首页 > 文献资料
-
食管静脉曲张破裂出血6例手术及药物治疗
门静脉高压症是各类慢性肝病晚期常见、严重的并发症.近年来,研究显示门脉阻力增加与肝脏结构的改变的器质性因素有关外,还与肝纤维隔中的肌纤维母细胞的收缩某些缩血管活性物质增加的功能性有关.
-
转化生长因子-β与肾脏固有细胞表型转分化
转化生长因子-β(TGF-β)是诱导肾脏固有细胞向肌纤维母细胞(MFb)转分化的重要效应分子.MFb通过大量表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞外基质(ECM)而参与肾小管间质纤维化(TIF)及肾小球硬化(GS).适时阻断这些进程有望成为治疗增殖性肾脏疾病的新靶点.
-
周细胞在肾脏纤维化中的研究现状
慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)在全球的发病率逐年增加,而广泛的肾脏纤维化是CKD的显著特点之一.肾脏纤维化的发生、发展是多因素导致的结果,而肌纤维母细胞直接决定了纤维化的程度,并可能与肾功能的丧失有重要关系.迄今为止,肌纤维母细胞的来源仍不十分清楚.一个主要的观点认为,上皮细胞可转化为间质细胞并穿透肾小管基底膜,成为间质肌纤维母细胞[1].但利用胶原蛋白启动子驱动的绿色荧光蛋白(colloid-green fluorescent protein,Coll-GFP)转基因小鼠输尿管梗阻纤维化模型的研究表明,肌纤维母细胞的主要来源是周细胞和血管旁成纤维细胞[2].本文将就周细胞的定位、结构、功能以及在肾脏纤维化中所起的作用进行综述,以期为周细胞的研究提供参考.
-
嚼肌结节性筋膜炎1例
结节性筋膜炎(nodular fasciitis)是一种良性反应性肌纤维母细胞增生性病变,主要发生于浅筋膜,偶见于肌肉、乳腺和腮腺等部位.现报道一例发生于嚼肌部位结节性筋膜炎.
-
胰腺肌纤维母细胞肉瘤一例
病例资料患者,女,76岁,无明显诱因消瘦2个月,食欲差,全身乏力,20天前出现腹痛,以下腹及剑突下为著,呈持续性钝痛.CT平扫示胰头钩突区不规则软组织肿块,呈等、低密度,大小约8.0cm×5.3cm,CT值22～53 HU,增强扫描动脉期肿块实性部分呈不均匀显著强化(图1),CT值41～98 HU,延迟期肿块强化程度稍有下降(图2),CT值为46～80 HU,肿块内可见无强化低密度坏死区,肿瘤推挤肠系膜上动、静脉,压迫下腔静脉及十二指肠套,肝内外胆管继发轻度扩张,胆囊增大,胰管未见扩张.胰腺穿刺活检取出2条灰黄条索状组织,大小约1.0cm×0.2cm×0.1cm.镜下见癌细胞呈梭形、束状、旋涡状排列(图3).免疫组化结果显示,SMA部分阳性,Desmin及H-caldesmon灶状阳性,AE1/AE3及S-100个别细胞阳性,CD117、CD34、DOG-1阴性;Ki-67增殖细胞指数＞35％.病理诊断:胰腺肌纤维母细胞肉瘤.
-
肿瘤间质肌纤维母细胞的促血管形成作用
肌纤维母细胞是肿瘤性间质主要成员之一,在肿瘤性血管形成中起重要作用.间质肌纤维母细胞通过旁分泌或自分泌的形式参与肿瘤问质重构和促血管形成因子的产生,直接或间接促使内皮细胞和血管周细胞的分化、增殖以及募集,促进肿瘤性血管形成.
-
α-平滑肌肌动蛋白在大鼠肾间质损伤时的表达及红景天甙的保护作用
近年来的研究阐明,肌纤维母细胞(MFB)在人类肾间质纤维化相关的肾脏疾病和动物实验中扮演了重要角色.单侧输尿管梗阻( unilateral ureteralobstruction, UUO)被公认为是急性肾小管间质损伤的较好模型[1].我们以α-平滑肌肌动蛋白(SMA)作为MFB的标记物,观察了在单侧输尿管梗阻后肾间质损伤的发生、发展过程,以及红景天甙对肾间质损伤的保护作用.
-
人类肾小球肾炎中肾小管及间质细胞表型转化的研究
目的观察人类肾小球肾炎时肾小管-间质细胞发生的表型转化现象.方法对34例肾小球肾炎患者肾穿刺标本进行免疫组织化学染色,观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin,Vim)、角蛋白(cytokeratin,CK)、增殖细胞核抗原(PCNA)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达,并进行透射电镜观察.结果在人类肾小球肾炎中,肾小管上皮细胞可出现间质细胞标志物波形蛋白及α-SMA表达,并可游离至肾间质中;肾间质中α-SMA阳性的肌纤维母细胞(myofibroblast,Myo-FB)增多,与波形蛋白阳性的间质细胞分布区域近似,并伴有Ⅳ型胶原的聚积增多.α-SMA阳性的肾小管-间质细胞均有增殖现象.结论人类肾小球肾炎时,肾小管上皮细胞和间质成纤维细胞可发生向肾间质肌纤维母细胞的表型转化,参与肾间质纤维化的发展.
