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重症颅脑损伤后多种损伤因子致心肌功能损害的相关性研究
重症颅脑损伤是日常生活中常见的重症创伤，在急诊科及神经外科中多发且病死率很高，伤后早期即存在着急性心肌功能损害，且在其后的24 h内，心肌损害的程度呈现逐渐加重的趋势［1］。心脏功能状态关系到组织细胞的血液灌注和血氧输送，心功能障碍可直接影响患者的病死率［2］。多种损伤因子可导致急性心肌细胞功能损害，本研究重点探讨肿瘤坏死因子‐α（T N F‐α）、内毒素（L PS ）、白细胞介素‐6（IL‐6）与重症颅脑损伤后心功能损害发生的相关性及可能的机制，为预防心功能损害，改善患者预后提供相应依据。
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中医药辨证治疗慢性胃炎浅析
慢性胃炎,是指胃粘膜遭到各种致病因子的反复侵袭,如胃粘膜损伤因子,幽门螺旋杆菌感染,免疫因素,十二指肠液反流,胃窦内容物潴留,细菌和病毒等,导致胃粘膜发生持续性炎症.临床上病人出现胃脘疼痛或胀闷不舒,嗳气吞酸,或食后胀满,或自觉心下痞塞,如有物梗,恶心呕吐,胃脘部灼热疼痛.中医归为胃脘痛、吞酸、痞满、嘈杂、纳呆等病范畴.
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接种重组(酵母)乙型肝炎疫苗引起阿瑟氏反应1例报告
阿瑟氏(Arthus)反应即局部免疫复合物损伤,是由于局部再次注入相同抗原后,血液循环中的抗体与抗原反应,形成免疫复合物沉积于血管壁,引起粒细胞浸润,释放组织损伤因子,造成局部充血、水肿和出血.阿瑟氏反应曾见于既往接种菌体疫苗(颗粒抗原),而接种重组(酵母)乙型肝炎(乙肝)疫苗引起阿瑟氏反应国内尚无报道.2001年9月,天津市发生1例接种第2针乙肝疫苗所致的阿瑟氏反应,现报告如下.
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危重病患儿血浆内皮素检测及意义
内皮素是一种由21个氨基酸残基组成的多肽,是机体在缺血、缺氧状态下,体内产生的一种致损伤因子,参与体内许多疾病的病理生理过程[1].它是一种内生的、作用持久的、具有强大缩血管和促血管平滑肌增殖作用的肽类物质[2],同时对心脏、呼吸、泌尿及神经内分泌系统具有广泛的非血管效应[3].为探讨危重病中内皮素的作用及意义,通过检测危重病及非危重病患儿血浆内皮素(ET)水平,结合危重病评分及临床器官功能监护,总结分析如下.
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胃黏膜保护的基础与临床研究
编者按胃黏膜保护是指黏膜能耐受经常接触的各种损伤因子而结构与功能不受明显伤害的现象.当胃黏膜受刺激后,黏膜的抵御能力相应增强,即出现适应性细胞保护现象,提示胃黏膜细胞保护是动态过程而非静态过程.胃黏膜保护作用由多种因素介导,这些因素相互联系、相互作用,形成复杂的网络体系,并受全身和局部神经、体液及腔内物质的调节.探讨三叶因子、氧自由基、幽门螺杆菌、酒精、非甾体类抗炎药、胃黏膜免疫及细胞因子等研究热点与胃黏膜保护相互作用的机制有重要意义.
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微循环障碍在重症急性胰腺炎发病机制中的地位
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病,其发病机制仍未完全清楚.近年来,胰腺微循环障碍在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用越来越受到重视[1-2].实验研究证实,胰腺微循环障碍可诱发AP,并可使急性水肿型胰腺炎(AEP)发展为急性坏死型胰腺炎(ANP).而针对改善胰腺微循环的治疗方法也会减轻胰腺组织的坏死程度及病变的演进[3].微循环障碍是SAP的启动因子和持续损伤因子.本文就微循环障碍在SAP中的作用进行综述.
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感染与动脉粥样硬化和冠心病的病因研究
冠心病(CHD)动脉粥样硬化的发生、发展中包含了许多相互联系、复杂的病理环节,关于其发病机制,人们曾提出了多种学说,这些学说从不同侧面来说明动脉粥样硬化的复杂病理生理机制.其中有两种学说较为人们关注:(1)内皮损伤反应学说[1]:明确提出血管内皮细胞损伤是由一系列损伤因子包括病原体(细菌或病毒)引起的,动脉粥样斑块的形成是动脉血管管壁对这些损伤因子的一种保护性、炎症纤维增殖性反应.
