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NKG2家族研究进展
NKG2家族是NK细胞上的一类重要受体,包括NKG2A,NKG2B,NKG2C,NKG2D,NKG2E,NKG2F,NKG2H等成员[1],都定位于12p12.3-p13.1的NK基因复合体中[2],均为C型凝集素样结构.该家族的大多数成员均与CD94结合成异源二聚体进行表达,唯有NKG2D与NKG2F不与CD94结合.NKG2家族成员按功能可分为活化性受体和抑制性受体两大类,分别传递正性和负性信号,调控NK细胞的细胞毒作用和细胞因子的释放,使NK细胞在机体免疫监视和早期抗感染免疫过程中发挥重要作用.
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穿孔素介导的细胞毒作用在银屑病中的研究进展
穿孔素(PFP)是细胞毒性T细胞(CTL)和自然杀伤细胞(NK)分泌的一种糖蛋白,是细胞毒细胞发挥效应的主要分子之一.近年来的研究表明,穿孔素介导的细胞毒作用在炎症性皮肤病中发挥重要作用.银屑病是一种以角质形成细胞异常增生和角化不全为主要病理改变的慢性炎症性皮肤病.本文综述了穿孔素的分子生物学特性、表达与调节、穿孔素介导的细胞毒作用及其在银屑病发病中的研究进展.
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树突状细胞活化肝癌肿瘤浸润淋巴细胞抗瘤免疫的体外研究
目的 研究负载肿瘤抗原的树突状细胞(DC)对原发性肝癌肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)体外增殖和细胞毒作用的影响。方法 联合应用GM-CSF和IL-4对原发性肝癌病人外周血分离的单核细胞进行体外诱导，加入自体癌细胞匀浆粗提物进行刺激，制备负载肿瘤抗原的DC后，与自体TIL在含有低浓度IL-2的完全培养基中混合培养，计数TIL增殖数量，ELISA法检测培养上清中IFN-γ和TNF-α的含量，LDH法测定TIL对自体肝癌细胞、K562肿瘤细胞的细胞毒作用，与单纯在含有低浓度IL-2的完全培养基中培养的TIL进行比较。结果 TIL在含低浓度IL-2的完全培养基中与负载肿瘤抗原的DC混合培养，较单纯在含低浓度IL-2完全培养基中培养增殖效果明显(P＜0.01)；分泌IFN-γ和TNF-α的量明显提高(P＜0.01)；对自体肝癌细胞的细胞毒作用显著性增强(P＜0.01)；两组TIL对自体肝癌细胞的细胞毒作用明显高于对K562肿瘤细胞的细胞毒作用(P＜0.05)，对K562肿瘤细胞的细胞毒作用无显著性差异(P＞0.05)。结论 负载肿瘤抗原的DC与TIL混合培养，可增强TIL的抗肿瘤活性，且具有促增殖作用。
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曲古抑菌素A对外周血自然杀伤细胞活性和功能的影响
目的 探讨曲古抑菌素A(TSA)对正常人外周血自然杀伤细胞(NK)活性和功能的影响.方法 从正常人外周血单个核细胞(PBMCs)分离淋巴细胞(PBLs)(主要包括T细胞和NK细胞)或纯化NK细胞.体外应用白介素-2(IL-2)诱导PBLs 72 h产生淋巴因子激活的杀伤(LAK)细胞.将PBLs,LAK或NK细胞进行体外培养,给予不同浓度的TSA处理12、24、48 h.流式细胞术检测NK细胞和T细胞的凋亡;采用15Cr释放试验检测NK细胞的杀伤功能.结果 TSA以剂量和时间依赖方式诱导PBLs和LAK细胞凋亡,TSA处理组淋巴细胞及LAK细胞凋亡百分率明显高于对照组(P<0.05);TSA同样可诱导静止期NK细胞的凋亡,0.1 μmol/LTSA作用于NK细胞24h后,36%NK细胞凋亡,显著高于未处理组(P<0.05);0.1 μmol/L TSA作用于NK细胞12 h后,其杀伤白血病细胞的能力明显低于对照组(P<0.01).结论 TSA能够诱导人外周血静止期NK细胞及LAK细胞发生凋亡,并影响NK细胞的细胞毒作用.
关键词： 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 自然杀伤细胞 凋亡 细胞毒作用 -
50%硫酸镁湿敷联合氟美松静推预防NVB所致静脉炎的效果观察
长春瑞滨(NVB)是作用于细胞周期M期的特异性抗癌药,对非小细胞肺癌(NSCLC)有较好疗效,但细胞毒作用明显,可引起较高静脉炎发生率.2007年6月～2010年2月,我们对115例患者采用50%硫酸镁湿敷联合氟美松静推预防NVB所致静脉炎,效果满意.现报告如下.