-
乳腺癌间质成纤维细胞α-SMA表达与肿瘤增殖及微血管密度的关系
成纤维细胞 ( fibroblast) 是乳腺癌间质的主要成分 , 它决定肿瘤的硬度 . 与正常乳腺间质的成纤维细胞不同 , 乳腺癌间质出现α -平滑肌肌动蛋白 ( α -smooth muscle actin, α -SMA) 表达的成纤维细胞 , 即肌纤维母细胞 ( myofibroblast) . 乳腺癌间质的肌纤维母细胞能特异性地分泌胰岛素样生长因子 -Ⅱ ( IGF-Ⅱ ) 、尿凝血酶原激活物 ( uPA) 等生长因子和基质蛋白 [1,2], 促进乳腺癌的浸润与转移 . 有关乳腺癌间质肌纤维母细胞的临床病理学意义报道较少 , 我们用免疫组化的方法观察了 69例乳腺癌组织间质的成纤维细胞α -SMA的表达情况 , 并分析了 60例浸润性乳腺癌间质成纤维细胞α -SMA表达与乳腺癌细胞增殖状况和肿瘤微血管密度的关系 .
-
放射性肺损伤肺成纤维细胞的活化机制研究
目的 通过研究大鼠放射性肺损伤模型,探讨肺成纤维细胞在放射性肺损伤的作用及机制,为临床预防和治疗放射性肺损伤提供新的思路.方法 建立Wistar大鼠半胸照射的放射性肺损伤实验动物模型,35只Wistar大鼠常规分为A～F、N组共7组,每组5只大鼠.A～F组在接受相同剂量照射后分别在放疗后1 d,1、2、4、8和12周处死,N组在实验第1天处死作为正常对照组,分别以免疫组化检测双侧肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 照射后照射野内肺成纤维细胞(阳)免疫组化α-SMA呈强阳性,与对照组有显著差异(P=0.001);对侧未照射肺组织也可见散在分布梭形样形态的间质细胞,α-SMA阳性表达且与正常对照组有显著差异性(P=0,001).结论 肺内成纤维细胞无论射野内或射野外肺FB照射后均活化成为功能活跃的肌纤维母细胞(MF),由此猜测具有增殖和分泌活性的MF可能有部分来源于肺外,通过血液传递分布于肺组织照射野内或野外,可能参与了淋巴细胞性放射性肺损伤的发生.
-
炎症性肌纤维性母细胞瘤临床病理学因素分析
目的 探讨炎症性肌纤维母细胞瘤(IMT)的临床及病理学特征,治疗及预后因素.方法 对广东省人民医院2002年1月以来诊治的8例炎症性肌纤维母细胞瘤的临床资料、病理形态学及免疫组织化学进行分析并随访.结果 男性4例,女性4例,年龄1～73岁,平均年龄36岁.主要症状为肿物.4例位于颈或胸腹壁软组织,2例位于右肺,另2例位于肠系膜或网膜.8例患者均经手术治疗,术后复发2例,转移1例.病理表现:肿瘤大部分有包膜,镜下肿瘤细胞呈梭形.囊状或编织状排列,背景为大量炎症细胞,伴胶原纤维增生.免疫组化大部分vimeritin、SMA、desmin呈阳性,部分ALK呈阳性.结论 炎症性肌纤维母细胞瘤具有一定的恶性倾向,目前尚无其恶性表型及预后的预测指标.手术是主要治疗方法.对患者需要密切随访.
-
肿瘤间质肌纤维母细胞与肿瘤
肿瘤细胞诱导间质反应是肿瘤发生、发展的重要环节.肌纤维母细胞是肿瘤间质重要的细胞成分,在肿瘤的发生、发展中起重要作用.本文就肿瘤间质肌纤维母细胞与肿瘤的关系作一综述.
-
转化生长因子-β1体外诱导气道上皮细胞向肌纤维母细胞转分化
目的探讨TGF-β1体外诱导气道上皮细胞表型向肌纤维母细胞转分化的可能性.方法TGF-β1(10μg/L)处理气道上皮细胞株16HBE-14o,显微镜下实时观察形态学变化,免疫染色方法检测E-cadherin,α-SMA和F-actin的表达,RT-PCR方法检测E-cadherin,α-SMA mRNA的表达.结果TGF-β110μg/L作用3 d,气道上皮细胞株16HBE-14o失去正常的立方形,变得肥大,胞体拉长;上皮细胞特征性标志E-cadherin表达减弱,胞浆中出现肌纤维母细胞表型标志物α-SMA,F-actin聚合形成张力纤维沿着细胞长轴分布.结论本研究提示,气道上皮细胞在TGF-β1的作用下经历了表型改变向肌纤维母细胞转分化,可能作为肺肌纤维母细胞的一个新的来源,从而参与哮喘气道重塑、气道高反应性的发生发展.
