和CK19 mRNA联合检测与单项检测的阳性率进行比较,分析联合检测对肺癌诊断的灵敏度与特异性.结果 50例肺癌患者中,CEA mRNA阳性表达率为60.0%(30/50),CK19 mRNA阳性表达率为38.0%(19/50),两者联合检测阳性率为82.0%(41/50).联合检测与单项检测相比,能显著提高诊断灵敏度,且并不影响特异性.联合检测与单项检测相比,灵敏度差异有显著性(P<0.05),特异度差异无显著性(P>0.05).同时,肺癌患者的联合检测阳性率亦均显著高于肺部良性疾病组(25例,阳性率28.0%)和健康对照组(37例,阳性率8.1%;P<0.001).结论外周血循环细胞中CEA mRNA和CK19 mRNA的联合检测可提高肺癌细胞向外周血播散的检出率;随访并扩大样本含量有助于探讨其在检测微转移中的意义.
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大肠癌患者淋巴结细胞角蛋白-20mRNA基因表达的临床意义
目的探讨大肠癌患者淋巴结转移的临床意义.方法用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测了49例大肠癌患者淋巴结中细胞角蛋白-20(CK-20)mRNA的表达情况.结果 49例大肠癌标本中共检测淋巴结342枚,常规病理检查和CK-20 mRNA检测淋巴结转移的检出率分别为12.6%和23.1%,二者差异有显著性(P＜0.01).结论检测大肠癌患者淋巴结 CK-20 mRNA的表达,可以提高大肠癌淋巴结转移的检出率,对大肠癌的准确分期、治疗方案的选择及预后的判断具有指导意义.
关键词： 结直肠肿瘤 淋巴转移 细胞角蛋白 逆转录聚合酶链式反应 -
99mTc-MIBI肺显像、多排螺旋CT和肿瘤标志物检测对肺癌的诊断价值
目的 探讨99Tc-甲氧基异丁基乙腈(99Tc-MIBI)亲肿瘤显像、多排螺旋CT、血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片断(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)]检测联合应用对肺癌的诊断价值.方法 对350例临床怀疑为肺癌患者的99mTc-MIBI亲肿瘤显像、多排螺旋CT、血清肿瘤标志物榆测资料进行回顾性分析,总结每种方法及三种方法联合应用诊断肺癌的灵敏度、特异度及正确度.350例患者分别经纤维支气管镜检查、手术治疗及穿刺活组织枪查、病理后证实200例为肺癌患者.结果 三种检查方法诊断肺癌的灵敏度、特异度及正确度分别为74.5%(149/200)、68.7%(103/150)、72.0%(252/350),97.5%(195/200)、42.7%(64/150)、74.0%(259/350)及62.5%(125/200)、28.7%(43/150)、48.0%(168/350).三法联合应用为99.5%(199/200)、82.0%(123/150)、92.0%(322/350).结论 上述三种检查方法对肺癌诊断各有其独特的重要的临床价值,三种方法联合应用诊断价值更大.
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细胞角蛋白在腮腺多形性腺瘤的表达及意义
腮腺多形性腺瘤(glandula parotis pleomorphic adenoma,GPPA)是常见的腮腺肿瘤,该肿瘤的组织发生一直存在争议;一般认为起源于腮腺润管的腺上皮细胞和肌上皮细胞[1];肿瘤成分的发生与肌上皮的增生生物学行为有关[2].
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单层上皮细胞角蛋白在声门上型喉癌中的表达
目的探讨角蛋白(cytokeratin,CK)19,CK18在声门上型喉癌中的表达及其临床意义.方法用免疫组化法观察60例声门上型喉癌术后标本CK19,CK18的表达.结果①60例声门上型喉癌组CK19表达阳性53例,阳性率88.3%,而CK18呈阴性表达;②60例声门上型喉癌CK19表达与病理分级有关:中分化组与低分化组(P=0.019),高分化组与低分化组(P=0.003)之间的差异显著,而与TNM分期无关(P=0.186);③60例声门上型喉癌CK19表达在有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P=0.019);④60例声门上型喉癌CK19表达与生存时间无关(P=0.438).结论60例声门上型喉癌CK19表达与病理分级及淋巴结转移有关,而与TNM分期及生存时间无关.
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CYFRA 21-1与头颈部鳞癌(综述)
CYFRA 21-1是细胞角蛋白19可溶性片段，有特异性抗体KS19.1和BM19.21，在头颈部鳞癌检测中特异性高，其水平随临床分期的进展而增高，与淋巴结及远处转移、局部复发均有关；其敏感性优于SCCAg、CEA，结合其它标记物检测，敏感性提高，对头颈部鳞癌的早期诊断，疗效评估，预后监测等均有意义.
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耳廓神经内分泌癌一例报告
患者男性,59岁,主因发现左耳廓肿物三个月于2010年9月就诊.肿物生长迅速,为外生性生长,伴有疼痛三个月前为小米粒大小,就诊时见左耳廓背侧肿物直径约2.5cm,黑褐色,质硬,圆屋顶状,表面破溃结痂(图1).左腮腺区可触及肿大淋巴结,活动度较差,压痛阳性.外耳道及鼓膜正常.行手术切除,保留3 mm安全缘切开皮肤,直达耳廓软骨膜,沿耳廓软骨膜分离肿物基底完整切除肿物,以人工真皮覆盖创面.术后病理诊断:梭形细胞恶性肿瘤,神经内分泌来源.免疫组织化学标记CK(细胞角蛋白)(+),Vim(波形蛋白)(-),NSE(神经元特异性烯醇化酶)(+),CgA(嗜铬粒蛋白A)(+),LCA(白细胞共同抗原)(-),Syn(突触素)(+),CD99(尤文氏肉瘤标记物)(+),TTF-1(甲状腺转录因子-1)(±),Ki-67(Ki-67抗原)(+80％)(图2a,图2b,图2c).术后对耳廓原发灶以及耳周淋巴引流区行直线加速器9MeV-X线外照射,DTS0Gy/25f.放疗后两个月,患者出现颈部淋巴结、气管、肺内转移,未进一步治疗于2011年2月死亡.