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影响脑胶质瘤化疗效果的主要因素
在脑胶质瘤的综合治疗中，化疗已成为重要的治疗手段，并取得了一定的疗效，现将影响胶质瘤化疗效果的主要因素介绍如下。1 多药耐药基因1.1 脑胶质瘤的多药耐药基因表达脑胶质瘤化疗效果不佳不仅与血脑屏障有关，而且与脑恶性肿瘤细胞本身的生物学特性有关，其中一个很重要的原因是肿瘤细胞对化疗药物产生原发性或继发性多药耐药（MDR），其表达的蛋白能够对多种结构与功能及杀伤作用不同的化疗药物产生耐药，合理的化疗方案虽能大限度地发挥细胞毒作用，但也可因MDR而失败。该基因表达的蛋白P-GP在细胞膜上类似于泵的作用，能将肿瘤细胞内的化疗药物泵出细胞外，因其降低了细胞内的化疗药物浓度，故降低了化疗效果。研究显示，P-GP阳性比例在脑胶质瘤患者中高达32／42。P-GP蛋白阳性者主要对天然抗癌药物如蒽环类、生物碱类、鬼臼毒素类和泰素类等产生耐药，对于P-GP蛋白阳性耐药可通过如下途径提高化疗效果：①采用抑制mdr-1基因编码P-GP蛋白药物泵，如环孢霉素A、异搏定等；②使用特异性单克隆抗体封闭P-GP，降低药物的运输活性；③将mdr-1基因转染正常骨髓细胞，使其出现MDR表型，保护骨髓的造血功能，从而可以承受高剂量的化疗药物。
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东亚钳蝎毒抗癌多肽抗肿瘤作用的体内试验
目的研究东亚钳蝎毒抗癌多肽(anticancer polypeptide from Buthus Martensii Venom,APBMV)的细胞毒作用和体内抗癌作用.方法体外试验用噻唑蓝还原法(MTT法)检测APBMV对体外培养的人结肠癌细胞(Lovo,HT-29)、人胃癌细胞(SGC-7901)的生长抑制作用.建立小鼠移植瘤模型,观察APBMV腹腔注射以及口服给药对S-180肉瘤的体内抑瘤作用.结果体外试验表明,APBMV对Lovo、SGC-7901和HT-29细胞的半数抑制浓度(IC50)依次为60、71、139μg/ml.体内试验表明,APBMV 9、6、3mg/kg,腹腔注射作用10d后,对小鼠S-180肉瘤的平均抑瘤率依次为64%、53%和47%,与对照组相比有统计学意义.结论 APBMV对多种人消化道肿瘤细胞有较强的生长抑制作用,并对小鼠移植癌具有抑制作用.
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肿瘤病人化疗的护理
肿瘤病人化疗过程中,由于化疗药物的细胞毒作用,临床上常伴有不同程度的毒副反应及组织脏器的损伤.现将化疗中病人的护理体会总结如下.
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酶反应比色法检测NK细胞介导的细胞毒作用问题的初步探讨
[目的与方法]采用51Cr释放法对MTT比色法及NAG释放法测定恶性肿瘤患者NK细胞介导的细胞毒活性的价值进行初步探讨.结果:(1)两种非同位素方法所测外周血NK细胞活性与51Cr释放法之间均无相关性(P均＞0.05);(2)正常对照组效应细胞51Cr释放水平低于靶细胞(P＜0.01),肿瘤化疗组效应细胞51Cr释放水平则高于靶细胞(P＜0.01),且靶细胞与效应细胞的结果无相关性(P＞0.05).[结论]我们认为酶反应比色法不宜用于NK细胞介导的细胞毒活性测定.