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衰老的因素及其相互关系
长期以来,为了解释衰老的原因,老年病医学专家们提出了许多衰老理论,如遗传程序学说、体细胞突变学说、错误成灾学说、交联学说、自由基学说、神经内分泌学说、代谢失调学说和免疫紊乱学说等[1].这些学说归纳起来可分为两大类:第一类是遗传因素学说,有研究发现,细胞核内DNA的某个片段控制着衰老的程序,从分子水平探索基因与长寿、基因与衰老的关系,是认识衰老本质的一个重要方面.第二类是损伤学说,这一学说认为,人体的内环境和外环境中存在有许多有害因子,不断对人体进行损伤,从而导致人体的衰老.这些损伤因子包括自由基、大分子交联、代谢失调、内分泌和免疫紊乱以及营养过剩、吸烟、环境污染、不合理用药、不良的社会心理因素等.这里着重探讨各种损伤对人体衰老的影响及其相互作用,为制定抗衰老对策提供可靠的依据.
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β1肾上腺素受体自身抗体通过T淋巴细胞诱导小鼠心功能不全
目的：已有的研究发现，在心衰患者血清中存在有高滴度的针对β1肾上腺素受体细胞外第二环功能表位肽段的自身抗体（β1-AA），是一种潜在的损伤因子，其长期存在可诱导动物心功能不全，同时伴随T淋巴细胞功能紊乱，但T淋巴细胞在β1-AA致心功能不全中的意义目前并不清楚。本研究旨在探讨T淋巴细胞是否参与了β1-AA诱导的心功能不全。
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂抗炎机制的研究进展
组蛋白乙酰转移酶(HATs )和组蛋白去乙酰化酶(HDACs)通过对组蛋白氮端氨基酸残基进行乙酰化或去乙酰化，调节组蛋白的乙酰化水平，进而调控基因表达，对维持细胞正常功能有重要作用。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs)是一类在转录水平调控基因表达的化合物，通过诱导组蛋白过乙酰化，引起染色体重建、细胞周期停滞、诱导细胞分化和凋亡以及调节转录因子活化和抑制等一系列生物学效应，具有神经保护、抗氧化、脏器保护、抗炎等作用[1-2]。炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应，炎症因子能引起白细胞和血小板聚集致感染部位，造成内皮细胞损伤，血管通透性增加，炎症反应失控可引起组织损伤、多器官功能损害，甚至发展到多器官功能衰竭[3]。现就 HDACIs在炎症发生发展过程中的几条主要信号通路的调控机制作一综述。
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白介素-1与纤维化
组织器官受到炎症、创伤等损伤因子作用后,发生纤维结缔组织异常增生的病理过程,称为纤维化.纤维化既有利的一面,也有害的一面.
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脊髓损伤治疗的研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)是骨科领域常见的疾患,在美国每年约有11 000例SCI患者[1],日本的年发生率为百万分之40.2[2],中国尚无统计报道,但估计不会低于以上数据.SCI的治疗一直是未能解决的难题.积极探索治疗SCI的有效方法具有重要的意义.目前在治疗上主要有两个基本策略:(1)减轻脊髓的继发性损伤;(2)促进脊髓神经的再生.前者是适用于损伤早期的治疗策略,疗效受治疗开始时间的限制.此方面的治疗措施主要是通过药物拮抗继发性损伤因子而达到治疗目的,药物主要包括甲基强的松龙(methylprednisolone, MP)、钙离子通道阻断剂、阿片受体拮抗剂、NMDA受体拮抗剂等.促进脊髓神经再生的研究主要可概括为神经营养因子(neurotrophic factors, NTFs)及神经节苷脂的应用、组织及细胞移植、电刺激、基因治疗等方面.
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肠三叶因子对坏死性小肠结肠炎大鼠IL-6及IL-10的影响及意义
坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿期的一种肠道炎症疾病,尤其好发于早产儿和(或)低出生体重儿,严重时可危及患儿生命.NEC的发病与早产、肠管缺血一缺氧性损伤、肠道功能及机体抵抗力未成熟、肠道喂养和细菌感染等有关[1].这些危险因素导致炎症介质的大量产生,随着局部炎症级联反应的激活,在细胞水平上发生一系列的变化从而导致肠坏死.肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)为三叶肽家族成员之一,可明显减轻多种损伤因子介导的肠黏膜损害.本研究旨在利用新生大鼠NEC模型,检测ITF对抗炎细胞因子IL-10及促炎细胞因子IL-6含量的影响,探讨ITF对NEC的保护作用及其可能机制.
