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活性巨噬细胞移植治疗实验动物脊髓损伤的疗效分析
目的研究活性巨噬细胞在脊髓损伤早期移植后对星形胶质细胞和神经轴突的作用,明确该细胞对脊髓损伤的作用效果.方法将48只SD大鼠采用随机配对的方法分为24组,每组大鼠分别行T10段脊髓撞击性损伤和伤后巨噬细胞悬液髓内注射.术后1、4 d和1、2、3、4周收集脊髓标本并冰冻切片、免疫组化染色,显微镜下巨噬细胞、星形胶质细胞及神经纤维计数.结果移植组术后4周时BBB运动功能评分无明显提高,镜下观察见移植组大鼠在伤后3周内巨噬细胞数目高于对照组,星形胶质细胞在损伤早期的反应较轻,但单位截面积上的神经轴突数目少于对照组.结论活性巨噬细胞在撞击性脊髓损伤早期移植可加重神经轴突的继发性损伤,影响预后.
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远程缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展
近年来,需要术中阻断胸腹主动脉的外科手术大大增加,由此引起的脊髓缺血性损伤会导致脊髓功能障碍,甚至截瘫[1];脊髓慢性压迫性疾病如颈椎病、椎管狭窄症、后纵韧带骨化症等在行减压手术后可发生脊髓损伤,即脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemic reperfusion injury,SCⅡ).对脊髓损伤目前尚缺乏确切有效的治疗方法,预防脊髓损伤和阻止脊髓继发性损伤是目前研究的重点.远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)是指一个器官或组织经短暂缺血再灌注处理后通过释放生化信使到循环中或激活神经通路而对远隔器官产生保护作用.1997年,Matsuyama等[2]首先报道了脊髓RIPC对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用,目前已成为脊髓缺血再灌注损伤研究的热点.现就RIPC对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展综述如下.
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胶质细胞源性神经营养因子及其治疗脊髓损伤的研究进展
目前对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的治疗仍未取得突破性进展.近年来,随着对脊髓损伤及其修复机制的深入研究,发现神经营养因子在体内和离体的情况下都有维持损伤脊髓神经元的存活、促使轴突延伸等功能,在减轻脊髓继发性损伤及促进其修复过程中发挥重要作用 [1、2].
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甲基强的松龙对急性脊髓损伤的治疗效果与存在的问题
1911年Allen将急性脊髓损伤(acute spinal cord injury,ASCI)分为原发性损伤和继发性损伤两个阶段,而活性脂质过氧化反应在继发性损伤中起关键作用.美国3次全国急性脊髓损伤研究(NASCIS)表明,大剂量应用甲基强的松龙(methylpredniso1one,MP)可通过多种机制阻止脊髓继发性损伤的发生,且是目前被明确肯定疗效的药物.由于此药物的副作用,近几年,应用大剂量MP引起了不少争议.在此,对这一问题进行讨论,以供骨科临床医生及脊髓损伤研究者参考.
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不同内固定方式治疗胸腰段脊柱爆裂骨折效果比较
胸腰段脊柱爆裂骨折易导致脊髓继发性损伤,加之骨折块向椎管内移位,或椎管内血肿形成,椎管容积显著减少,脊柱稳定性破坏严重,进一步加重了脊髓损伤[1].保守治疗适用范围有限,而且降压和复位效果有时欠佳,因此手术治疗在临床上应用较为广泛.对于前路和后路内固定手术的临床效果,目前还有一定争议,我院对胸腰段脊柱爆裂骨折患者分别施行上述两种手术,并对二者疗效进行比较.报道如下:
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钙在神经损伤中的作用机制
钙离子不仅调节生命活动而且与神经细胞的死亡过程有着密切关系,在脑和脊髓损伤,尤其在脑和脊髓继发性损伤中起着重要的作用.一定程度上Ca2+的变化是神经元死亡的后"共同的通路"[2～4],是神经元继发性损伤的主要原因之一.
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镁、钙与脊髓继发性损伤
Mg2+是人体内的必需元素,参与体内所有能量代谢[1].细胞外的Mg2+被认为是"天然的生理性钙拮抗剂",它通过与Ca2+竞争结合位点而抑制Ca2+内流,抑制细胞内钙离子超载.