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人β防御素4对神经母细胞瘤细胞的杀伤作用
目的 观察人β防御素4(HBD4)对神经母细胞瘤(NB)细胞的杀伤作用,探讨HBD4杀伤肿瘤细胞的机制.方法 HBD4多肽通过基因工程方法表达并纯化获得,NB细胞来源于临床病理诊断为NB的女性患儿肿瘤标本,经细胞培养传代获得.将HBD4 作用于NB细胞,根据HBD4终质量浓度将NB细胞分为A、B、C、D4组,质量浓度分别为0μg·L-1、20 μg· L-1、40 μg·L-1、100μg·L-1;根据HBD4作用时间又分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组,时间分别为6h、12h、24h.倒置相差显微镜下观察NB细胞形态,噻唑蓝(MTT)法测定HBD4对NB细胞的杀伤作用,扫描电镜观察细胞表面变化.结果 HBD4处理6h后细胞大小、形态和贴壁能力与A组有明显差异:B组细胞形态变化不大,贴壁尚可；C组细胞明显皱缩,突起少见,细胞内颗粒颜色加深,折光性增强,大量细胞脱落.D组作用12 h后,大部分细胞死亡.MTT结果显示:D组随HBD4作用时间的延长,细胞数显著减少(P＜0 05)；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组:随HBD4浓度增加,细胞数均显著减少(P＜0.01),提示HBD4对NB细胞的杀伤作用具有时间和剂量依赖性.扫描电镜结果提示:NB细胞经HBD4作用12 h,细胞表面微绒毛消失,出现不规则孔洞细胞膜骨架严重破坏,而A组细胞膜结构完整无损.结论 HBD4对NB细胞具有杀伤作用；HBD4可通过破坏细胞膜的结构杀伤肿瘤细胞.
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苦木药理活性的研究进展
苦木作为中药材的一种,广泛被用于临床,其具有治疗细菌感染、痢疾、腹泻等作用.参照苦木的基本特征及其化学成分研究,并查询苦木已有组方及治疗作用,整理国内外已发表的关于苦木药理活性相关的文献进行整理、归纳、总结.苦木的中成药有消炎利胆片、复方苦木消炎片、莲胆消炎片、苦木注射液等,选方包括苦木汤、八正散、导赤散等,根据古方及中成药的治疗作用,可以得出苦木可能具有抗菌消炎的作用,继续查阅文献会了解到苦木的其他药理活性以及苦木生物碱的药理活性机制,苦木的药理活性有消炎抗菌、抗癌、抗蛇毒及其他作用,在苦木的文献的查阅中,了解了苦木的药理作用机制,给临床用药提供了更合理的依据.
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CIK细胞的体外培养与细胞毒作用
CIK(cytokine-induced killer)细胞在体外可以快速扩增,具有高效的非MHC限制性杀瘤活性,被认为是抗肿瘤过继细胞免疫治疗的新希望.随着细胞操作及基因修饰技术的日益精进,人们正逐渐改进CIK细胞的体外培养和处理方法,以便进一步提高CIK细胞的增殖率及特异杀伤力,使其更好地应用于临床.
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植物血凝素对杀伤细胞增殖和细胞毒作用影响的研究
目的:探讨植物血凝素(PHA)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)增殖和细胞毒作用的影响.方法:分离健康人外周血单个核细胞,用自体血浆培养CIK细胞和PHA先刺激24 h的PHA-CIK细胞.用甲基四唑盐(MTT)法检测两种细胞对K562细胞、食管癌细胞和初治急性白血病患者骨髓幼稚细胞的细胞毒作用.结果:两种细胞体外增殖能力较强,且PHA-CIK细胞强于CIK细胞(P<0.05).两种细胞对不同靶细胞均有较强的杀伤能力.在效靶比为20:1、10:1时,PHA-CIK细胞比CIK细胞对K562细胞和初治急性白血病患者骨髓幼稚细胞的杀伤作用强(P<0.05).结论:PHA增加CIK细胞的增殖能力和抗肿瘤活性,可作为生物治疗应用于临床.
关键词： 细胞因子诱导的杀伤细胞 植物血凝素 增殖 细胞毒作用 自体血浆 -
120例乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群测定及意义
乙型肝炎是一种以多种作用为特征的疾病,尤以免疫反应异常为特征,乙肝病毒(HBV)并不是直接造成机体组织损坏,而只是在免疫作用下即T细胞介导的细胞毒作用或免疫复合物作用之下引起细胞损害.笔者通过对我院2003年8月-2007年12月的120例乙型肝炎患者外周血T细胞亚群的检测,以观察其T淋巴细胞的变化及意义.
