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人体抗氧能力的检测和评估
个体之间对抗氧化剂的需求差异较大,在实验室检测中已经可以辅助临床医生了解个体的抗氧化剂储备和氧化应激的平衡状态,并以此预测慢性疾病的发展状况.抗氧化能力分析分别从抗氧化剂储备、保护性酶类和损伤因子三方面对人体的抗氧化能力进行分析及评估,从而更全面和均衡地分析人体内环境中的氧化应激情况.
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胃黏膜保护剂的药理作用和应用评价
1 胃黏膜保护剂的概念和分类人体胃黏膜经常暴露在多种损伤因子中,包括内源性因子[如高浓度胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌(Hp)、十二指肠液]和外源性因子[如非甾体类抗炎药(NSAIDs)、乙醇、药物等].胃黏膜具有防御和修复机制,包括黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜下血流量、细胞更新、前列腺素和生长因子保护等,能够抵御损伤因子的损害作用,维持胃黏膜的完整性.临床上对胃黏膜炎性损害性疾病的治疗,需要祛除各种胃黏膜的损伤因子,并选择黏膜保护剂促进黏膜修复.
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妊娠并发症患者血脂代谢变化的分析
妊娠期的血脂代谢是维持正常妊娠的重要条件之一,而血脂代谢与多种妊娠并发症关系密切.如高脂血症是血管内皮损伤因子之一,而血管内皮损伤与妊娠高血压疾病(PIH)密切相关;妊娠期糖尿病(GDM)本身也可导致脂代谢紊乱;妊娠期胆汁瘀积症(ICP)的高胆酸对肝细胞膜有破坏作用.为探讨PIH、GDM及ICP患者血脂水平变化的临床意义,我们对正常妊娠妇女及PIH、GDM、ICP患者的血脂进行测定.
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NF-κB在气道黏蛋白高分泌调节机制中的作用
呼吸道慢性炎症性疾病中均存在黏液高分泌,引起黏液高分泌的确切机制尚不清楚.临床观察显示,各种侵入呼吸道的刺激物如病原菌、粉尘、烟雾以及物理、化学损伤因子均可诱使气道黏液分泌显著增多.细胞内信号转导及基因调控机制介导了黏蛋白的分泌,而多种细胞内信号转导通路的研究,将涉及核转录因子(NF-κB)活化在黏蛋白高分泌中的作用.
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蛋白酶抑制剂对肺炎性损伤的保护作用
炎症反应是机体对损伤作出的一种保护性反应,其目的是将损伤源破坏、稀释并清除,但与此同时也会引起不同程度的自身组织损伤.一些慢性肺部疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张等与气道长期存在炎症反应有关.作为重要炎性损伤因子的中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)是多形核中性粒细胞(polymophnuclear leulocyte,PMN)内溶酶体释放的主要蛋白水解酶,它通过消化、降解细胞外基质和上皮连接结构造成上皮完整性和肺组织损伤,被认为是肺炎性损伤级联反应的主要终效应因子.
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明明白白看胃炎
慢性胃炎知多少慢性胃炎的病因 幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因,以及一些损伤因子,包括某些抗生素和非甾体类抗炎药、烟、酒、浓茶、浓咖啡、烫食、浓烈香辛以及烟熏、腌制食物等的长期慢性刺激.此外,自身免疫损伤主要与自身免疫性胃炎有关;胆汁反流,作为一种内源性化学物质破坏胃黏膜,会导致胆汁反流性胃炎.慢性胃炎的常见类型 常见的是慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎.浅表是指病变部位浅表,表现为黏膜充血、水肿、糜烂.胃镜可见黏膜呈红白相间,以红为主,伴见糜烂等.消化食物需要消化液,消化液由腺体分泌,腺体分布在黏膜固有层.因为浅表性胃炎病变部位浅表,所以固有腺体完整无损.相比而言,萎缩性胃炎病变部位深,已出现固有腺体破坏、萎缩、消失,胃镜可见黏膜变薄并透见黏膜下血管网.
