首页 > 文献资料
-
脉络膜恶性黑色素瘤1例的超声表现
患者男,44岁.7个月前无明显诱因自觉右眼前有暗影飘动,当时视力尚正常,未予特殊治疗.后觉右眼暗影渐明显.2个月前右眼视力明显下降至视力障碍.以"右眼球实性肿物"入院,入院后查体:右眼视力0.1,左眼视力1.2;右眼球结膜轻度充血,右瞳孔对光反应(±);眼底检查可见右眼玻璃体混浊,视盘界线尚清晰,其水平线以下颞下方见棕灰色肿物隆起,包膜完整,其上色素分布不均,有血管爬行于其上.眼压测定为:TR:14 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa,下同),TL:13 mm Hg.
-
不同能量的光子嫩肤对豚鼠皮肤黑素分布及含量的影响
我科于2002年引进国际先进的光子嫩肤治疗仪--紫色兰朵,就不同能量对皮肤黑色素分布及含量的影响,作了初步观察和研究,现将观察结果报告如下.
-
烧伤瘢痕癌2例
1 病例报告例1 男,42岁.右上肢烧伤治愈36年.6年前因瘢痕奇痒,反复搔抓破损糜烂,形成慢性溃疡.近1年来逐渐增大,创面微痛,来院求治.一般情况好,无贫血貌,无消瘦,右腋下淋巴结未肿大,右上肢可见30 cm×28 cm 色素分布不均的烧伤瘢痕,肘关节处可见12 cm×10 cm 凹陷溃疡,边缘呈锯齿状,质硬,脆,易出血,表面有灰白色脓苔覆盖,分泌物多,恶臭.病理诊断:鳞状细胞癌.在臂丛麻醉下行右上肢及右手病灶广泛切除术,切除范围包括病灶周围3 cm、深至深筋膜层.①云南开远解放军59医院
-
黄褐斑患者病损部位激光治疗前后色素分布特点研究
目的:探讨黄褐斑患者病损部位激光治疗前后色素分布特点。方法选取伴有下眼睑皮肤松弛的志愿者采用半面对照研究。一侧面部先行激光治疗三次,后一次治疗后1周~1月行外路法双侧眼袋整复术。双侧色斑皮肤分别行He 和 fontana-Masson 染色,观察黄褐斑病损部色素的分布变化情况。结果黄褐斑病损处色素主要分布在表皮基底层细胞周围,基底上层也有一定的分布;激光治疗后色素分散变小,向基底上层迁移,脱落的角质层也含有色素颗粒。结论黄褐斑色素主要分布在表皮基底层,激光治疗后可以加速黄褐斑色素颗粒的代谢。
-
视网膜光损伤凋亡机制研究进展
光对视网膜的损伤包括热灼伤、光化学损伤和机械损伤三种方式.因为眼内组织色素分布的差异,蓝光主要在神经上皮层吸收,主要引起视网膜光化学损伤;绿光在神经上皮和色素上皮的吸收相近;黄光主要在色素上皮和脉络膜浅层被吸收;红光则作用得更深,主要引起热效应;而高能量的激光可以引起机械损伤.
-
眼睑皮内痣恶变1例
患者,女,72岁。于2000年4月23日来我院就诊,自述左眼曾诊断为“先天性巩膜色素痣”。4年前左下睑结膜长一肿物,在我院行“左眼下睑结膜肿物切除术”,病理回报为“左眼睑皮内痣”。术后抗炎、对症治疗,病人创口Ⅰ期愈合后出院。2个月前左眼下睑结膜又长一肿物,并突出睑裂之外,在我院门诊取病理活检,病理回报为“左眼睑黑色素瘤”。为进一步诊断、治疗,收入眼科病房。患者无左眼不适主诉。查体:VD:1.0,VS:0.4,左眼上下睑结膜可见多个黑色结节,色素分布浓淡不一,结节周围有弥散色素分布。左眼角结膜缘4点位可见一黑色结节,大小约5mm×10mm,表面隆起,结节外围有散在的小结节,病变区血管充盈。于2000年4月27日全麻下行“左眼眶内容除去术”。沿眶缘作360°皮肤切口,剪断眶尖组织,取出眶内容。术中未发现眶骨及眶内组织有异常改变,术后病理回报“左眼睑黑色素瘤”。患者出院时眶内肉芽组织新生,颜色鲜红,表面无异常渗出物。全身检查各脏器均未发现异常。 讨论黑色素瘤是起源于色素细胞的恶性肿瘤。此瘤一部分发生于正常皮肤,或有雀斑处,部分是从色素痣恶变而成。其恶变的真正原因不详,外伤或各种外来刺激可能是其诱发因素。发病率低,但恶性度极高。可发生在各种年龄,以老年人居多。眼睑恶性黑色素瘤多发生于内外眦部睑缘处,然后向附近组织扩展。眼睑黑色素瘤可由睑色素痣发展来,应注意从二者的生长特点及表现特征进行鉴别。50岁以上的老年人,于眼睑上出现有色素而又发展较大的肿块,或原来为表面光滑的色素痣,一旦变为表面粗糙,色素浓淡不均,有细小裂痕且有血水渗出,甚至有溃疡形成者,均为恶变的征兆,应提高警惕。色素痣如无恶变迹象不必治疗;如为美容切除,必须完整彻底,否则残留的痣细胞可能因手术刺激而恶变。对于疑有恶变的色素痣,必须密切观察,并提醒患者不要随便摩擦。一旦确定诊断,应尽早彻底切除之。如肿瘤已累及睑或球结膜,应做眶内容剜出术,包括附近的转移淋巴结。本例是眼睑色素痣恶变为眼睑黑色素瘤的典型病例。早期诊断,早期治疗是关键,一旦有转移则预后不良。
