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茶色素及维生素E对冠心病患者血浆vWF、0xLDL水平的影响
目的:本文观察了65例冠心病(CHD)患者口服茶色素及维生素E(VitE)后血浆血管性假血友病因子(vWF)和氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)的改变,并探讨其改变的临床意义.方法:65例确诊为冠心病患者随机给予口服茶色素(375mg/d)、VitE(100mg/d)和安慰剂(粒/天),时间8周.采用酶标法测定血浆vWF和oxLDL.结果:服药前3组CHD患者血浆vWF和oxLDL水平高于正常对照组(P＜0.01);与服药前相比,服药4周后,茶色素组、VitE组病人的血浆vWF和oxLDL水平下降(P＜0.05);服药8周时,血浆oxLDL水平在茶色素组和VitE组患者均可见进一步下降(P＜0.01),而血浆vWF水平则有所不同,茶色素组进一步下降(P＜0.01),VitE组病人未见进一步下降,与服药4周时相当(P＜0.05);服药前茶色素组、VitE组及安慰剂组3组患者的血浆vWF和oxLDL水平无统计学差异(P＞0.05).结论:CHD患者存在内皮功能不全和动脉血栓形成倾向,茶色素和VitE具有改善内皮功能不全、抑制动脉血栓形成和抑制LDL氧化作用,因而对阻止动脉粥样硬化(AS)的进一步发展可能起到有益作用.
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热休克因子1在动脉粥样硬化中的作用
动脉粥样硬化被认为是一种慢性炎症、自身免疫性疾病.热休克因子1(HSF1)在多个组织器官中均有表达,是哺乳动物中调节热休克反应重要的转录因子,参与调节热休克反应、诱导热休克蛋白(HSPs)的表达.它具有多种生物学功能,不仅能抗炎、抗凋亡、保护缺血心肌细胞、抑制心肌纤维化、参与生长发育过程;而且与动脉粥样硬化亦有紧密关系.该文就HSF1在动脉粥样硬化发生、发展过程中的作用作一综述.
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慢性心力衰竭不同剂量的培哚普利干预
目的研究内皮功能不全与慢性心力衰竭的关系,并探讨不同剂量培哚普利在心力衰竭治疗中对内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的不同影响.方法对慢性心力衰竭患者74例(其中NYHAⅡ级28例、Ⅲ级24例、Ⅳ级22例)和24例正常对照者,分别测定基础血浆ET值和血浆中NO值,心力衰竭患者随机分成小剂量培哚普利组与较大剂量组,治疗8周后,再次测定ET值和血NO值.结果血浆中ET、NO含量随着心衰的严重程度而逐渐增高,与Boston心衰积分(BSS)呈正相关(P<0.001),与左室射血分数(LVEF)呈负相关(P<0.001);经抗心衰治疗后两组患者ET、NO显著降低(P<0.01),其中较大剂量组治疗后ET、NO较小剂量组明显降低(P<0.01).结论内皮功能损害与心力衰竭的严重程度密切相关,较大剂量的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能显著降低ET、NO,更好的改善心力衰竭.
关键词： 慢性心力衰竭 内皮功能不全 内皮素 一氧化氮 血管紧张素转换酶抑制剂 -
内皮功能不全在心衰中的作用
目的研究内皮功能不全与心衰受损程度及其病因的关系, 探讨在心衰发病中的作用机制.方法对NYHFCI级18例、Ⅱ级25例、Ⅲ级28例、Ⅳ级29例和18例正常对照者,分别采用放射免疫法测定血浆ET值,硝酸还原酶法测定血浆中NO代谢终产物NO-3和NO-2值,并应用SAS电脑软件进行统计学处理.结果血浆中ET 、NO含量随着心衰的严重程度而逐渐增高,与EF呈负相关(P<0.001),与BSS呈正相关(P<0.001);同一心衰程度的DCM与ICM组ET、NO含量无显著差异(P>0.05).结论内皮功能损害的程度与心衰的严重程度呈正比,与心衰的病因无关.
