起源于冠状静脉窦口的右侧旁路合并房室结双径路的诊断与鉴别

目的：探讨复杂多径路心动过速时的应用拖带和程序 S2刺激进行诊断和鉴别分析。方法回顾性分析1例间歇性预激波患者频发室上性心动过速，经心脏电生理检查行右心室拖带刺激和心室程序 S2刺激，测量后一跳刺激信号到自身心房波间期减去心动过速下心室到心房的间期（SA-VA）和起搏后间期（PPI）-心动过速周长（TCC），并行常规射频导管消融术治疗。结果术中心室分级刺激 S1 S1：350 ms 诱发右侧旁路参与的房室折返性心动过速，TCL 为372 ms，PPI 为395 ms，继续行心房 S1 S2：500/310 ms 刺激，“跳跃”诱发同前一样的室房波不融合心动过速。再次行心房 S1 S1：280 ms刺激，可反复诱发慢快型房室结折返性心动过速。在旁路参与的心动过速下给予心室程序 S2刺激，测量 PPI 为385．1 ms，TCL 为360．1 ms，PPI -TCL≤20 ms，证实为右侧旁路参与的房室折返性心动过速，同时存在慢快型房室结折返性行心动过速，给予常规射频导管消融成功径路和旁路。术后随访12个月未有心动过速发作。结论通过右心室心室拖带刺激，以及测量 SA-VA 间期和 PPI-TCL 间期可以用来鉴别典型房室结折返性心动过速与间隔房室旁路。

持续性心房颤动递进式消融术后复发双环折返性房性心动过速--电生理诊断

目的：持续性房颤递进式消融策略使术后房性心动过速（房速）的发生率明显增加，本研究的目的是对笔者中心持续性房颤递进式消融术后复发双环折返性房速的电生理机制进行总结。

CARTO标测指导大折返性房性心动过速导管消融的临床疗效分析

目的：探讨三维标测系统指导下大折返性房性心动过速(macroreentry atrial tachycardia，MAT )电生理特征和消融效果。
　　方法：2009-08至2011-09本科电生理检查确诊的MAT共计38例，年龄(48.4±10.8)岁，男性17例，女性21例，38例中15例为持续性或无休止性心动过速合并右房明显扩大12例常规电生理检查初步确定房速的起源心腔，在CARTO三维标测系统指导下行三维电激动和/或电压标测，确定MAT关键峡部及其基质，用冷盐水灌注导管行相应的线性消融或局灶性消融。

心房颤动经皮导管消融与外科改良迷宫术后房性心动过速的对比研究

目的 分析经皮导管消融与外科改良迷宫术治疗心房颤动(房颤)后房性心动过速(房速)的电生理特点.方法 选择连续性消融后房速患者72例,分为消融组(导管消融术)34例,手术组(外科改良迷宫术)38例.2组在Carto系统或Ensite系统指导下进行三维电解剖标测,分析2组治疗后房速的生理机制.结果 消融组术后平均房速(1.7±0.9)种,手术组术后平均房速(1.6±0.9)种,2组比较差异无统计学意义(P=o.845).2组房速以折返机制为主比较,差异无统计学意义(82.4％ vs 89.5％,P=0.592);消融组50.0％复发的局灶性房速起源于肺静脉内,手术组66.7％与肺静脉前庭有关.2组患者即时消融成功率比较,差异无统计学意义(97.1％ vs 84.2％,P=0.267).结论 消融组和手术组术后复发的房速均以折返机制为主;局灶性房速都常见与肺静脉相关,但消融组常见起源于肺静脉内,手术组主要与肺静脉前庭有关;2组房速导管消融都有较高成功率.

酷似室性心动过速的非折返性室上性心动过速心电图表现一例

患者男性,73岁,因胸闷2 d伴晕厥1次入院.体格检查:神志清楚,口唇紫绀,呼吸急促.血压112/74 mmHg(1 mm Hg=1.33 kPa),心率200次/min,心界向左扩大,心前区未闻及杂音.心电图(图1)示:心房波难以分析,V2、V3导联似见F波,QRS波宽大畸形达0.16 s,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5导联呈异常QS形,V1～V3有异常Q波,PR间期呈长短交替变化(360ms与260ms),平均心室率200次/min.心电图诊断可能为(1)阵发性室性心动过速伴3:2文氏型传出阻滞;或(2)心房扑动或心房颤动伴室内差异传导(房室传导呈2:1与3:1交替).