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活性巨噬细胞与周围神经联合移植治疗
目的脊髓损伤后轴突再生是脊髓功能恢复的基础,但再生轴突受神经自身条件及损伤微环境的限制.研究表明脊髓损伤后损伤区早期、大量的巨噬细胞聚积可改善局部微环境,减轻脊髓继发性损伤并促进其再生;而周围神经移植可为随后发生的再生轴突提供通道和营养物质,两者联合应用则为脊髓损伤的治疗提供一条有效的途径.方法将72只S-D大鼠采用随机的方法分为4组,A组大鼠在T10脊髓半切加洞性损伤;B组在上述基础上行肋间神经移植;C组行巨噬细胞移植;D组行巨噬细胞和肋间神经联合移植.术后1、3天和1、2、4、8周收集脊髓标本并冰冻切片、免疫组化染色,显微镜下巨噬细胞及神经纤维计数.结果 D组大鼠术后4周以上时BBB运动功能评分平均提高1分,镜下观察见C、D组大鼠在伤后4周内巨噬细胞及再生轴突数目均高于A、B组.结论该方法可减轻脊髓损伤并促进其再生,可能是治疗脊髓损伤的一条有效途径.
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脊髓继发性损伤中自噬和凋亡相互调节的研究现状
脊髓损伤是脊柱外科的常见病,包括原发性损伤和继发性损伤.脊髓原发性损伤在受伤后立刻发生,且神经细胞不可再生,所以阐明脊髓继发性损伤的具体分子机制,有利于探索脊髓损伤的治疗方案.目前,自噬对脊髓损伤预后的作用仍有很大争议,甚至不同研究得出完全相反的结论.这可能是由于自噬能清除细胞内受损的蛋白质和细胞器,而蛋白质和细胞器对细胞存活具有重要作用.自噬、凋亡常共同存在,相互作用,共同调节脊髓损伤.本综述总结了自噬、凋亡在脊髓继发性损伤中的相互调节机制,以期为进一步研究提供参考.
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神经营养素-3与脊髓损伤
脊髓损伤严重地威胁人类生命和健康,它使患者丧失工作能力,生活质量下降,甚至生活不能自理,造成了巨大的人力和经济损失.尽管经历了近100年的探索研究,脊髓损伤的疗效仍未取得突破性的进展,随着研究的深入,近年来人们发现神经营养素是轴突再生不可缺少的物质成份,能减轻脊髓继发性损伤,并能明显促进轴突生长,本文主要对神经营养素家族的重要成员:神经营养素-3在脊髓损伤中的研究进展进行综述:
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NO在继发性脊髓损伤中的神经毒作用
创伤已经成为发达国家第一位死亡原因,在我国也有上升趋势.脊髓损伤是一种严重威协人类健康的疾患,将给患者乃至整个社会带来沉重的负担.因此对脊髓损伤的预防治疗和康复已成为当今医学界一大研究课题.脊髓损伤后组织代谢产物部分有一定毒性作用而加重了组织损伤,此为继发性损伤,涉及循环、水肿、神经递质、离子改变、一氧化氮、血管内皮素、细胞凋亡等许多方面.脊髓损伤后的继发性损伤多因异质,目前研究表明,脊髓损伤后过量的一氧化氮(nitric oxide NO)合成而具有神经毒作用[1],导致神经元特别是动物神经元死亡.现就脊髓继发性损伤中NO的神经毒作用做一综述.
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脊髓继发性损伤大鼠脊髓组织中丙烯醛表达、SOD 活性及 MDA 含量变化
目的：观察脊髓继发性损伤大鼠脊髓组织中丙烯醛（ ACR）表达、超氧化物歧化酶（ SOD）活性及丙二醛（ MDA）含量变化。方法健康雄性SD大鼠48只，随机分为实验组30只、假手术组18只。实验组采用改良Allen′s-WD法制备大鼠脊髓继发性损伤模型，假手术组暴露脊髓后立即缝合。分别于建模后24 h、3 d、7 d处死大鼠，取脊髓组织，HE染色观察脊髓组织病理变化，采用免疫组化法检测脊髓组织中的ACR，采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD活性，硫代巴比妥酸法检测MDA。结果实验组建模后24 h、3 d、7 d脊髓组织中ACR表达量、MDA含量高于相应时点假手术组（P均＜0．05）。实验组建模后24 h、3 d、7 d脊髓组织SOD 活性低于假手术组（P均＜0．01）。结论大鼠脊髓继发性损伤组织中ACR表达及MDA含量升高，SOD活性降低。
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急性脊髓损伤治疗的实验研究及进展
急性脊髓损伤(ASCI)是一种严重的神经系统损伤,包括原发性损伤和继发性损伤,原发性损伤是被动的短时期内发生损伤,直接产生的后果一般不可逆,目前仍没有较成功的方法治疗;继发性损伤是一种细胞和分子水平的主动调节过程,演变达数小时之久,且能被控制.大量实验证实脊髓继发性损伤是引起脊髓功能丧失的主要原因,目前认为微循环障碍脊髓组织局部缺血、缺氧是脊髓继发损伤的重要机制.脊髓一旦发生损伤、坏死,恢复的可能性较小.目前,对脊髓损伤的治疗进行了大量的实验研究,主要是在预防脊髓的继发性损伤方面,使得ASCI损伤机制的理论及治疗方法不断丰富和发展,作者就ASCI中继发性损伤治疗的实验研究及进展作一综述.