-
肌纤维母细胞及其在口腔黏膜病损中的研究进展
肌纤维母细胞(myofibroblast,MF)是一种多种细胞来源的新细胞型.在正常组织中MF无表达.在损伤修复,炎症,肿瘤发生、发展的过程中,某些特定细胞可以经诱导转化为MF,这些MF通过促进细胞外基质重组,调节炎症和免疫等反应参与疾病发生、发展. MF的分化,发挥功能的过程受到因子网络中不同因子共同调节,研究上下游通路的分子机制可以为临床检测和治疗提供新思路.在口腔黏膜领域,MF的研究主要集中在口腔鳞状细胞癌(OSCC)及癌前损害.
-
睾丸旁促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤1例报告
1 临床资料患者,男,25岁,未婚.因扪及右侧睾丸外侧结节8个多月入院.患者8个多月前扪及右侧睾丸外侧直径约5mm结节,质中,光滑,活动,无压痛.未引起重视,结节逐渐增大,数目变多,直径5~10mm不等.病变部位无外伤史.泌尿外科查体:右侧睾丸外侧扪及4个光滑结节,直径5~10mm不等,质中,活动,无压痛.B超检查见右侧睾丸旁偏低回声团,伴鞘膜积液.行结节穿刺活检.镜检示:肿瘤呈大小不一、外形不规则的巢状排列.巢团内肿瘤呈实性无特殊结构,瘤细胞小,圆形、卵圆形或短梭形,细胞界限不清.大部分细胞胞质少,少数细胞胞质丰富、透亮.胞核圆或肾形,染色质深染,核仁不明显,核分裂象易见.灶性区域见粉刺状坏死.瘤巢之间为丰富的硬化纤维结缔组织,松弛的胶原基质内可见束状排列的梭形细胞,形态类似纤维母/肌纤维母细胞.
-
瘦素促进肺成纤维细胞向肌纤维母细胞的转分化
目的 探讨瘦素对肺成纤维细胞向肌纤维母细胞转分化的影响及其作用机制.方法 体外培养HFL-1人胚肺成纤维细胞,用(0～200) ng/mL重组人瘦素(rHL)干预或联合转化生长因子β1(TGF-β1)处理HFL-1细胞,Western blot法测定α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)的表达.CCK-8法测定细胞增殖,ELISA测定细胞上清液1型胶原蛋白含量.结果 (50、100、200) ng/mL的rHL处理HFL-1细胞48 h,α-SMA的蛋白表达水平均较对照组明显上调;与200 ng/mL rHL或5 ng/mL TGF-β1单独处理的细胞相比,200 ng/mL rHL和5ng/mL TGF-β1联合处理HFL-1细胞48h,HFL-1细胞α-SMA蛋白表达水平显著上调.rHL能够上调HFL-1细胞p-AKT的表达,LY294002可抑制rHL对HFL-1细胞α-SMA表达的诱导作用.与对照组相比,(12.5、25、50、100、200) ng/mL作用72 h,细胞存活率无显著性差异.(50～200) ng/mL rHL作用48 h,细胞上清液中1型胶原蛋白含量明显升高.结论 瘦素能够促进肺成纤维细胞向肌纤维母细胞转分化,其作用机制与激活PI3K/AKT信号通路有关.
-
成纤维细胞活化在低氧性肺血管重构中的作用
以往在低氧性肺血管重构机制的研究中,外膜的作用往往被忽略.新近的研究表明,血管外膜特别是其中的成纤维细胞在调节血管功能中发挥着重要的作用.外膜中的成纤维细胞是低氧刺激的首要“损伤感受细胞”,低氧可以激活血管外膜成纤维细胞,活化的成纤维细胞既可以合成分泌细胞生长因子、炎症因子,进而促进中膜血管平滑肌细胞增殖,又可以转分化为平滑肌样细胞(肌纤维母细胞)、分泌胶原蛋白,导致血管重构.因此,低氧导致的成纤维细胞活化及表型转换在肺血管重构中起重要作用,贯穿着低氧性肺血管重构的整个病理过程.
-
隐源性机化性肺炎的影像学研究进展
机化性肺炎(organizing pneumonia,OP)起初是一种病理学术语,是肺组织的修复过程,逐渐发展为一种临床病理实体.OP是包含肺泡腔内存在由成纤维细胞/肌纤维母细胞混合松散的结缔组织组成的肉芽组织的一组疾病,部分肉芽组织可累及远端细支气管[1].1983年,Davison等以病例报道的方式第一次提出隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia, COP)的概念,即指在没有明确致病原因情况下出现的OP[2].1985年,Epler等在闭塞性细支气管炎伴间质性肺炎(bronchiolitis obliterans with interstitial pneumonia, BIP)的基础上提出了闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(bronchiolitis obliterans organizing pneumonia,BOOP)的概念[3].COP与BOOP描述的是同一疾病,欧洲偏向使用COP,北美多采用BOOP.2002年,美国胸科学会/欧洲呼吸学会(ATS/ERS)关于特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,IIP)的共识中,将COP划分为特发性间质性肺炎的7个亚型之一,其发病率位列第三[4].2013年,ATS/ERS 将特发性间质性肺炎重新分为主要的、罕见的及不可分类的3类, COP被划为主要的特发性间质性肺炎[5].
