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植入双腔心律转复除颤器一例
临床资料患者男性,58岁.因阵发性心悸7年,反复晕厥发作伴抽搐3个月,于2000年5月诊治.先后2次发生室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤),均经体外电击除颤恢复窦性心律.患者有夜间阵发性呼吸困难.人院查体心浊音界向左下扩大,第1心音低钝.心电图上有频发室性早搏、短阵室速,二度房室阻滞;心肌酶学和电解质检查无异常.超声心动图检查示全心扩大.诊断为扩张型心肌病.室性快速心律失常(持续性室速、室颤),心功能Ⅲ级.入院后常规方法应用胺碘酮,5 d后出现窦性心动过缓伴交界性逸搏,频率30~40次/min.于2000年6月植入双腔心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator.ICD).经左锁骨下静脉途径插入Medtronic 6940型心房螺旋电极导线和Medtronic Sprintim 6942型3极除颤起搏电极导线,心房螺旋电极固定在心房侧壁,心室电极尖端定位于右心室心尖部.于左前胸壁制作胸大肌内囊袋并彻底止血后,植入lCD(Medtronic公司,Gem DR 7271型).
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冠状动静脉瘘致异常Q波一例
患者女性,36岁.因体检中发现心电图异常Q波收入我院.无胸痛、胸闷、心悸、气短等不良主诉.查体:血压100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),无颈静脉怒张,双肺呼吸音清.心界不大,心率71次/min,心律齐,于胸骨左缘3、4肋间可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音.腹部无压痛,肝、脾未触及.双下肢无水肿.入院后行下列辅助检查:心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF异常Q波;超声心动图示各腔室大小正常,瓣膜结构正常,室间隔和左室后壁厚度正常;X线胸片示心、肺无异常;心肌酶学和肌钙蛋白均在正常范围;心内膜下心肌活检示:心肌细胞排列整齐,未见心肌细胞核肥大,未见炎细胞浸润.冠状动脉造影示,左冠状动脉无异常,内膜光滑;右冠状动脉起始部可见动静脉瘘(图1),右冠状动脉显影同时右房显影.
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特发性室性心动过速射频消融术致心脏损伤后综合征一例
患者男性,73岁,发作性心悸、胸闷3年,再发4天入院.入院查体:体温36.3℃,血压145/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率80次/min,心、肺听诊无异常.血常规、血生化、心肌酶学和T3、T4检查正常.12导联心电图、X线胸片、超声心动图均未见异常.诊断:室性心动过速(室速)待查.于2005年12月6日行射频消融(RFCA)术.
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成人先天性左室孤立型憩室一例报告
先天性心室憩室是罕见的,现报告一例先天性左室孤立型憩室.患者,男,41岁,因心悸、胸部不适2个月,怀疑"前壁心肌梗死"而入院.该患者平时身体健康,无冠心病病史.13年前做过阑尾炎手术.体温36.5℃,脉搏68 次/min,呼吸14次/min,血压155/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),发育正常,营养良好,结膜无苍白,皮肤无黄染,甲状腺不大,颈静脉无怒张,胸廓无畸形,心界不大,心律齐,心率68 次/min,心脏听诊无杂音,腹平软,肝脾未及,脊椎、四肢正常.血生化检查:肝功能、肾功能、心肌酶学、血电解质、血糖均在正常范围内.心电图:窦性心律,心率68 次/min, V1呈rS波形,V2呈QS波形,V3呈qR形.连续动态观察,QRS波及ST段无动态改变(图1).X光胸片:心胸比正常,心脏形态正常,双肺正常.心脏超声多普勒:左室前壁上见一与左室相通的腔,无反向搏动,可见随心脏的收缩及舒张在腔内有多普勒信号,其余各腔大小在正常范围内.核磁共振(图2)及电影成像观察:左室前壁上见与左室相通的腔,左室外轮廓正常,该区域无反向搏动,左室流入、流出道未见异常,余各房室腔大小及形态正常,该部位与心室其他部位相比心肌较薄.冠状动脉造影及左室造影(图3、4):冠状动脉无异常,左室造影见左室前壁有一造影充盈区46.3 mm × 12.2 mm,随室壁运动,区域无反向搏动.SPECT:左室前壁核素分布稀疏.
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PCI术后心肌损伤及其意义的探讨
目的随着经皮冠状动脉治疗技术及设备的不断改进,其严重并发症的发生率已明显减少,然而术后心肌酶学升高者较常见.为探讨酶学升高的机制及其意义,作者对部分行PCI的病人的临床资料进行了分析.
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无ST段抬高的急性心肌梗死急诊介入治疗
目的评价无ST段抬高的急性肌梗死(AMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的临床疗效.方法选择发病在48小时之内的无ST段抬高AMI患者,入选标准如下:①持续性胸痛>30分;②心电图显示典型AMI的T波演变或ST段呈持续性压低≥lmm;③心肌酶学升高符合AMI酶学变化规律或肌钙蛋白指标明显升高,同明具备以上3个条件经内科治疗病情仍不稳定者作为本研究的入选对象.