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双羟基黄酮醇对去势山羊心肌缺血后冠脉内皮功能不全的阻抑作用
目的 研究双羟基黄酮醇(3',4'-dihydroxyflavonol,DiOHF)对去势山羊心肌缺血后冠脉内皮功能的作用.方法 成年雌性山羊去势处理后通过阻断冠状动脉左前降支1 h和复通灌注7 d,并根据临再灌注前静脉注射药物的不同分为两组(n=8):赋形剂(vehicle,VEH)和DiOHF(2 mg/kg),观察缺血区冠状动脉对不同浓度硝普钠(Sodium Nitroprusside,SNP)、乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)及肾上腺素的反应和DiOHF对区域冠状动脉血流量(Regional myocardial blood flow,RMBF)的影响.结果 在VEH组,再灌注1 d后对Ach浓度依赖的血管舒张效应明显减弱,再灌注7 d后仍无好转;对SNP的浓度依赖性反应减弱,但在再灌注7 d后基本恢复.而在DiOHF组,Ach引起的浓度依赖性反应在再灌注1 d后部分保留,再灌注7 d后完全恢复;对SNP的浓度依赖性反应在再灌注过程中基本维持.DiOHF还显著提高了再灌注1 d和7 d后缺血危险区域的RMBF.结论 再灌注前一次性注射DiOHF可显著改善心肌缺血再灌注损伤后的冠脉内皮功能不全,提高缺血危险区域心肌组织水平的血流灌注.
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非对称性二甲基精氨酸与卒中
非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一氧化氮合酶(NOS)抑制剂.ADMA是通过左旋精氨酸残基甲基化形成的,可抑制血管活性物质NO的生成,导致内皮功能不全和血管性疾病.大量研究表明,ADMA可能是一种卒中危险因素.在高同型半胱氨酸血症、颈动脉狭窄和心血管疾病患者中,ADMA表达显著增高.
关键词： 非对称性二甲基精氨酸 卒中 一氧化氮 内皮功能不全 -
冠心病患者微量白蛋白尿与血清C-反应蛋白的相关性
相关研究表明,微量白蛋白尿可作为一项评价内皮功能不全以及动脉粥样硬化的可靠指标,一旦出现微量白蛋白尿提示冠心病的发病风险将明显增加[1].
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糖尿病大鼠内源性ADMA升高与代谢控制的关系
目的以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠为实验模型,研究内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)升高与糖尿病代谢控制的关系.方法用高效液相色谱测定大鼠血清ADMA浓度;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)浓度以反映代谢控制.结果糖尿病大鼠血清ADMA浓度比正常组大鼠明显升高,并伴有离体血管内皮依赖性舒张反应的显著抑制;经胰岛素治疗8 wk后,不仅阻止内源性ADMA的升高,也明显改善血管的内皮依赖性舒张功能.此外,糖尿病大鼠血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平也比正常组明显升高.用胰岛素改善代谢控制后,血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平均恢复正常,血中ADMA浓度也显著降低.结论糖尿病大鼠血中内源性NOS抑制物ADMA浓度升高与代谢控制密切相关;胰岛素逆转糖尿病大鼠内源性ADMA升高可能与纠正代谢紊乱和降低脂质过氧化有关.
关键词： 胰岛素 糖尿病 非对称性二甲基精氨酸 内源性一氧化氮合酶抑制物 内皮功能不全 代谢控制 脂质过氧化 大鼠 -
内皮细胞在心肌缺血再灌注损伤过程中的功能变化
一定条件下,冠脉痉挛和各种心血管手术可引起心肌组织急性缺血而致缺氧,恢复冠脉血供(再灌注)引起心肌的不可逆损伤称为心肌缺血再灌注损伤(MRI).后者的发病机理尚未完全明了,目前公认的是:氧自由基的作用、钙超载、血管内皮细胞与中性粒细胞的激活并介导微血管及细胞损伤、能量代谢障碍等[2].
