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3.0T MR R2＇图在诊断急性脑梗死中的初步应用
目的 探讨急性脑梗死在R2＇图中的表现,并与DWI比较,探讨其在判断脑缺血半暗带中的价值.方法 对14例发病时间为6～22 h[平均(16.73士4.65)h]的急性脑梗死患者于就诊当日和发病后7～20天分别进行MR检查.将首次检查中的DWI高信号区定义为初始病灶面积(L0),第二次复查的T2WI或T2-FLAIR图像上病灶面积定义为终梗死面积,后者小于L0的部分为组织存活区(ST),大于L0的部分为病灶扩大区(LG).对同一患者不同检查时间病灶形态和面积进行比较.结果 初次检查异常信号的面积可分为3种:①4例R2＇图病灶面积＞ DWI高信号区面积,终梗死面积与R2＇图异常信号区面积相同.R2＇图病灶为稍高信号,LG区R2＇信号升高的程度大,周围区次之,L0区小；复查时R2＇图病灶变为低信号.②6例R2＇图病灶面积=DWI高信号区面积,终梗死面积无显著变化.③4例R2＇图病灶面积＜DWI高信号区面积,R2＇图病灶中心为低信号,边缘为稍高信号,在外围为等信号,呈内低外高分层状表现,终梗死灶的面积与初次R2＇上低信号区的面积相似.结论 ①发病24 h内,脑梗死灶在R2＇图的3种情况分别具有不同的演变过程；②相对于传统MR成像序列,R2＇在判断梗死核心和半暗带方面更精确.
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急性脑血管病脑缺血半暗带的研究进展
脑卒中是一种致死和致残率高的常见疾病.近年来随着对急性脑血管病脑损伤病理生理研究的深入开展,证明无论是缺血性脑血管病,还是出血性脑血管病,均有缺血半暗带的存在[1].本文重点讨论急性缺血性脑血管病的缺血半暗带的研究进展.
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脑缺血半暗带的磁共振功能成像
目的系统评价脑缺血半暗带(IP)的磁共振功能成像.方法以主题词Meta-分析,IP,弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)联合检索.结果共检索出36篇文章.有关DWI或PWI与IP的文章19篇,DWI和PWI共同研究IP的文章为两篇,其中18篇为英文,仅1篇为中文.结论尽管DWI和PWI方法有不足之处,但仍为目前显示IP的佳影像方法,敏感性为66%,特异性为83%和84%,有良好的应用前景.
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第五届国际脑卒中大会简介
2001-03-21～25在土耳其美丽的海港城市伊斯坦布尔召开了第五届国际脑卒中大会.来自世界各地57个国家和地区的670名代表参加了会议.大家就共同关心的脑卒中有关问题进行了广泛的交流与讨论.简要介绍如下.1 脑缺血半暗带研究的新进展1981提出“缺血半暗带”一词以后,已经认识到该区域是局部脑血流严重下降,导致神经细胞电活动停止,而细胞结构尚保持完好的区域,及时恢复血供,神经细胞功能仍可恢复,该区域又被称之为“药物可以挽救的区域”.
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溶栓与脑保护对大鼠脑缺血半暗带细胞凋亡的影响
在局灶性脑缺血损伤机制及其临床治疗的研究中,缺血半暗带是治疗针对的关键性靶点.由于缺血性脑损伤机制的多重性和瀑布效应,单独使用任何一种药物都难于发挥明显的疗效.因此,综合疗法特别是溶栓-脑保护综合疗法受到普遍重视.为了探讨综合疗法的应用前景,我们研究了溶栓与脑保护综合疗法对缺血半暗带细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的影响.
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应用MR弥散和灌注技术分析大脑中动脉狭窄供血区血流状况的比较
目的:探讨磁共振的动态磁敏感对比增强(DSC-MRI)技术和动脉自旋标记(ASL)方法的差异,并明确ASL方法在缺血性脑血管病患者脑血流灌注中的应用价值.方法:回顾性分析48例经磁共振血管造影(MRA)证实的一侧大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞的短暂性脑缺血发作(TIA)患者的影像学资料,并选择35例健康志愿者作为对照,通过ASL和DSC两种灌注加权成像(PWI)技术扫描,得到平均脑血流量(CBF)图和灌注参数图,与弥散加权成像(DWI)所得参数图比较,观察两种方法判定MCA狭窄侧脑组织血流灌注的差异.结果:ASL方法显示,患侧脑组织局部脑血流量(rCBF)为(30.4±8.2) mL·100 g-1·min-1,对侧脑组织的rCBF为(58.3±11.4)mL·100 g-1·min-1,患侧脑组织rCBF低于正常侧脑组织(P<0.05);DSC方法显示,患侧rCBF为(28.7±12.8)mL·100 g-1·min-1,对侧脑组织的rCBF为(54.2±9.5) mL·100 g-1·min-1,患侧rCBF低于正常侧脑组织(P<0.05);ASL和DSC方法检测同一血管狭窄侧脑组织的rCBF,两组rCBF的差异无统计学意义(P>0.05).ASL和DSC方法显示,健康志愿者的rCBF分别为(56.8±10.7) mL·100 g-1·min-1和(55.2±9.8) mL·100 g-1·min-1,与血管狭窄对侧的正常脑组织的rCBF两两比较差异无统计学意义(P>0.05);DWI显示狭窄动脉供血区域异常的病灶表观弥散系数(ADC)平均值为(522.3±57.2)×10-6 mm2·s-1,对侧正常脑组织的ADC平均值为(756.8±67.6)×10-6 mm2·s-1,狭窄动脉供血区域ADC平均值低于对侧正常脑组织ADC平均值(P<0.05).结论:ASL方法可以判定MCA狭窄患者的低灌注状态,弥散结合灌注扫描可以判定侧脑组织狭窄患者的缺血半暗带.