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心肌肌钙蛋白I在心脏外科围术期临床应用的研究进展
急性心肌梗死是常见的心脏外科术后并发症,目前依靠临床症状、心肌酶学及心电图(ECG)检查,早期准确诊断较困难.心肌肌钙蛋白I(cTnI)是一种反映心肌微小损伤的特异性标志物,具有特异性高、敏感性强、血清持续时间长等特点,现已广泛应用于冠心病的诊断及治疗、预后的评价等,同时越来越多地用于判断冠状动脉旁路移植术、心脏瓣膜手术、心脏移植等手术围术期的心肌损伤.现就cTnI的特性及在心脏外科围术期临床应用的研究进展作一综述.
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小儿Evans综合征2例
患儿1 女性,7岁9个月.因"反复鼻出血1个月,皮肤淤点伴面色稍苍白20 d"于2008-10-19入院.病史采集:1个月前无诱因鼻出血,反复10+次,无皮肤淤点.20 d前无诱因出现皮肤淤点,面色渐苍白.当地医院血常规检查:WBC为18×109/L,Hb为77 g/L,PLT为4×109/L,诊断不明确,转入本院.入院查体:一般情况稍差,中度贫血貌,全身皮肤散在淤斑、淤点;双腋下触及少许淋巴结肿大(约为0.5 cm×0.5 cm),咽充血,右鼻腔干燥血痂;双肺呼吸音粗,无啰音;腹软,肝右下肋2 cm,剑突下4 cm;脾未触及;心脏(-).血常规检查示:WBC为22.02×109/L,N为70.2%,M为3.6%,L为26.2%,RBC为2.39×1012/L,Hb为77 g/L,MCV为96.7 fl,PLT为14×109/L,Ret为5.1%.血生化检查示:ALT为186 U/L,AST为197 U/L,总胆红素和直接胆红素正常;肾功能、心肌酶学试验、电解质、铁蛋白均正常.免疫全套:甲、乙、丙型肝炎病毒,HIV、梅毒均呈阴性;EB-DNA(-);CMV-IgM(-);PT,APTT正常.
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心肌肌钙蛋白I诊断轻中度急性一氧化碳中毒患儿心肌损伤的临床研究
急性一氧化碳中毒(ACOP)是临床常见的急症之一,心脏是除了脑以外常见的受累器官,可引起急性心肌缺血,导致心律失常、心肌损伤、心功能不全甚至心肌梗死等;心肌肌钙蛋白(cTnI)是近年来应用于临床的检测心肌损伤的标记物,可以检测出心肌微小病变[1].本研究对30例轻、中度ACOP患儿的血清cTnI水平进行检测,并与常见的心肌酶学及心电图检查进行对比,探讨cTnI在ACOP心肌损伤诊断中的意义.
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毛细支气管炎心肌酶变化的临床分析
目的探讨毛细支气管炎心肌酶变化的临床意义.方法用全自动分析仪检测AST(门冬氨酸转移酶)、CK(磷酸肌酸激酶)、CK-MB(磷酸肌酸激酶同工酶)、LDH(乳酸脱氢酶).结果毛细支气管炎组心肌酶谱异常率高于上呼吸道感染组,有差异(P<0.05),其中CK、CK-MB升高的幅度,两组间有显著差异(P<0.05或P<0.01).结论小儿毛细支气管炎可明显影响心肌酶学的改变,在一定程度上提示有心肌的损伤,需引起重视.
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羟苯氨酮对实验性心肌缺血的治疗作用
目的研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血的治疗作用.方法用多导生理记录仪和电磁流量计测定心脏血流动力学参数,观察药物对阻断冠脉致急性心肌梗死猫心脏生理功能的影响.形成异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血坏死模型,从心肌酶学及病理形态学方面评价药效.结果羟苯氨酮(2-8 mg·kg-1,iv)可剂量依赖性地降低心梗猫的心率、血压、血管阻力与张力时间指数(TTI),轻度增加心肌收缩力与心输出量,不影响左室压与心脏作功.羟苯氨酮(4-8 mg·kg-1,ip)可明显减轻异丙肾上腺素致大鼠心肌肌酸磷酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)与血清谷草转氨酶(GOT)活性变化与病理形态学损伤.结论羟苯氨酮对心肌缺血性损伤有明显治疗作用.
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Urantide对心肌缺血性损伤的保护作用
研究UT受体拮抗剂--urantide对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制.小鼠心肌缺血采用皮下注射(sc)异丙肾上腺素(Iso)法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)的活性以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量, HE染色观察心肌组织病理损伤情况.建立乳鼠原代心肌细胞缺氧再给氧模型,采用ELISA法观察urantide对细胞培养上清液中肌钙蛋白I(cTnI)的影响,比色法测LDH活性;MTT法观察细胞存活率及激光共聚焦检测细胞内钙离子浓度的变化.实验揭示urantide (3~30 μg·kg-1)可明显抑制小鼠心电图ST段的抬高; urantide (10及30 μg·kg-1)可显著降低小鼠血清中LDH活性和MDA含量,明显升高NOS活性和NO含量,同时减轻异丙肾上腺素诱导的心肌病理损伤.在乳鼠原代心肌细胞缺氧再给氧模型中, urantide (1×10-6和1×10-7 mol·L-1)能明显增加细胞存活率,降低培养上清液中LDH的活性; urantide (1×10-6~1×10-9 mol·L-1)能显著降低细胞培养上清液中cTnI的增高和细胞内钙离子浓度的上升.上述结果表明, urantide对心肌缺血及缺氧再给氧所致心肌细胞的损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与增加NOS活性、促进NO合成及抑制钙超载有关.