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孕酮对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织损伤因子和抗损伤因子表达的影响
目的 观察孕酮对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠皮层和海马组织中损伤因子TNF-α、IL-1β和抗损伤因子神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨孕酮神经保护作用的分子机制.方法 将48只7日龄新生Wistar大鼠随机分成3组:假手术组、缺氧缺血组、药物预防组.缺氧缺血组和药物预防组新生大鼠先行左侧颈总动脉结扎术,然后置于37℃恒温的密闭容器中,以1.5 L/min的速度吸入80 mL/L氧气和920 mL/L氮气混合气体2.5h建立HIBD动物模型.假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,亦不做缺氧处理.药物预防组新生大鼠于建立模型前30 min按8 mg/kg腹腔注射0.5 g/L孕酮溶液,假手术组和缺氧缺血组注射等量的9 g/L盐水溶液,24h后处死全部新生大鼠,取左侧脑组织,采用ELISA法检测脑组织TNF-α、IL-1β、NGF和BDNF水平,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TNF-α、IL-1β、NGF和BDNF mRNA的表达.结果 缺氧缺血组新生大鼠皮层和海马组织中TNF-α、IL-1β、NGF、BDNF水平及其mRNA的表达明显高于假手术组；药物预防组TNF-α、IL-1β水平及其mRNA的表达明显低于缺氧缺血组,而NGF、BDNF水平和mRNA的表达则明显高于缺氧缺血组(P均＜0.05).结论 孕酮可以保护新生大鼠缺氧缺血后引起的皮层和海马损伤,其作用机制与抑制损伤因子的表达和促进抗损伤因子的表达有关.
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043 当归及阿魏酸钠对内皮细胞中TGFβ1及bFGF表达的影响
目的: 检测高脂血清对内皮细胞中转化生长因子β1(TGFβ1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响, 并观察当归、阿魏酸钠的作用. 方法: 实验分四组, 即: 正常对照组; 高脂血清损伤组; 当归+高脂血清组; 阿魏酸钠+高脂血清组. 用培养人脐静脉内皮细胞(ECV304)为研究对象, 以高脂血清为损伤因子, 观察当归及阿魏酸钠的作用. 实验中用扫描电镜观察内皮细胞形态变化, 用免疫细胞化学方法观测培养细胞中TGFβ1及bFGF的表达改变. 结果: 高脂血清能明显使内皮细胞的超微结构受损. 细胞表面干裂, 有孔隙; 微绒毛分布不规则, 减少甚至消失. 细胞中TGFβ1的表达明显增高, 而bFGF的表达降低. 结论: 当归及阿魏酸钠对内皮细胞TGFβ1、 bFGF表达的影响可能为其抗动脉粥样硬化的机理之一; 阿魏酸钠可能为当归的有效成分之一.