冠心病患者运动试验中QRS时限与运动诱发的缺血性室性心律失常的关系

许多研究表明运动诱发的QRS时限延长是心肌缺血的标志,而心肌缺血本身可通过抑制心肌传导引起折返性室性心律失常.本研究皆在探讨冠心病患者运动诱发的QRS时限延长与运动诱发的缺血性室性心律失常的关系.

形似插入性早搏的房室结双径路并心室双反应一例

房室结双径路并心室双反应可导致非折返性室上性心动过速,早是由Csapo[1]发现,至今有10余例文献报道.而形似“插入性早搏”的房室结双径路并心室双反应笔者未见诸报道,临床易误诊.现将1例确诊并成功行射频消融病例报道如下.

先天性心脏病术后心房内折返性心动速的射频消融

阵发性室上性心动过速治疗体会

2001年～2012年观察急诊及住院病人25人反复发作共120例次阵发性室上性心动过速，采用药物异搏定、ATP、心律平终止发作治疗，通过治疗观察对比，认为异搏定适用于房室结前转型折返性室上性心动过速：ATP、心律平对于房室结前传和旁道前传的折返性室上性心动过速均有效：而ATP用时推注速度不易把握，慢推无效，过快易致心脏骤停；心律平终止治疗室上性心动过速有效，安全，作为首选，值得临床推广应用。

折返性室上性心动过速的导管射频消融一例

患儿男性,8岁.突发心悸、颜面苍白伴呕吐2 h入院.入院时心电图示阵发性室上性心动过速,频率213次/min,经食管心房调搏终止室上性心动过速.体检:神志清,呼吸22次/min,血压82/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).两肺呼吸音清,心浊音界不大,心率86次/min,律齐,各听诊区未闻及病理性杂音.

黄芪对急性心肌梗死兔心室肌细胞L-钙通道电流的影响

急性心肌梗死(AMI)后可发生各种心律失常,特别是折返性室性心律失常,是AMI严重的并发症之一.文献报道,AMI后梗死区内部及梗死周边区尚存活的心肌细胞L-钙通道电流(ICa-L)活性明显下降,形成心肌梗死后电重构,是AMI后发生心律失常的离子机制.本实验应用膜片钳全细胞记录方法,研究黄芪对AMI后1周ICa-L活性的变化,旨在为临床上应用黄芪治疗AMI提供理论依据.

早复极发生机制的研究进展

早复极由Shiplay于1936年提出,一直被认为是正常心电图(ECG)的良性变异.但近年来,人们已意识到其与心源性猝死存在某种潜在的联系[1],并增加猝死的风险[2].前瞻性大样本研究显示,早复极可致心律失常[3].目前研究认为早复极是心外膜1期复极末阳离子外流一过性绝对和(或)相对增大致ECG出现的相应改变,其发生机制主要与Ito通道有关,部分存在离子通道变异[4].但ECG是心肌电整体向量总和反应,是电位梯度变化在体表的表现.本文就心肌离子流原理与ECG的关系、早复极离子流的机制及临床意义进行综述.

RR间期不齐的室上性心动过速六例发生机制分析

目的 探讨RR间期不齐的室上性心动过速的发生机制.方法 分析来我院就诊的6例RR间期不齐的室上性心动过速患者的心电图及其发生机制.结果 3例确诊为房室结折返性心动过速,3例确诊为房室折返性心动过速.发生RR间期不齐室上性心动过速的原因分别为:患者1和患者2受折返环路组织不应期的影响;患者3和患者4是由于折返环路发生改变;患者5是由于窦性心律干扰了折返激动;患者6是由于折返环路以下的双侧束支发生了传导阻滞.结论 心动过速时组织不应期的影响,折返环路的改变,折返环路内、外心律的变化,折返环路以下部位传导的异常等均可导致RR不齐的发生.

《心电图学》系列讲座(十一)——窄QRS波心动过速(一)

窄QRS波心动过速是指各种原因引起的心室率＞100次/min,QRS波时限≤0.11s的心动过速,临床称为室上性心动过速.心动过速激动起源和折返径路均位于希氏束分叉以上部位(但预激综合征引发的顺向型房室折返性心动过速除外,其折返环还包括心室).因多数窄QRS波心动过速激动沿房室结-希浦系顺向传导至心室,心室内激动顺序正常,故QRS波时限及形态无明显改变.极少数分支性室性心动过速也可表现为窄QRS波心动过速.当合并功能性或原有束支阻滞时,窄QRS波心动过速也可转变为宽QRS波心动过速,此时需注意鉴别诊断.