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脑缺血半暗带与凋亡和坏死
Astyup将脑缺血半暗带定义为围绕着梗死中心的缺血脑组织，其电活动停止但保持离子平衡和结构完整。脑缺血半暗带出现后一直处于动态变化之中，Memezawat等[1]证实半暗带损伤的可逆性。及时恢复适量恒定的血流或采用有效的药物治疗，可逆转脑组织的损伤，否则转变为不可逆性损伤。因此，缺血半暗带的转归成了缺血性脑血管疾病的治疗焦点。笔者就局灶性脑缺血与神经细胞凋亡和坏死进行综述。1 凋亡细胞与坏死 坏死是有害信号极度刺激造成的被动的病理性死亡。伴有一系列炎症病理改变，其特征为细胞、线粒体与内质网扩张，胞核及质膜破裂。
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异氟醚预处理在脑缺血半暗带保护中的作用机制研究进展
背景 缺血半暗带为脑缺血疾病临床治疗中的主要靶点,然而有效安全的非溶栓防治措施多年来一直未有突破.近年来有研究发现吸入麻醉药异氟醚预处理对脑缺血半暗带有保护作用,为脑缺血的防治提供了新的思路.目的 分析总结异氟醚预处理在脑缺血半暗带保护中的作用及其可能的机制.内容 首先介绍缺血半暗带在脑缺血疾病中的地位及复杂性；然后描述异氟醚预处理对脑缺血半暗带保护作用的现状并分析其可能参与的机制. 趋向 Toll样受体4信号通路的参与及其他保护机制还有待进一步探索,为其临床应用奠定更有力的证据,同时还有利于从机制中挖掘治疗脑缺血疾病的新方向.
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3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血Bcl-2和Bax mRNA表达的影响
目的 探讨3-硝基丙酸(3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血半暗带Bcl-2和Bax mRNA表达的影响.方法 将大鼠腹腔注射3-NPA 20 mg/kg,3 d后制作局灶性脑缺血再灌注模型;采用逆转录聚合酶链反应,观察3-NPA预处理对脑缺血再灌注1 h、6 h、12 h、24 h及48 h额顶部皮质Bcl-2和Bax mRNA表达的影响,并与假手术组和缺血再灌注组比较.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组和3-NPA预处理组各时间点Bcl-2和Bax mRNA表达极显著增强(均P＜0.01);与缺血再灌注组比较,3-NPA预处理组各时间点Bcl-2 mRNA表达显著增强(均P＜0.05),再灌注12～48 h Bax mRNA的表达显著降低(均P＜0.05).结论 增强Bcl-2的表达、抑制Bax的表达,可能是3-NPA预处理抑制细胞凋亡、诱导脑缺血耐受的机制之一.
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臭氧治疗脑缺血半暗带临床疗效及影像学表现
脑缺血半暗带是中老年人的常见病、多发病,严重威胁着我国城乡居民健康和寿命,是中老年人致死、致残的主要原因.其治疗方法虽然很多,但疗效往往不能令人满意,50％～70％的生存者遗留瘫痪、失语等严重残疾,给社会和家庭带来沉重负担.评价脑缺血性半暗带的不同影像学检查方法与价值;确定影像学半暗带的病理基础,特别是超早期缺血性脑卒中;筛选出有临床指导价值和普及价值的影像学半暗带的检查方法及意义.
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去骨瓣减压术对大鼠缺血缺氧性脑损伤后缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达的影响
缺氧诱导因子-1(HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,它通过对下游靶基因的调控,使细胞对缺氧产生适应性反应[1].有研究结果显示,脑组织缺血缺氧可导致脑缺血半暗带HIF-1α的表达增加,并诱导血管内皮生长因子(VEGF)过量表达,刺激血管新生,改善局部血供,减轻缺血后的脑损伤[2]1.本研究旨在观察去骨瓣减压术对局灶性脑缺血大鼠梗死灶周HIF-1α、VEGF表达的影响,探讨该手术脑保护作用的可能机制.