-
基底细胞癌伴发Bowen病1例
临床资料 患者男,78岁.因右下肢赘生物、上腹部红褐色斑片10余年就诊.患者10余年前无明显诱因在右小腿伸侧起一黄豆大结节,逐渐增大,有时瘙痒,抓后可有破溃、结痂,未予治疗.上腹部皮疹初起为一红斑,上覆鳞屑,逐渐增大,未予任何治疗.既往有糖尿病史17年,1年前曾行右眼白内障超声乳化及人工晶体植入术,否认高血压、高血脂、冠心病史,无药物过敏及食物过敏史.患者因工作原因曾有30余年化学药物砷剂等长期密切接触史,家族中无类似病史.体检:系统检查未见异常.皮肤科情况:上腹部可见约1.5 cm× 1.5 cm红褐色斑块,边界清楚,稍高出皮面,质韧,表面粗糙,上覆肤色鳞屑,无渗出及破溃,右小腿伸侧中部约-2.2cm×2.2 cm赘生物,边界清楚,呈黑色,色素分布欠均匀,质硬,表面少许结痂,无糜烂、渗出及破溃(图1、2).
-
面部色素斑妙方四逆肾气汤
面部色素斑是由于面部黑色素分布不均匀,出现色泽较深的斑点或斑片,女性多见.
-
PAX3基因对神经嵴发育的调控及其在W aardenburg 综合征发病中的作用研究
Waardenburg 综合征( Waardenburg Syn-drome ,WS)是常见的综合征型聋,又称听力-色素综合征,主要遗传方式为单基因致病的染色体显性遗传伴不全外显。其病因主要是由于神经嵴(neural crest ,NC)发育异常而导致其分化的黑素细胞发育障碍所致[1],PAX3(Pair Box 3,配对盒基因3)是NC生长发育的关键调控基因之一。WS人群发病率为1/42000,占先天性聋的2%~5%,聋哑人群中其发病率为0.9%~2.8%[2]。该综合征主要临床特征为感音神经性聋及虹膜、头发和皮肤的色素分布异常。WS 具有高度的临床和遗传异质性,依据不同的伴随表型将其分为4型(WS1-4)[3],其中以WS1和WS2多见。已证实有6种基因与WS有关[3],PAX3是其主要的致病基因之一,其突变可导致 WS1和WS3。本文就 PAX3基因在WS发病机制中的作用研究进展予以综述。
-
Waardenburg综合征的研究进展
Waardenburg综合征(Waardenburg syndrome,WS)又称听力-色素综合征,是一种较常见的综合征型遗传性聋.临床表现以感音神经性聋及虹膜、头发和皮肤的色素分布异常为主要特征,目前认为其病因主要是由于神经嵴细胞发育缺陷或障碍而出现异常的增殖、生存、迁徙和分化.WS人群发病率约为1/42 000,占先天性聋的2%~5%,不同性别和种族发病无明显差异.本文主要对WS的临床特征与分型、基因突变、发病机制、基因型和表型的相关性以及治疗五个方面进行综述.
-
先天性特发眼球震颤一家系
先证者(Ⅴ10) 男,18岁.生后2个月发现患儿眼球左右摆动.右眼视力为0.08,左眼视力为0.10,双眼矫正视力均为-10.0D→0.2.双眼呈水平性眼球震颤,无中间带,无快慢相,向各方向转动无变化.伴有弱视、近视和斜视(外斜约35°).精神紧张时眼球震颤频率加快,遮盖一只眼检查视力时摆动频率增加更为显著;精神放松时,摆动频率明显降低.无代偿头位.前后房、虹膜色素分布正常.眼底:双眼视盘边界清楚,血量走行正常,黄斑部无明显色素,中心反射未见.视网膜正常,晶状体透明,眼角膜薄,无法手术治疗,诊断为先天性特发眼球震颤.
-
糖尿病视网膜病变一家系五例
先证者(图1Ⅱ1)男,64岁,患2型糖尿病7年,于2010年12月到糖尿病眼病门诊就诊.查体:裸眼视力OD 0.25,OS0.25,矫正视力OD 0.4,OS矫正不应.双眼晶状体皮质楔形混浊,眼前节未见明显异常.散瞳后眼底见双眼视神经乳头颜色略红,界限清,C/D约0.4,视网膜动脉细,静脉迂曲,扩张不均,A/V约1∶3,视网膜散在点片状出血,灰黄色硬性渗出及棉绒斑,黄斑部色素分布紊乱,中心凹反光未见.
-
酪氨酸酶相关蛋白家族
哺乳动物的色素分布于皮肤、毛囊及眼睛.在细胞水平上,黑素由黑素细胞内黑素小体产生.黑素有褐黑素(pheomelanin)和优黑素(eumelanin)两种类型.