心电图学系列讲座（十二）--窄 QRS 波心动过速（二）

为帮助全科医生、基层医生在较短时间内系统掌握心电图学基础知识和重点内容，提高心电图诊断能力及科研能力，本刊特邀郑州大学第二附属医院心电图科李中健教授专家团队撰写了心电图学系列讲座。本系列讲座共有26讲，内容涵盖心电图基础知识，重点阐述和分析临床经常遇到的异常心电图特征，并注重心电图与临床工作的结合。讲座理论联系实际，图文并茂，实用性强，循序渐进，重、难点突出，易懂易记，不仅适用于全科医生、基层医生，也适用于心电工作者、心内科专科医生、医学生、护理人员等。本刊从今年第1期进行连载，敬请关注。

房性心动过速的射频消融治疗新进展

房性心动过速(简称房速)是起源于心房的快速心律失常,可发生于器质性与非器质性心脏病患者.常表现为短阵性、阵发持续性、无休止性和慢性发作.根据新近房速分类方法,它包括局灶性房速、大折返性房速,后者包括心房扑动(简称房扑)与手术后切口性房速.90年代以来,许多学者应用经导管射频消融术治疗房速,取得了令人鼓舞的成果,特别是局灶性房速、典型房扑效果尤为显著,借助于新的标测工具如三维电磁导管系统(Carto)、非接触式球囊心内膜标测系统(ensite3000),手术切口性房速、不典型房扑消融成功率得到了明显提高.

导管消融术的进展

导管射频消融术是指经皮穿刺将电极导管插入心腔,导管前端与体表的相对极板间通直流电或者高频通电,选择性的使引起快速心律失常的部分失活,从而达到根治效果的治疗方法.本治疗方法的临床应用是从1982年开展的房室结直流电消融开始的,此后,随着快速性心律失常机制的研究以及高频消融术的引入,其有效性以及安全性迅速提高,适应证也随之扩大.现在,Wolff-Parkinson-White(WPW)综合征、房室结折返性快速心律失常、房性心动过速、房扑、室性心动过速,以及既往非消融术适应证的房颤、室颤目前都纳入适应证.导管射频消融术在近20年内飞速发展和普及.

房室结双径路1:2传导致非折返性室上性心动过速1例

室上性心动过速是临床常见的心律失常之一,常见原因有多种.房室结双径路传导现象,为一常见的电生理现象,是房室结内存在着功能性纵行分离的两条不同性能的传导径路,即快径路和慢径路.而房室结双径路1∶2传导是由一次窦性激动经房室结双径路同步下传两次激动心室,这种情况连续发生就会导致两倍于心房率的心室率,表现为非折返性室上性心动过速.

室内3分支阻滞合并SⅠSⅡSⅢ综合征1例

患者男,33岁.体检发现心律失常,心电图异常.无明显自觉症状,正常工作.心脏超声显示心脏各房室及瓣膜形态结构未见异常.追问病史,10年前曾持续发热半月余,未经正规治疗.拒绝作进一步检查.临床诊断:病毒性心肌炎后遗症?图1 P-P间期0.83s(73次/min),呈2:1～3:1下传.下传的P-R间期0.36s,QRS波宽大畸形,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rs型,S波宽钝,SⅡ＞SⅢ,S＞0.3mV,S＞R,RaVR＞RaVL,V6 R/S＞1.电轴左偏(-130°).图1A长Ⅱ导联下传的QRS波后紧随一偶联间期相等,形态一致的室性早搏,呈折返性室早二联律.2min后复查心电图(图1B)为2:1房室传导,QRS波形态与图1A一致,室早消失.心电图诊断:①窦性心律;②房室传导阻滞(2:1～3:2);③室早二联律;④室内3分支阻滞(右束支、左前分支三度;左后分支二度);⑤SⅠ SⅡSⅢ综合征.

房室结多径路传导伴折返性早搏1例

患者老年男性,因"突发头昏、呕吐、左侧肢体无力1d"入院,既往有高血压病史20年,自述"有冠心病史多年",无糖尿病史.查体:T 35℃,R20 次/min,BP 192/79mmHg,心界左下扩大,心律不齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,肺部无异常.