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应激性高血糖的研究进展
各种危重症疾患都是对患儿机体的严重损伤和刺激,在应激原和损伤因子(Stress factor)如创伤、感染、烧伤、手术、缺氧、失血等强烈刺激下,内分泌系统能协助维持机体的自稳性,但内分泌反应又可加重应激时的代谢紊乱,其显著特点为应激性高血糖(Hyperglycemia)和高糖性高渗血症.自1877年Claude Bernard首次报道损伤可以导致应激性高血糖以来,已为大多学者所证实,近来发现患儿除血糖升高外,其葡萄糖耐量试验与糖尿病人相似,血中胰岛素浓度升高,外周组织对胰岛素敏感性和反应性下降,故又有"应激性糖尿病"(Stress diabetes)和"损伤性糖尿病"(Diabetes of injury)之称,并提出了胰岛素拮抗(Insulin resistance,IR)机制在应激性高血糖中的作用.
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高渗血症的液体治疗
各种危重症都是对患儿机体的严重损伤和刺激.在应激原和损伤因子(stress factor)如创伤、感染、烧伤、手术、缺氧、失血等强烈刺激下,内分泌系统能协助维持机体的自稳性,但内分泌反应又可加重应激时的代谢紊乱.此外,在抢救过程中,纠正体液酸碱失衡、渗透性脱水剂的应用、腹膜透析、肠外营养等治疗手段采用较多,稍有不当也易造成医源性高渗性损害.近年对危重患儿的血渗透压、血糖浓度监测发现,高渗血症的发生率大约为25%,高血糖发生率大约为70%,其中肾功能衰竭、休克及多脏器功能衰竭者更易发生.
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新生儿大肠埃希菌感染的毒力因子基因检测研究
大肠埃希菌常在新生儿患者的血液甚至脑脊液和痰中分离到.为探索大肠埃希菌肠外感染的致病因素, 2003年6月,我们对2001年2月～2003年2月,我们对从12例新生儿患儿临床标本分离的13株大肠埃希菌进行了毒力因子志贺样毒素 (VT1、VT2、VT2e)、细胞坏死因子(CNF1、CNF2)、不耐热肠毒素(LT1)、耐热肠毒素(ST1、ST2)、肠侵袭因子(Einv)、肠聚集因子(Eagg)、A/E损伤因子(eaeA)基因检测,现报告如下:
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眼球挫伤实验动物模型的概况
眼球挫伤的发生率不断上升,且伤后造成患者视功能受损、视力丧失成为影响生活质量的重要原因之一[1],早在80年代发达国家已确定眼球挫伤已成为一个不断上升的社会问题.迄今为止,眼球挫伤相关的病理损伤基础、病变损伤机制、病情转归控制因素等诸多问题都仍未明了,尽管有大量学者通过建立实验动物模型研究眼球挫伤的损伤机制,但是仍然没有建立起眼球挫伤动物模型的统一标准,研究缺乏系统性.本文从眼球挫伤研究背景、实验动物模型选择和制备、主要病理结果收集和损伤因子分析,对眼球挫伤实验动物模型进行综述.研究实验模型的致伤机制,讨论损伤因子的实际意义,为塑造紧贴临床、分级准确、数据量化的眼球挫伤实验模型提供参考,为深入研究损伤机制,进一步指导临床治疗打下基础.
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颅脑损伤的继发性损伤因子和保护因子
随着社会的发展,颅脑损伤的发病率和死亡率不断上升,已经成为发达国家青少年的第一死因,对颅脑损伤的研究也逐渐被重视.颅脑损伤分为原发性损伤和继发性损伤,目前对原发性损伤还不能进行有效干预,只能通过预防机制减少其发生,所以现在研究的重点主要放在继发性损伤的机制和防治上,综述如下:
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乌司他丁在急性肺损伤中应用的研究进展
乌司他丁(ulinastatin,UTI)是从人尿中分离纯化的蛋白酶抑制剂.日本学者研究显示[1]:人体受到感染、发热、休克、手术等刺激时,人体尿液中UTI活性升高,但随机体的恢复,UTI浓度又回复正常.这表明UTI具有抵抗外来刺激,减少外界损伤因子对机体的损伤,维持人体内环境平衡的作用.
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临床护士职业暴露与防护
医院是抢救危重症患者的重要场所，在临床一线工作的护士常常暴露于多种职业性危害因素中，是职业暴露的高危群体。如果在护理操作过程中不注意个人防护，发生职业暴露几率就很大，从而威胁着护士的身心健康。职业暴露是由于职业关系而暴露在危险因素中，从而有可能损害健康或危及生命的一种危害。护士在工作中，受着生物因素、物理因素、化学因素及社会心理因素的影响，他们在为病人护理时，常暴露于感染病人的血液、体液及排泄物污染的环境中，并受着各种理化损伤因子的影响，有感染某种疾病的危险。因此，如何进行职业防护就显得格外重要。现就护士职业暴露常见的危险因素以及职业防护进行综述，以强化护士职业防护意识，改进防护措施，减少因职业暴露所导致的职业损伤。
