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骨髓间充质干细胞治疗增加心脏梗死区肌纤维母细胞聚集的观察
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对梗死心肌中肌纤维母细胞聚集的调节作用.方法 采用结扎大鼠冠状动脉前降支的方法复制心肌梗死(MI)模型,实验动物应用随机数字表进行完全随机化分组,分为假手术组(仅穿线不结扎冠状动脉,n=8)、心肌梗死+磷酸盐缓冲液(MI+PBS)组(结扎冠状动脉+心肌注射PBS溶液,n=8)和MI+ MSC组(结扎冠状动脉+心肌注射MSC,n=8).通过心脏超声检查、血液动力学检查和Masson三色染色等方法分别检测左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、左心室收缩末压力(LVSP)、左心室舒张末压力(LVEDP)、左心室压大升降速率(±dp/dtmax)、MI面积、梗死区室壁厚度和心脏质量/体质量等指标,评价MSC对大鼠心脏功能及心室重构的影响.分别采用荧光免疫组化染色、实时定量逆转录PCR、Western blot等方法检测肌纤维母细胞向梗死区聚集、移植MSC存活和分化、转化生长因子β1(TGF-β1)-Smad2信号通路激活等情况.结果 (1)心室重构和心脏功能指标检测结果:术后28 d,与MI+ PBS组比较,MI+ MSC组的心脏质量/体质量[(3.04 ±0.16)mg/g比(3.34 ±0.14) mg/g,P＜0.01]及心脏梗死面积[(38.72±2.38)％比(46.36±2.81)％,P＜0.01]较低；梗死区室壁厚度较大[(0.93 ±0.17)mm比(0.65±0.16) mm,P=0.01];LVEF[(32.5±5.9)％比(26.5±4.5)％,P=0.03]及FS[(30.4±3.3)％比(24.8±4.2)％,P＜0.01]较高；改善血液动力学参数,LVSP较高(P=0.01),LVEDP较低(P＜0.01).(2)与MI+ PBS组比较,MI+ MSC组大鼠心脏梗死区肌纤维母细胞聚集数量较高[(196±20)/mm2比(89 ±25)/mm2,P＜0.01],其中部分绿色荧光蛋白(GFP)+移植细胞同时表达α-SMA+.(3)与注射PBS比较,移植MSC可以明显增加梗死区TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平(P均＜0.01),促进Smad2的磷酸化(P＜0.01).结论 MSC可能通过直接分化和激活TGF-β1-Smad2信号通路促进成纤维母细胞向肌纤维母细胞转型增加大鼠心脏梗死区肌纤维母细胞的聚集,从而抑制心室重构,改善心脏功能.
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肝硬化组织来源纤维母细胞的分离、培养及鉴定
目的 建立肝硬化组织来源纤维母细胞的分离、培养方法,探讨体外培养纤维母细胞的生物学特性.方法 采用组织块贴壁法等细胞培养技术分离培养肝硬化组织来源纤维母细胞,通过显微摄像、细胞计数研究其形态学变化及生长特性,用细胞免疫荧光及Western blotting等方法检测细胞成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1)、波形蛋白的表达情况,对所得细胞进行分析鉴定.结果 2h内组织块贴壁良好,1周左右可见组织块周边有单个的胞体较大的肝细胞样细胞游出,2周左右可见梭形或三角形纤维母细胞游出.传代后细胞呈均一的成纤维细胞样,生长潜伏期短,纤维母细胞生长性状稳定,3、4、5代细胞生长曲线基本一致.细胞免疫荧光结果表明,细胞表达FSP1、波形蛋白呈阳性,阳性率分别为(90.6±1.0)％和(91.2±4.1)％.结论 采用组织块贴壁培养法能获得纯度较高的纤维母细胞,此方法简便、高效、稳定,培养的细胞具有良好的细胞生物学特性.
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弹力纤维瘤的诊断和治疗
弹力纤维瘤(Elastofibroma)是一种少见的发生于软组织中的类肿瘤疾患.1961年Jarvi和Saxen[1]首先报道了4例发生于肩胛骨下端和胸壁之间的肿物,病理学检查发现肿物主要由大量增生肥大的弹力纤维构成,他们将之命名为背部弹力纤维瘤(Elastofibroma Dorsi),也有人将之称为肩胛部弹力纤维瘤(Elastofibroma Scapulae)[2].几十年来对该病的研究有了不少进展,除了肩胛部区域外,在其他部位也陆续报道了弹力纤维瘤的病例,所以在命名上现在更多地使用弹力纤维瘤一词.在2002年版的软组织肿瘤组织学的WHO分类中,弹力纤维瘤属于良性的纤维母细胞/肌纤维母细胞类肿瘤.