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吸烟与血管内皮功能不全
吸烟是冠心病、动脉粥样硬化的独立危险因素,但吸烟导致动脉粥样硬化的确切机制尚未明了.众多的研究表明,吸烟通过多种作用机制损伤内皮依赖的血管舒张功能,进而在动脉粥样硬化的发生发展中发挥作用.
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血管内皮细胞功能实验室检测的进展
血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)已证明具多种自分泌及旁分泌功能,可认为体内大的内分泌器官[1].VEC绝非仅作为血管壁及血流之间的物理屏障,而是凭籍它对血管张力、炎症、纤溶与凝血和对活性氧族(reactive oxygen species,ROS)的调节成为血管体内稳态的主要参考者[2～4].众多研究表明内皮功能不全(endothelial dysfunction,ED)常伴发众多心血管疾病、内分泌/代谢异常及其他系统疾病[2,3,5].ED的发现预警此类疾病的发生或存在,提示临床医生应及早做针对性预防及治疗[2,5].因此ED的防治及其替代性标志物(surrogate marker)的检测已成为一个研究热点.本文着重对得到一定认可或已在研究中较广泛应用的检测项目作简略介绍.
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中西医结合防治内皮功能不全的策略
动脉粥样硬化(AS)的始发及冠心病事件的主要机制中内皮功能不全(endothelial dysfunction,ED)、氧化物应激(oxidant stress,OS)及炎症均起关键作用.本文着重探讨ED发病机制的新进展及中西医结合抗氧化,改善内皮功能的防治策略.
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糖尿病大鼠病程的不同时期血中一氧化氮合酶抑制物含量变化
为了探讨糖尿病病程长短和代谢控制对血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸浓度的影响,本实验采用链脲佐菌素诱导2、4和8周的糖尿病大鼠,用高效液相色谱测定血中非对称性二甲基精氨酸和L-精氨酸浓度;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂过氧化产物丙二醛浓度以反映代谢控制.结果发现,2周的糖尿病大鼠血中非对称性二甲基精氨酸浓度明显高于正常组(3.71±0.44 μmol/L比1.04±0.46 μmol/L,P<0.01),并持续到4～8周(第4周3.54±1.70 μmol/L 比0.95±0.13 μmol/L,第8周3.21±1.13 μmol/L 比1.03±0.20 μmol/L,所有P<0.01);而血中一氧化氮合酶底物L-精氨酸浓度在三个时程的糖尿病组和正常组之间并无明显区别(P>0.05);因此, 2～8周糖尿病大鼠血中L-精氨酸与非对称性二甲基精氨酸的比值明显低于正常对照组(P<0.001).此外,糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高伴随着代谢控制和血管环内皮依赖性舒张反应的降低.此结果提示, 2～8周的糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高程度与糖尿病持续时间长短无明显关系,可能与代谢控制降低有关.
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非对称性二甲基精氨酸对高血压病患者外周血单核细胞趋化活性的影响
目的 检测原发性高血压患者血管内皮功能和外周血单核细胞趋化活性,并探讨一氧化氮合酶抑制剂非对称性二甲基精氨酸在其中所起的作用. 方法 在湘雅医院门诊和住院部收集42名原发性高血压患者和40名门诊健康体检者.检测肱动脉血流介导舒张功能、血浆中非对称性二甲基精氨酸含量、单核细胞趋化因子1浓度和外周血单核细胞趋化因子受体CCR2蛋白表达. 结果 与健康对照组比较,原发性高血压患者血管内皮依赖性舒张功能障碍,表现为肱动脉血流介导舒张功能下降、血浆中非对称性二甲基精氨酸水平升高(P<0.05),一氧化氮水平下降(P<0.05),同时伴有血中单核细胞趋化因子1水平升高(P<0.05).原发性高血压患者分离的外周血单核细胞上CCR2蛋白表达明显高于健康对照组,给与外源性的非对称性二甲基精氨酸(30 μmol/L)培养24 h后可进一步上调CCR2的表达.结论 非对称性二甲基精氨酸可能促进原发性高血压患者的血管内皮功能不全和外周血单核细胞活化的发生.