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脊髓继发性损伤机制的研究进展
脊髓损伤包含脊髓组织原发损伤和一系列组织代谢障碍所致的继发性损伤,其治疗是困扰医学界的难题之一.近年来对导致脊髓继发性损伤的因素如兴奋性氨基酸、内皮素、一氧化氮和脊髓缺血等研究取得了不少进展,尤其是神经细胞凋亡的研究,使人们对治疗脊髓损伤有了新的认识.本文就脊髓继发性损伤的机制研究进展作一简要综述.
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脊髓继发性损伤的机制
脊髓组织遭受机械性损伤后,即发生一系列病理、生化、解剖的变化,使组织结构进一步破坏,从而功能丧失.自Allen提出脊髓二期损伤理论以来,许多学者从血管、生化、电解质、水肿、能量代谢紊乱等多个方面来研究脊髓继发性损伤的机制及治疗,现将这方面的研究作一回顾.
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大剂量甲基强的松龙在颈椎病前路减压融合术的应用
颈椎病(cervical spondylosis,CS)以椎间盘退行性变为基本病理基础,CS的病理变化来自椎管前方的变性突出的椎间盘及椎体的骨赘等动态因素,其发病是一个连续的过程.本病将越来越多的成为严重危害中老年人健康的常见的颈椎疾患之一.大量的动物实验和临床研究证明,大剂量的甲基强的松龙可以治疗脊髓继发性损伤、促进神经功能恢复,甲基强的松龙的脊髓保护作用逐渐地被外科医生所重视.本文就大剂量甲基强的松龙在颈椎病前路减压融合手术的应用作一综述.
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大鼠胚胎脊髓组织移植时联合应用神经生长因子及尼莫地平对受损脊髓功能恢复的影响
尼莫地平(ND)是一种二氢吡啶类钙通道拮抗剂,可有效防止钙内流,改善脊髓继发性损伤.神经生长因子(NGF)可促进神经纤维生长,增强移植物存活、生长、分化的能力.我们在进行胚胎脊髓移植的同时给予NGF及ND,以促进受损脊髓结构和功能的恢复.报告如下.
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肿瘤坏死因子及中性粒细胞在脊髓继发性损伤中的作用
目的探讨炎性反应对脊髓损伤细胞凋亡的影响及其作用机制.方法健康Wistar大鼠48只,随机分为2组,实验组与对照组.采用Allen法挫伤大鼠T10节段脊髓,于术后1、8 h和1、2、3、7 d取材.检测肿瘤坏死因子(TNF)与髓过氧化物酶水平的变化.结果实验组肿瘤坏死因子与髓过氧化物酶水平均明显升高(P＜0.01).结论中性粒细胞及TNF-α参与了脊髓继发性损伤,并可能是触发迟发性神经元凋亡的重要因素之一.
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促红细胞生成素对急性脊髓损伤后氧自由基和Caspase-3表达变化的干预作用
有研究表明促红细胞生成紊(EPO)及其受体在中枢以及周围神经系统中均有广泛的表达,具有调节中枢神经系统发育、神经营养及神经保护作用.我们通过观察给予EPO治疗后大鼠神经功能行为,自由基以及凋亡的变化,探讨其防止脊髓继发性损伤的机制.
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复方丹参保护大鼠脊髓继发性损伤的实验研究
目的观察复方丹参对脊髓继发性损伤的神经保护作用.方法 Wistar大鼠54只,以改良Allen氏法制备脊髓打击伤模型,随机分为三组.测定不同药物处理后8和24小时脊髓组织SOD活性和MDA浓度以及血液流变学改变;术后2,4周联合行为学评分(CBS)观察实验动物的神经功能恢复情况.结果复方丹参处理后,脊髓组织MDA浓度明显低于各时相点对照组,SOD活性显著升高(P＜0.01),与甲基强的松龙治疗组无明显差异(P＞0.05),血液流变学指标也有所改善,CBS评分明显增加(P＜0.01).结论复方丹参治疗可以缓解脊髓损伤后的脂质过氧化反应,改善微循环,从而发挥脊髓保护作用.