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生物酶制剂JA对小鼠乳腺癌(MA782肿瘤)的消融治疗作用
目的探讨生物酶制剂JA治疗小鼠乳腺癌的可行性和安全性,为临床应用提供依据.方法噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度JA制剂对MA782肿瘤细胞的作用,电镜观察JA制剂作用后肿瘤细胞的超微结构;用MA782细胞建立小鼠乳腺癌动物模型,共60只,随机分成3组(G1～C3),分别行瘤体内注射生理盐水、无水乙醇、制剂JA各0.2 ml,观察用药后肿瘤大小变化,于用药第1、第10天每组各处死8只小鼠,采血,检查肝肾功能,取肿块病检.结果1/40倍浓度以上JA制剂作用30 min即可将90%以上肿瘤细胞杀死;肿瘤消融效果G3＞G2＞G1,G2组出现ALT、AST持续升高,G3组ALT、AST仅表现为一过性升高,其他各组间各指标差异无统计学意义.结论制剂JA对实验性小鼠乳腺癌(MA782肿瘤)有独特的消融效果,明显优于无水乙醇,是一种安全有效的生物酶消融制剂,具有潜在的临床应用前景.
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紫杉醇抗人骨肉瘤作用的实验研究
目的研究紫杉醇抗骨肉瘤作用及其机制.方法应用MTT法、形态学观察、AO/EB染色、流式细胞术等方法观察和检测紫杉醇对人骨肉瘤细胞系MG-63、新鲜骨肉瘤组织块及荷瘤裸鼠的毒性作用和bcl-2、bax基因的表达变化.结果紫杉醇对骨肉瘤细胞具有毒作用,呈现一定的时间和剂量依赖性,并能下调bcl-2基因的表达,诱导骨肉瘤细胞凋亡,caspase抑制剂能部分阻断此种过程.结论紫杉醇抗骨肉瘤作用明显,可用于骨肉瘤化疗.
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抗CML特异性T细胞的诱导和细胞毒作用分析
0 引言特异性抗白血病免疫应答,而应用于开展白血病患者的特异性过继性免疫治疗,清除微小残留病变一直是众多研究人员的研究目标.本研究应用混合淋巴细胞肿瘤细胞培养(MLTC)和LDH方法分析CML细胞诱导自体和异体T细胞的特异性细胞毒活性作用,为特异性免疫治疗提供基础资料.
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抗CD3/抗TNP双功能抗体的制备及对胃癌细胞系的杀伤作用
目的 以化学方法将抗CD3及抗三硝基苯(TNP)单克隆抗体交联为双功能抗体,研究此双功能抗体与任何TNP化的抗肿瘤单抗结合,介导对肿瘤细胞的杀伤作用.方法 分别纯化抗CD3及抗TNP单克隆抗体,经二硫苏糖醇(DTT)还原、偶联得到抗CD3/抗TNP双抗.TNP化抗胃癌单抗PD4、3H11与抗CD3/抗TNP双抗介导人淋巴细胞对胃癌细胞系MGC803的细胞毒作用.结果 双抗与TNP化的单抗结合,介导效应细胞对靶细胞的杀伤率高于未TNP化单抗,并随着效靶比的提高而升高.结论 抗CD3/抗TNP双抗能够与不同种类的TNP化单抗结合介导效应细胞杀伤靶细胞,有潜在的临床应用价值.
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食管癌血管内介入治疗
选择性食管癌血管内介入治疗是近年来开展起来的新技术,因直接向肿瘤供养动脉灌注抗癌药物,可明显提高肿瘤组织内药物浓度,根据抗癌药物的量效作用原理,可大幅度提高药物的细胞毒作用,从而提高疗效,达到治疗目的.
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肝癌的免疫基因治疗
免疫基因治疗主要通过加强肿瘤细胞的免疫原性或机体免疫效应细胞的效应性达到治疗的目的，随着研究的深入，许多成果从实验室走向了临床。笔者从免疫效应细胞和肿瘤细胞两个角度，对肝癌免疫基因治疗予以综述。1针对免疫效应细胞的治疗利用基因工程技术，将细胞因子基因导入免疫效应细胞，当效应细胞回输体内时，细胞因子以自分泌或旁分泌方式在局部达到较高浓度，从而协同免疫细胞发挥抗肿瘤效应。淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)和白介素2(IL2)的联合应用已在多种肿瘤治疗中取得了一定效果。肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)因具有更强的肿瘤特异性及肿瘤部位靶向性的特点，其在基因治疗方面的研究日益深入，目前已有多种细胞因子基因导入到TIL中(如IFNγ、TNF、IL2等)，并部分应用于临床。为了弥补TIL缺乏细胞表面Fc受体的缺陷，而将Fc受体基因导入到TIL中，诱导其抗体依赖的细胞毒作用［1］。目前有关转基因TIL治疗肝癌的报道不多，有关这一方面的研究有待于进一步深入。