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肾脏炎性肌纤维母细胞瘤
目的提高对肾脏炎性肌纤维母细胞瘤的认识.方法报告1例发生于肾脏的炎性肌纤维母细胞瘤的诊治资料.患者男性,30岁,无临床症状,体检发现肾脏占位性病变.实验室检查未见异常.B超示左肾中上部外侧有4.5 cm×3.7 cm边缘清楚、内部回声不均之实性肿物.CT示该肿物与正常肾组织值相近.MRI增强扫描示肿物不均匀强化,较正常组织信号稍低,初步诊断肾癌.结果行肾切除术,病理示瘤组织由梭形纤维细胞组成,免疫组化染色示Vimentin、SMA、HHF35均为阳性.诊断为肾脏炎性肌纤维母细胞瘤.随访54个月,未见肿瘤复发和转移.结论肾脏炎性肌纤维母细胞瘤为少见的良性或低度恶性肿瘤,临床无特异性诊断方法,确诊依靠病理,手术治疗时先送病理,以避免误切肾脏.
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转化生长因子β1诱导肌纤维母细胞分化机制的研究
目的 探讨肺移植后闭塞性细支气管炎中转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肌纤维母细胞分化的机制.方法 闭塞性细支气管炎动物模型采用Smad3野生型和基因敲除小鼠进行的同种异体异位气管移植,并采用原代培养的气管纤维母细胞,通过免疫组化、免疫荧光、Western Blotting、逆转录聚合酶链反应和DNA凝胶电泳迁移率检测等手段,检测肌纤维母细胞分化的标志物α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达,以及Smad3、p38和ERK1/2的激活.结果 在闭塞性细支气管炎的受累气道中,发现有αSMA的大量表达.对纤维母细胞进行的离体研究,发现TGF-β1诱导Smad3激活,表现为蛋白磷酸化、细胞核转位和DNA结合.TGF-β1引起肌纤维母细胞分化增加,表现为αSMA在转录和蛋白水平的表达增加;而在缺乏Smad3的纤维母细胞中,TGF-β1诱导的肌纤维母细胞分化明显减少(t=2.080,P=0.027;t=1.982,P=0.032),但未完全消除.TGF-β1可通过激活p38和ERK1/2来促进少量肌纤维母细胞的分化.结论 TGF-β1可通过激活Smad3依赖性和非依赖性信号传导途径,主要是Smad3依赖性途径,来促使纤维母细胞向肌纤维母细胞的转化,终导致闭塞性细支气管炎的发展.
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上颌窦低度恶性肌纤维母细胞肉瘤一例
患者男,80岁,因左面颊部伴眼部肿胀4月余于2006年6月8日收住苏州大学附属第一医院耳鼻咽喉科.患者曾于1974年患鼻咽鳞癌,在上海肿瘤医院放疗,至今未复发;2004年曾因右面颊部肿胀入我院治疗,术中证实为右上颌窦霉菌感染,术后口服大蒜素(40 mg,每日3次)等抗真菌治愈.