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肾移植患者血清非对称二甲基精氨酸水平变化与内皮功能改善的关系
目的:探讨肾移植前后慢性肾衰患者血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平变化与内皮功能改善的关系.方法:选择首次接受同种异体肾移植术患者38例和健康对照者36例.分别于移植术前、移植术后第1,3,7,14及28天抽血分离血清,高效液相色谱法(HPLC)检测血清ADMA和SDMA水平,硝酸还原酶比色法检测血清NO活性,DTNB法测定全血硒谷胱甘肽过氧化物酶 (SeGSHPx)活性,,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测血清C反应蛋白(CRP)水平;移植术前及术后第28天多普勒超声法检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD).结果:肾移植术前患者血清ADMA[(2.36±0.89) μmol/L],SDMA[(0.48±0.11) μmol/L],MDA[(7.24±1.07) μmol/L]及CRP水平[9.24(0.42～66.24) μmol/L]明显高于年龄匹配的正常对照组[ADMA:(0.49±0.12) μmol/L;SDMA:(0.24±0.08) μmol/L;MDA:(3.12±1.21) μmol/L;CRP:2.52(0.24～5.94) μmol/L, 均P＜0.01],血清NO[(38.48±12.36) μmol/L] 及SeGSHPx[(104.23±14.46) U/L]活性、FMD(5.43%±1.87%)明显低于正常对照组 [NO:(70.13±12.46) μmol/L;SeGSHPx:(201.36±82.35) U/L;FMD:(10.11±1.64)%,均P＜0.01].移植术后第1天开始血清ADMA[(1.97±0.76) μmol/L],SDMA[(0.43±0.06) μmol/L],MDA[(6.24±0.82) μmol/L]及CRP[8.32(0.46～33.42) μmol/L]水平明显下降而血清NO[(42.63±11.32) μmol/L],SeGSHPx[(116.23±17.24) U/L]活性明显增高,第28天时除SDMA水平与对照组无差别外(P＞0.05),其余指标仍高于或低于正常对照组(P＜0.05).第28天时FMD(7.04±2.13)%较移植前明显增高但仍低于正常时对照组(P＜0.05).移植前后血清ADMA水平与MDA呈正相关,与SeGSHPx及FMD呈负相关.结论:慢性肾衰患者移植前后血清ADMA水平变化与内皮功能异常关系密切,并与氧化应激程度相关.