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泡利芬和矽肺宁对煤工尘肺患者氧化与抗氧化功能影响的动态观察
在近年来人们关于矽肺发病机理的研究中，人体与动物实验均证明［1，2］，矽肺患者体内SiO2能启动肺组织的脂质过氧化反应，损伤因子脂质过氧化物的增多及抗氧化能力的减弱，当氧化与抗氧化平衡失调，就促进了矽肺病变的形成与发展。基于此，为抗氧化作用药物在矽肺病防治中的应用提供了依据。1 对象与方法1.1 研究对象 安徽省淮南矿务局职业病防治院住院Ⅰ、Ⅱ期单纯煤工尘肺病人(无合并结核)，60例(参与实验的总共76例、资料完整的60例)，均为男性，其中Ⅰ期36例，年龄(58.00±11.25)岁，工种为掘进18例、采煤5例、混合13例，接尘时间(18.00±6.45)年；Ⅱ期24例，年龄(63.00±8.75)岁、工种为掘进12例、采煤4例、混合8例，接尘时间(20.00±4.25)年。病人职业史明确，尘肺分期诊断标准根据我国目前实施的《尘肺X线诊断标准及处理原则》(GB5906-86)。清晨肘静脉采血共4次，第一次在泡利芬等药物治疗前一周，第二、第三、第四次采血分别于治疗第一个月后、第三个月后，第六个月后。治疗期间未服用尘肺治疗相关药物。
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当归及阿魏酸钠对内皮细胞中细胞因子表达改变的影响
目的:检测高脂血清对内皮细胞中转化生长因子β1(TGF β1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,并观察当归、阿魏酸钠的作用.方法:实验分四组,即:正常对照组;高脂血清损伤组;当归+高脂血清组;阿魏酸钠+高脂血清组.用培养人脐静脉内皮细胞(ECV304)为研究对象,以高脂血清为损伤因子,观察当归及阿魏酸钠的作用.实验中用扫描电镜观察内皮细胞形态变化,用免疫细胞化学方法观测培养细胞中TGF β1及bFGF的表达改变.结果:高脂血清能明显使内皮细胞的超微结构受损,细胞表面干裂,有孔隙;微绒毛分布不规则,减少甚至消失.细胞中TGF β1的表达明显降低,而bFGF的表达明显增高;当归、阿魏酸钠可以有效地减轻高脂血清所致的内皮细胞超微结构的损伤;并使细胞中TGF β1的表达明显增高,而bFGF的表达降低.结论:当归及阿魏酸钠对内皮细胞TGF β1、bFGF表达的影响可能为其抗动脉粥样硬化的机制之一;阿魏酸钠可能为当归的有效成分之一.
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尿肾损伤因子1在心脏体外循环术后急性肾损伤早期诊断的价值
急性肾损伤(AKI)是心脏体外循环(CPB)术后常见的严重并发症,肾损伤分子1(KIM-1)比Scr能更早诊断缺血性AKI.本研究探讨尿KIM-1在CPB术后诊断AKI的价值.
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狼疮肾炎不同病理类型及活动指数与血RANTES浓度的关系
正常T细胞表达和分泌的活性调节蛋白(RANTES)是一种T淋巴细胞特异的趋化因子,主要趋化并激活单核巨噬细胞、淋巴细胞,引导炎性细胞浸润到肾脏并产生损伤因子,在炎性反应的发生发展中发挥重要作用.研究发现RANTES在LN肾组织的表达增高[1,2],由此推测RANTES在LN发生、发展中可能起着重要作用.我们应用ELISA法检测LN患者血清RANTES的水平,探讨其与不同肾脏病理类型、SLEDAI、尿蛋白量以及RAI、等的关系.
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脑出血大鼠脑内bFGF和TNF蛋白的表达
在脑出血引起的缺血损伤过程中,存在着多种细胞因子的表达,其中一些是脑保护因子,另一些是脑损伤因子,它们在脑出血的过程中既共存又对立,碱性成纤维生长因子(basic fibroblastgrowthfactor bFGF)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor TNF)是这种因子的代表.因此本实验选用bFGF和TNF作为研究对象,观察在脑出血过程中两者的表达情况,以探讨脑出血后神经功能的修复机理.
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妊高征患者血管内皮细胞损伤的研究进展
正常妊娠时血管内皮细胞(VEC)合成和分泌多种血管活性物质,通过自分泌、旁分泌及内分泌的方式,调节局部或全身血管张力,起舒缩血管的作用.如果VEC损伤、结构和功能发生改变,将导致妊高征(PIH)的病理过程.现将国外学者对VEC损伤因子及血管活性物质在妊高征发病机制中作用的研究进展作一综述.