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多西环素对体外培养的牛角膜肌成纤维细胞核仁组成区嗜银蛋白及平滑肌肌动蛋白表达的抑制作用
目的 探讨多西环素对角膜肌成纤维细胞核仁组成区嗜银蛋白(AgNOR)及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的抑制作用.方法 实验研究.分别用基础培养液配制的1.0及2.0 g/LⅠ型胶原酶对牛角膜基质层进行二步消化分离,制成细胞悬液后转入培养瓶中用RPMI-1640培养液(含10％胎牛血清)培养.取生长良好的细胞进行波形蛋白免疫细胞化学染色和免疫荧光细胞化学染色.选用生长良好的牛角膜肌成纤维细胞分成3个组:阴性对照组(无药物干预),地塞米松组(地塞米松120mg/L)及各浓度梯度(10、20、40、60及80mg/L)多西环素组,每组30例.指标测定:采用AgNOR及α-SMA免疫荧光细胞化学染色等技术测定各实验组在对角膜肌成纤维细胞干预24和48h后,对细胞DNA复制及α-SMA合成的影响.各组间比较采用单因素方差分析,同一药物浓度下两组间比较采用两样本均数比较t检验.结果 在体外成功分离培养牛角膜肌成纤维细胞,显微镜下观察及α-SMA免疫荧光细胞化学染色后证实所培养的细胞为角膜肌成纤维细胞.细胞被干预24h后,阴性对照组AgNOR颗粒数为(6.40±0.62)个,AgNOR颗粒面积为(34.80±2.36) μm2；60mg/L多西环素组AgNOR颗粒数(2.23±0.43)个,AgNOR颗粒面积为(19.91 ±2.15) μm2.细胞被干预48h后,阴性对照组AgNOR颗粒数为(7.27±0.64)个,AgNOR颗粒面积为(36.27±1.99) μm2；60 mg/L多西环素组AgNOR颗粒数为(2.80±0.76)个,AgNOR颗粒面积为(13.75±2.09) μm2.差异有统计学意义(干预24 h:F=252.55,202.16;P ＜0.05;干预48 h:F=169.38,853.23;P ＜0.05;在同一浓度干预下:t=6.98,11.62;P ＜0.05).当多西环素浓度达60 mg/L时作用效果与120 mg/L地塞米松相当,差异无统计学意义(t=1.182,0.213;P ＞0.05).α-SMA免疫荧光细胞化学染色后行荧光定量分析,地塞米松对α-SMA的合成无明显作用(t=1.096,P =0.287);而多西环素组可抑制角膜肌成纤维细胞中α-SMA的合成,各浓度多西环素组细胞荧光染色的灰度值分别为189.90±7.48、140.20±7.79、113.20±8.98、98.00±3.50、85.50±4.99,差异有统计学意义(F=761.79,P=0.00).结论 在10 ～ 80 mg/L浓度范围内,多西环素可抑制体外培养的牛角膜肌成纤维细胞的AgNOR增生,呈剂量-时间-效应依赖性；在药物浓度达到60 mg/L时,与120 mg/L地塞米松拥有相当的作用效果.多西环素同时具有抑制细胞合成α-SMA的作用,与地塞米松比较,对抑制角膜瘢痕的形成更具研究价值.
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兔颞下颌关节盘前移位的超微结构研究
我们的实验着重探讨经实验诱导兔颞下颌关节盘前移位后，关节盘及盘后区超微结构的变化。 材料和方法：①用12只正常新西兰大白兔，体重2.5～3.0 kg,手术组10只,对照组2只。②实验方法:手术组动物经全身麻醉后，切开左侧关节,剪断关节盘的外侧及前附着,将关节盘向前牵引,缝合固定于颧弓上。右侧关节盘暴露后不作牵引缝合固定,为手术对照组。③标本的制作和观察：取正常对照组2只动物，手术组麻醉下取术后24 h，1、2、3、4周各2只动物同一部位的关节盘和关节盘后区组织，制成透射电镜标本观察。 结果：手术组：①术后24 h：关节盘的胶原纤维束被宽大的无结构区分，见死亡的细胞碎片，并有新生的毛细血管，胞浆内粗面内质网和线粒体丰富，部分软骨样细胞胞浆内粗面内质网池扩张，并形成池内隔离。盘后区组织有出血。②术后1周：胶原纤维排列紊乱，软骨样细胞周围的淡区变窄；部分区域的胞浆内粗面内质网肥大增生，线粒体肿胀。盘后区组织出现少量幼稚的软骨样细胞。③术后3周：胶原纤维数量明显减少且排列乱，细胞呈细长，无突起，数量多，胞浆中微丝较多，细胞周围的淡区消失，类似纤维母细胞结构。盘后区组织中出现分化为较典型的软骨样细胞。④术后4周：胶原纤维数量极少，细胞十分丰富并有2种类型：一种类似纤维母细胞；另一种细胞的细胞膜出现致密斑，与肌纤维母细胞十分类似。细胞间质中有无髓神经纤维及毛细血管。盘后区组织与正常的关节盘结构类似。 讨论：兔颞下颌关节盘前移位24 h，关节盘部分区域的软骨样细胞有变性，随后出现软骨样细胞增生，关节盘机械移位，可使软骨样细胞变性，细胞变性后修复可能是导致软骨样细胞增生的原因：软骨样细胞周围的淡区是软骨样基质形成的初级阶段，当关节盘前移位后，软骨样细胞胞浆中的线粒体水肿，明显空化，说明软骨样细胞形成软骨样基质的功能减退，失去形成软骨样基质的功能，使软骨样细胞周围的淡区越来越小，终消失。软骨样细胞失去其原有的特点转化为纤维母细胞和肌纤维母细胞。我们认为，关节盘前移位后，软骨样细胞胞浆中微丝增加、软骨样细胞周围淡区消失是纤维母细胞和肌纤维母细胞化生标志。临床发现，关节盘移位后期，关节盘严重的变形，可能与关节盘组织中出现的肌纤维母细胞参与该组织的回缩有关。关节盘前移位后期，关节盘失去了原有的功能，向纤维组织转化。盘后区组织由于直接承受关节区的压力，从而改建成类盘样组织。（本文编辑：李季）
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肝星形细胞、肌纤维母细胞和原发性肝癌的关系
原发性肝癌是常见的恶性肿瘤之一,它严重地威胁着人类的健康.原发性肝癌的发生是一个多因素、多步骤的复杂过程.在我国,原发性肝癌多发生在多年的肝硬化基础之上.近年来,越来越多的研究发现,肝纤维化、肝硬化是各种慢性肝病的终结局.原发性肝癌与肝硬化存在密切联系;肝纤维化、肝硬化、肝癌都是肝实质细胞与肝间质细胞共同作用的结果.本文就肝肌纤维母细胞与原发性肝癌发生的关系研究现状予以综述.