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易损斑块的生物学标志物及治疗进展
随着他汀类药物以及药物洗脱支架的临床应用，冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率和致死率明显下降。然而，每年死于急性心血管事件的大部分人没有前驱症状，且现有的诊断技术难以在心血管事件前发1现受害者。近年的研究发现，导致急性心血管事件的主要原因是动脉粥样硬化（AS）斑块破裂和血栓形成，后者取决于AS斑块的不稳定性，即易损性（vulnerability）。因此，易损斑块的基础和临床研究已成为近年来AS领域中的研究热点。有资料显示[1]，近几年，中国每年都新增近百万急性冠脉综合症（ACS）患者，发病率和死亡率还在不断上升，国内形势十分严峻。多国多中心的GRACE注册临床研究显示，ACS 患者1年后死亡率约为15%，3年后升高至25%，4年后可达39%。其致死原因主要是急性血栓形成。血栓形成过程与粥样硬化斑块破裂、糜烂、溃疡、钙化结节、斑块内出血等，以及斑块表面内皮功能不全、炎症或斑块内组织因子暴露等因素的病理生理学改变密切相关。这种发生上述病理生理学改变的斑块称之为易损斑块。因此，早期识别易损斑块并对其进行干预治疗就显得尤为重要，现就对与易损斑块相关的生物学标志物及稳定易损斑块的治疗作一综述。
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不同剂量氯沙坦对慢性心力衰竭患者血管内皮功能的影响
目的:研究内皮功能不全与慢性心力衰竭的关系,并探讨不同荆量氯沙坦在心力衰竭治疗中对内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的不同影响.方法:分别对84例慢性心力衰竭患者和28例正常对照者测定基础血浆ET值和血浆中NO值,慢性心力衰竭患者随机分成氯沙坦小剂量组与较大剂量组,治疗8周后.再次测定ET值和血NO值.结果:血浆中ET、NO含量随着心衰严重程度的加重而逐渐增高,与Boston心衰积分(BSS)呈正相关(P＜0.001),与左室射血分数呈负相关(P＜0.005);经抗心衰治疗后两组患者ET、NO显著降低(P＜0.01).其中较大剂量组治疗后ET、NO较小剂量组明显降低(P＜0.01).结论:内皮功能损害与心力衰竭的严重程度密切相关.较大剂量的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能显著降低ET、NO,更好地改善心力衰竭.
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内皮祖细胞与冠状动脉粥样硬化关系的研究进展
内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素,但内皮损伤后引起新生内膜过度增生和内皮功能不全的具体机制并不清楚.新近研究表明:内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)在血管内皮损伤和修复过程中发挥极其重要的作用,几乎所有与动脉粥样硬化有关的疾病状态均有EPCs的数量减少和迁移能力下降.
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冠状动脉旁路移植术血管桥痉挛处理进展
随着冠状动脉搭桥手术(CABG)趋于成熟,内乳动脉(IMA)、桡动脉(RA)、大隐静脉(SV)等血管桥广泛采用,取材过程中,压力扩张、溶液冲洗、血管桥营养血管破坏等均能引起内皮细胞损伤.血管内皮细胞释放内皮源性一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮依赖性超级化因子(EDHF)等血管活性物质参与内皮增生、炎症反应、免疫调节及血管平滑肌张力调节.内皮功能不全或内皮细胞损伤引起NO、PGI2、EDHF生成及释放减少,术中及术后血管桥痉挛经常发生,从而引起心肌血流量减少,血栓形成,降低血管桥近期及远期通畅率.因而,深入理解血管收缩剂或血管舒张剂特性,在搭桥手术中选择佳药物预防或对抗血管桥痉挛,对提高手术质量,改善患者术后生存质量具有重要意义.
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内皮功能不全与冠心病
内皮细胞通过产生和释放血管反应性调解因子如内皮衍生舒张因子(EDRF)和一氧化氮(NO),在维持心血管系统稳态中起中心作用.内皮功能不全可能通过下列途径在冠心病尤其是动脉粥样硬化和血栓早期形成和发展阶段的病理生理机制中起关键作用:(1)导致冠状动脉血管张力调节机能受损;(2)加速冠状动脉血管壁重塑过程;(3)促进血小板活化和聚集;(4)促进单核细胞和中性粒细胞活化和粘附.内皮功能不全和许多冠心病危险因素如血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、年龄、性别等密切相关,同时与冠心病的许多临床类型如心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、急性冠状动脉综合症、心衰甚至心律失常相关联.内皮功能不全还与冠心病的药物治疗、介入性治疗和预后有关.因此测定冠状动脉内皮血管反应性可以为有冠心病危险或已患有冠心病的患者提供可作为诊断、治疗和预后工具的关键信息. 本综述总结了内皮功能不全和冠心病之间存在密切关系的证据.并尽力揭示内皮功能不全对冠心病的作用及其机制.相信,随着对内皮功能不全发生机制的深入了解,可能产生新的预防和治疗策略,从而降低冠心病的发病率和死亡率.