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心脏术后急性肾损伤早期生物学标志物的研究进展
急性肾损伤亦称急性肾衰竭(acute renal failure,ARF),于 2005 年将 ARF 从新更名为急性肾损伤 (acute kidney injury,AKI).AKI标准定义为:肾脏功能或结构改变不超过90 d,而影像学或实验室检查出现肾脏损伤因子异常[1]. 心脏体外循环术后AKI通常由多种原因共同导致,一般认为心脏手术具有很大的创伤性,可能会增加肾组织氧供和加重肾缺血,肾脏对肾毒性药物的承受性也会明显下降,它们都可以导致AKI的发生[2]. 心脏体外循环术后发生AKI较为常见,且严重影响患者预后,甚至明显的增加术后的病死率[3]. 而根据2012年指南,临床上AKI的诊断及分级标准仍以血肌酐和尿量为主,但它们不能早期准确反映AKI. 因此,早期诊断AKI成为我们研究的焦点,而选择早期稳定、敏感、特异性高且便于检测的标志物就显得尤为重要.本文旨在对心脏术后相关标志物早期诊断AKI进行综述.
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炎症反应在胃黏膜防御中的作用
炎症是高等动物机体对各种损伤性刺激的一种天然防御反应,它主要发生在有血管分布的组织内,其主要作用是限制损伤、促进损伤组织的修复等.在胃肠道,炎症反应是黏膜抵御内源性和外源性损伤因子的重要组成部分,它的损害可以导致黏膜的损伤和黏膜修复过程的受损,它的失控也可以加重胃肠道黏膜的损伤,甚至引起全身症状[1].本文就炎症反应在胃黏膜防御机制中的作用综述如下.
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抗肝纤维化药物治疗研究进展
肝纤维化(HF)是各种致病原因引起细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积的过程,它是大多数慢性肝病所共有的病理特征,是众多慢性肝病发生发展的必经阶段.研究业已证明,肝星状细胞(HSC)在肝纤维化的发生发展过程中发挥关键作用.在损伤因子作用下,HSC增殖、活化,产生细胞外基质(ECM),是肝纤维化发生的关键细胞、重要环节[1].进展性肝纤维化具有一定的可逆性,现就其治疗研究进展综述如下.
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活性氧与肺炎性损伤
炎症反应是机体组织对损伤因子所发生的防御反应,一些急、慢性肺部疾病均与炎症反应有关.较多的研究多集中在中性粒细胞(PMN)及其蛋白酶与炎性损伤的关系上,而有关活性氧(reactive oxygen species,ROS)与肺炎性损伤的关系报道相对较少.中性粒细胞呼吸爆发产生活性氧自由基是肺急、慢性炎症损伤病理生理过程中的重要环节,有可能通过使用抗氧化剂控制炎症反应.现就活性氧的种类,活性氧致肺炎性损伤的信号转导通路及抗氧化剂药物的研究进展作一综述.
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广州管圆线虫感染人体致脑损伤的机制分析
广州管圆线虫病是重要的人兽共患病.广州管圆线虫三期幼虫侵犯人体神经系统,损伤神经细胞,引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎或脑膜脑炎.本文主要讨论从人体感染广州管圆线虫后,虫体抗原激活小胶质细胞释放大量NO以及IL-4、IL-5、TNF-a、IFN-γ等炎性因子,分析这些炎性因子致神经细胞损伤的发病机制,从两寻找预防和治疗广州管圆线虫病的有效措施.
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创伤早期应用冷敷辅助治疗的研究进展
创伤是指因物理因子引起机体组织细胞变化的作用过程和机体对损伤因子的适应性反应,包括手术损伤[1].可分为开放性创伤(擦伤、撕裂伤、切伤和砍伤、刺伤)和闭合性创伤(挫伤、挤压伤、扭伤、震荡伤、关节脱位和半脱位、闭合性骨折、闭合性内脏伤)[2].创伤是现代社会的一种重要的疾病,除了相关病因、修复等对症治疗的发展外,冷敷作为一种重要的辅助治疗,被国内外很多相关专业科室的医务人员使用,并且通过实践以及相关动物实验均说明冷敷不失为一种减轻创伤局部肿胀、疼痛,缩短局部病程的辅助治疗方法.它用比人体温度低的物理因子(冷水、冰、蒸发冷冻剂等)刺激机体而达到降温、止痛、止血、减轻炎性水肿及渗出,促进创伤修复和伤口的早期愈合[3].