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口腔颌面部结节性筋膜炎5例临床病理分析
目的 分析口腔颌面部结节性筋膜炎的临床病理特点.方法 对1997-2007年收治的5例口腔颌面部结节性筋膜炎患者的临床资料进行分析,探讨其临床特征、组织病理学特点、鉴别诊断、治疗及预后等.结果 5例结节性筋膜交均为病程短、生长快的肿瘤,中年女性多见,在,临床及病理方面均易误诊为恶性肿瘤.肿块呈结节形.直径为1.5～3cm.组织学特点为纤维母细胞增生活跃,核分裂像易见;免疫组化染色显示Vim(+)、SMA(+)、Des(-).结论 结节性筋膜炎的本质是维母细胞和肌纤维母细胞增生,属良性病变,切除后不易复发.
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骨髓间充质干细胞在兔肿瘤组织中的分布与分化
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSC)进入肿瘤组织后在肿瘤组织中的分布及其在肿瘤局部微环境诱导下能否分化为肌纤维母细胞.方法 24只新西兰兔随机分为实验组与对照组,每只动物抽取骨髓培养成功MSC后,移植vx-2瘤块制作膀胱vx-2肿瘤动物模型.两组动物移植肿瘤1周后,实验组培养的F2代自体MSC经DAPI标记后回输生成的膀胱肿瘤内,对照组则输入DMEM培养基.两组动物移植vx-2瘤块后第1、2、3、4周均行B超检查1次,记录每只动物肿瘤大径,计算每组肿瘤大径平均值.第3周两组各处死1只肿瘤直径接近各组平均值的动物,第4周处死所有动物.另有1只动物按照实验组的处理方法回输自体MSC 1周后处死,观察:MSC在肿瘤中的分布.免疫荧光切片追踪回输的自体MSC在肿瘤组织中的分布及其转分化情况.α-SMA、波形蛋白双重标记免疫荧光染色鉴定MSC在肿瘤组织中是否转分化为肌纤维母细胞.结果 移植肿瘤后第1周两组B超检查均未发现肿瘤生成;第2周对照组肿瘤大径平均为(0.70±0.14)cm,实验组为(0.78±0.14)cm,但两组相比较差异无统计学意义(t=1.308,P=0.204).第3、4周实验组肿瘤的生长速度逐渐增快,两组肿瘤大径平均值的差异逐渐增大,且两组相比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).MSC回输肿瘤组织后第1周均匀分布于肿瘤组织内,第3周多分布于肿瘤间质内.双重标记免疫荧光染色显示,MSC回输入肿瘤组织第3周后α-SMA、波形蛋白表达显著增高,表明MSC在肿瘤组织中已分化为肌纤维母细胞.结论 MSC进入肿瘤组织后开始均匀分布于肿瘤组织内,之后分布于肿瘤间质内,并且可以促进肿瘤的生长,在肿瘤局部微环境的诱导下可以分化为肌纤维母细胞.
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慢性粒细胞白血病髓外急变伴间质肌纤维母细胞转化一例
肌纤维母细胞是一种反应性间质细胞,能加速肿瘤发展、促进肿瘤转移,近年在肿瘤研究中受到重视,7%～17%慢性粒细胞白血病(CML)急变期患者并发或单纯表现为髓外急变,累及淋巴结、骨、皮肤和软组织等部位,但髓外急变过程未见有关肌纤维母细胞转化报道.现介绍1例CML髓外淋巴结浸润,间质同时出现肌纤维母细胞转化的病例.