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ADC值变化对溶栓治疗前后脑缺血性半暗带的评估
目的 通过分析溶栓治疗前后脑缺血区ADC值的变化,探讨其在脑缺血半暗带(IP)中的价值.方法 对38例超急性期及急性期脑梗死患者分别于就诊当日及经溶栓治疗20天后进行DWI、T2 WI、T2-FLAIR扫描,将就诊时DWI高信号大小定义为初始病灶(L0),治疗后病灶在T2WI或T2-FLAIR大小定义为终梗死面积(P),前者大于后者的面积为组织存活区(ST),后者大于前者的面积为扩大区(LG).根据患者就诊时间不同分为4组,分别测量P、ST、LG及对侧正常区的ADC值,计算相对ADC值(rADC),进行统计学分析.结果 病变侧DWI高信号区ADC值均较对侧减低,病变从中心到周边ADC值由低到高不同程度增加.相同时间点P、ST及LG的ADC值由低到高不同程度增加.随着脑梗死时间延长组织存活区所占比例逐渐减小.结论 (1)缺血半暗带可能在脑梗死24 h内都存在.(2)计算rADC值可以辅助判断脑损伤程度及评估溶栓预后.
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早期脑梗死缺血半暗带MR扩散、灌注成像的研究进展
脑缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)近年来一直是缺血性中风超早期诊断和介入治疗的研究热点之一,笔者简要介绍IP的概念并对目前MR扩散及灌注成像在IP的基础与临床研究进展作一简要综述.
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缬芎滴丸对大鼠脑缺血半暗带组织Nestin、DCX、NeuN表达的影响
目的 探讨中药复方缬芎滴丸对大鼠脑缺血半暗带组织神经巢蛋白(Nestin)、双肾上腺皮质激素(DCX)、神经核蛋白(NeuN)表达的影响.方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬芎滴丸(50mg/kg)给药组,线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),缺血30 min再灌注,假手术组大鼠只结扎颈总动脉,不插栓.造模成功后对缬芎滴丸组大鼠灌胃给药,假手术组和模型组给予等量的蒸馏水.给药7d后采用免疫荧光染色技术观察缬芎滴丸对大鼠脑缺血半暗带组织Nestin、DCX、NeuN表达的影响.结果 大鼠脑缺血半暗带组织Nestin表达量在假手术组为(18.67±0.58),模型组为(49.00±5.29),缬芎滴丸组为(105.67±3.51),给药组和模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01);DCX表达量在假手术组为(21.67±1.53),模型组为(61.00±4.36),缬芎滴丸组为(112.00±12.53),给药组和模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01);NeuN表达量在假手术组为(28.67±6.51),模型组为(46.00±4.36),缬芎滴丸组为(323.00±10.82),给药组和模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 缬芎滴丸可能通过促进大鼠脑缺血半暗带组织Nestin、DCX、NeuN表达,上调内源性神经发生,从而参与脑组织损伤修复过程.
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急性脑梗死rt-PA静脉溶栓治疗的观察与护理
溶栓治疗是近年来治疗急性脑梗死的主要措施.溶栓的意义在于挽救脑缺血半暗带[1],限制梗死进一步扩大,改善预后,降低致死率,提高患者的生活质量.急性脑梗死又称缺血性脑卒中,是指各种原因所致的脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损.其特点是发病率高、致残率高、复发率高.重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA)溶栓治疗可尽快使血管再通,恢复供血,是治疗急性脑梗死的直接、有效的方法[2].早期脑梗死的静脉溶栓治疗是在发病4.5h内给予溶栓药物,目的是尽早再通闭塞的脑血管,使局部缺血脑组织在出现不可逆性损害之前获得再灌注,以期迅速改善症状,减弱病残程度.我们对26例急性脑梗死早期患者进行静脉溶栓治疗并取得了满意的疗效.现将护理体会总结如下.
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1.5T磁共振ASL、DWI及MRS评价急性缺血性脑梗死缺血半暗带应用价值
目的 评价磁共振功能成像对急性脑梗塞缺血半暗带的诊断价值.方法 采用新光纤GE1.5 TMR扫描仪的常规序列及功能成像对临床未进行溶栓治疗的早期非腔隙性脑梗塞患者缺血半暗带进行数据分析.结果 DWI能完全检出所有急性脑梗死病例,ASL能检出所有大面积急性脑梗死病例,对小面积急性缺血性脑梗死的检出率约为66%.Lac升高NAA变化不明显组和ASL与DWI异常不匹区组为"IP区";NAA明显下降甚至消失组和ASL与DWI异常的匹配区组为"中心梗死区".结论 DWI、3D-ASL及1H-MRS扫描联合应用,能准确判断缺血半暗带的存在及界定范围.Lac和NAA的变化是观察脑缺血后脑细胞代谢变化的无创性检查较有价值的技术.