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膀胱炎症性肌纤维母细胞肿瘤3例临床病理分析
目的:探讨膀胱炎症性肌纤维母细胞肿瘤的临床病理学特征.方法:对3例膀胱炎症性肌纤维母细胞肿瘤的临床资料、病理形态学、免疫组织化学染色进行观察,并对3例均进行了随访.结果:男性1例,女性2例,年龄23～47岁,平均年龄34岁.临床症状主要是血尿.肿瘤细胞呈梭形或星芒状,柬状排列,间质黏液变性,伴有混合性炎细胞浸润.肿瘤细胞表达ALK、SMA和Vim,2例表达AE1/AE3,不表达CD34(CD31、MyoD1、S-100和CD117.3例随访结果均无复发.结论:膀胱炎症性肌纤维母细胞肿瘤是一种少见的具有恶性潜能的中间性肿瘤.鉴别诊断包括膀胱平滑肌肉瘤、肉瘤样癌、孤立性纤维性肿瘤以及黏液样纤维肉瘤等肿瘤.
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肺炎症性肌纤维母细胞瘤
炎症性肌纤维母细胞瘤(Inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)是一种临床病理学明确、生物学上仍有争议的少见病变,由于其组织形态学表现复杂多样,文献中的命名繁多,又称炎性假瘤、浆细胞肉芽肿、黄色瘤、纤维黄色瘤、组织细胞瘤、浆细胞瘤、假肉瘤样肌纤维母细胞增生等[1].近年来,人们广泛认为肌纤维母细胞是这些病变的主要细胞成分,直到1994年WHO在软组织肿瘤分类中才正式将IMT包括在软组织肿瘤中.IMT可发生于多处器官,但多见于肺,占肺部肿块的0.7%[2].本文将对肺IMT的研究现状及新进展作一综述.
关键词： 炎症性肌纤维母细胞瘤 肺 真性肿瘤 肌纤维母细胞 -
婴儿纤维性错构瘤超声表现1例
患儿男,1岁1个月,因背部肿块一年入院。查体：背部肿块大小约30 mm×50 mm,高出皮肤表面,边界清,质地中等,肿块表面皮肤可见毛发。超声检查：紧贴皮肤可见一稍高回声占位,大小约40 mm×10 mm,扁平状,与皮肤分界不清,内部以高回声为主,混杂有不规则低回声区(图1),彩色多普勒血流显像示肿块内部可见丰富彩色血流信号(图2)。超声提示：背部皮下高回声占位,血管瘤可能。患儿在全麻下行背部肿块切除术,肿块切面呈灰黄灰白色,质地稍软,与皮肤分界不清。镜下见肿块由成熟脂肪细胞、肌纤维母细胞、原始间叶组织和增生的血管构成。病理诊断：婴儿纤维性错构瘤。
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气道上皮损伤后支气管上皮-肌纤维母细胞转分化及转化生长因子β1的调节作用
目的 观察支气管上皮细胞损伤后,细胞表型、超微结构、内皮素1(endothelin-1,ET-1)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的动态变化以及TGF-β1 对支气管上皮-肌纤维母细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调节.方法 以多聚左旋精氨酸(PA)诱导支气管上皮16HBE-14o细胞损伤,观察损伤后细胞培养液ET-1、TOF-β1及乳酸脱氢酶(LDH)含量、细胞表型及超微结构的动态改变,ET-1对上皮细胞TGF-β1 分泌的调节以及TGF-β1 对EMT的促进作用.结果 PA造成16HBE-14o损伤,损伤后LDH、ET-1、TGF-β1 释放增多.上皮修复过程中,一过性出现少量肌动蛋白阳性的细长梭形细胞,胞浆内同时可见肌微丝及丰富的粗面内质网,梭形细胞周围可见新分泌的胶原纤维,发生EMT.50 μg/L TGF-β1 能促进损伤上皮细胞的EMT,TGF-β1中和抗体能完全阻断EMT.ET-1能刺激上皮细胞分泌TGF-β1,且为ET-1 A受体阻断剂-bq123完全阻断.结论 支气管上皮细胞损伤后ET-1、TGF-β1 表达上调,出现上皮-间充质转分化.TGF-β1 能通过自分泌、旁分泌作用促进EMT.ET-1可能通过上调上皮细胞TGF-β1 的表达参与EMT的调节.气道上皮损伤后上皮细胞的活化、EMT可能在支气管哮喘气道重塑中发挥重要作用.
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肺间质纤维化大鼠肺组织α平滑肌肌动蛋白及Ⅰ型胶原的表达
目的 探讨α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)在肺间质纤维化中的意义.方法 发将64只Wistar大鼠随机分为对照组和博莱霉素模型组.在第3天、第7天、第14天和第28天,HE染色观察大鼠肺组织结构的改变,免疫组织化学法测定肺组织α-SMA和Ⅰ型胶原的表达,同时用流式细胞术检测肺组织单细胞悬液α-SMA的相对含量.结果 博莱霉素模型组大鼠肺组织α-SMA和Ⅰ型胶原的表达在各时间段均高于对照组(P<0.05),并且两种因子表达呈正相关.同时,博莱霉素模型组各时间段两种因子测定结果 均结果 的差异有统计学意义(P<0.05).结论 经 肺间质纤维化大鼠肺组织α-SMA表达增高,预示肌纤维母细胞的形成,导致Ⅰ型胶原堆积,从而引起肺纤维化.
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肌上皮细胞标记物联合应用在乳腺病变鉴别中的意义
在日常病理诊断工作中，明确诊断乳腺疾病的良、恶性，为临床医生对乳腺患者采取正确及时的诊治方案及预后提供重要准确的病理依据，而乳腺某些良、恶性病变的鉴别，往往给病理医生带来很大的困难，单靠苏木素-伊红（HE）染色很难作出准确诊断。如某些乳腺增生性腺病与癌的鉴别：导管／小叶普通性增生和不典型增生与原位癌的鉴别；导管／小叶原位癌与浸润癌的鉴别；导管内乳头状瘤与高分化囊内乳头状癌的鉴别；硬化性腺病、微腺型腺病、盲管性腺病与小管癌的鉴别等。一般来说，几乎所有的乳腺良性增生性病变（除微腺性腺病外）都存有肌上皮细胞；而绝大多数乳腺恶性上皮病变通常查不到肌上皮。因此，肌上皮的存在与否常常是区分乳腺良恶性病变的重要依据之一。在正常乳腺组织的 HE切片上肌上皮往往容易识别，但许多良性增生性病变，如硬化性腺病，肌上皮细胞排列常常不很规则，常引起乳腺终末小叶单位结构和细胞成分的改变，致使肌上皮难以辨认。而且，在 HE切片上肌上皮有时和某些上皮细胞、肌纤维母细胞、血管平滑肌细胞、血管周细胞、梭形或胞质透亮的肿瘤细胞、上皮样组织细胞很难鉴别。所以肌上皮之间出现裂隙或不连续本身并不能说明病变为恶性，关键是要看是否缺乏肌上皮成分，而不是其排列是否规则［1］。因此寻找肌上皮敏感、特异强的标记物，做免疫组织化学染色显得尤为必要。肌上皮标记物的联合应用使一些构象复杂的乳腺上皮性病变易于诊断。本文应用 SM A、SM M HC、calponin、p63四种抗体联合标记乳腺良、恶性病变，探讨抗体联合应用在乳腺疾病诊断及鉴别诊断中的意义。
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结节性筋膜炎18例临床病理分析
结节性筋膜炎又称假肉瘤性筋膜炎,本质为炎症,是一种肌纤维母细胞的瘤样增殖,由于增生的肌纤维母细胞较幼稚,常有核分裂象,并且生长迅速,故较易误诊为肉瘤.我们收集1990-2005年本院治疗的18例资料,就其病理特点报告如下.
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肌纤维母细胞及在肿瘤间质中激活的纤维母细胞
中以"肌纤维母细胞;肿瘤;转化生长因子;侵袭性"或"myofibroblast;tumor;TGF-β;aggressiveness"为检索词进行检索.选择内容与肌纤维母细胞及肿瘤间质纤维母细胞相关的文章,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章.初检得到116篇文献,根据纳入标准选择41篇文章进行综述.第一作者检索万方数据库及Pubmed数据库中1990-01/2010-01与肌纤维母细胞相关的文献,在标题和方法:由结果与结论:肌纤维母细胞具有平滑肌和纤维母细胞的特征,肿瘤间质肌纤维母细胞是癌细胞衍生的细胞因子调控成纤维细胞转化而来,通过直接刺激癌细胞的增殖和生存来促进肿瘤生长,并通过水解细胞基质和刺激肿瘤细胞运动来发生侵袭.肌纤维母细胞的出现有助于肿瘤的早期诊断及探索肿瘤治疗的新途径.