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羟苯氨酮保护大鼠心脏对抗心肌缺血-再灌注损伤
目的研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法对离体或在体大鼠心脏,阻断冠脉前降支10 min后行再灌注15 min(离体)或30 min(在体),形成心肌缺血-再灌注损伤模型,从心电图、心肌酶学与心肌超微结构等方面观察药效.结果羟苯氨酮(离体心脏灌流1-10 μmol·L -1,或静脉注射0.1-1.0 mg·kg -1)剂量依赖性地明显减少再灌注时的心律失常,对抗损伤所致心肌CPK,LDH与MDA的变化,减轻心肌超微结构损伤.结论羟苯氨酮明显保护离体和在体大鼠心肌对抗冠脉阻断所致缺血-再灌注损伤.
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急性心梗行PCI术患者及家属的健康教育
急性心肌梗死(AMI)是指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病.急性心梗发病危急、进展迅速、死亡率高.早期及时诊疗可大幅度降低死亡率,改善生活质量,经皮冠状动脉干预治疗(PCI)是一种重建冠脉灌注非常有效的方法,及时开通闭塞血运重建,成功率高,已经成为AMI患者的主要治疗手段,而手术能否顺利进行,与患者及家属的配合密不可分,所以应做好他们的健康教育工作,提高患者及家属的依从性,使他们能够认识疾病积极配合手术治疗,提高生存质量.
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急性心肌梗死患者心电图特征分析
目的:研究急性心肌梗死患者的心电图特征,并进行分析,为临床诊断提供有力的依据。方法85例急性心肌梗死患者作为研究对象,均进行心电图检查,采用回顾性分析的研究方式归纳总结患者临床资料,重点探究心电图的早期特异性表现。结果85例患者中典型心肌梗死占44.71%,不典型心肌梗死占54.12%,正常心电图占1.18%;ST段抬高患者室性心律失常发生率(36.84%)、死亡率(15.79%)与非ST段抬高患者室性心律失常发生率(8.70%)、死亡率(2.17%)相比较高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者心电图表现分为典型与不典型两种,临床检查中行18导联心电图检查(常规12导联心电图及右胸、正后壁导联),以实现早期鉴别诊断,辅助治疗,促进病情预后。
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1,6-二磷酸果糖治疗急性一氧化碳中毒性心肌损伤
目的 观察1,6-二磷酸果糖在急性一氧化碳中毒所致心肌损伤患者的治疗作用.方法 一氧化碳中毒心肌损伤患者98例,随机分为观察组与对照组各49例.两组均给予常规治疗,观察组在此基础加用1,6-二磷酸果糖治疗,为期10 d.比较两组治疗前后心肌酶学、心电图的变化. 结果两组患者均可见到明显的心肌酶学下降,心电图的改善,自觉症状的好转.但实验组心肌酶学下降速度更快,心电图好转率明显高于对照组,未见明显毒副作用.结论 早期使用1,6-二磷酸果糖可有效保护心脏,缩短心肌损伤恢复时间.
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神经内分泌与心肌酶学指标联合检测对于诊断手足口病患儿的影响
目的 探讨神经内分泌与心肌酶学指标联合检测对于诊断手足口病(HFMD)患儿的影响.方法 选取2014年1月至2015年5月吉林省人民医院收治的220例HFMD患儿作为研究对象,其中普通型患儿115例,重型患儿62例,危重型患儿43例,同时选取208例健康儿童作为对照组.比较不同严重程度患儿以及对照组受试对象的皮质醇(COR)、白细胞介素13 (IL-13)、干扰素-γ(IFN-γ)、β内啡肽(β-P)水平,以及心肌酶学指标α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB (CK-MB)变化情况.结果 3组HFMD患儿的COR、β-EP、IL-13及IFN-γ水平均明显高于对照组,且随着患儿病情加重,4项指标也不断升高,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05);3组HFMD患儿的CK、CK-MB水平及心肌损伤发生率均明显高于对照组,且随着患儿病情加重,其3项指标也不断升高,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 HFMD患儿外周血清心肌酶学以及神经内分泌学指标均出现不同程度的升高,联合检测有助于早期诊断,使患儿及早得到治疗.
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幼儿急疹患儿心肌酶学改变及临床意义
我们对2003年1月至2004年12月收治的37例幼儿急疹患儿进行心肌酶测定,就其结果及临床意义分析如下.
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非Q波急性心肌梗死19例临床分析
急性心肌梗死(AMI)是临床危重症之一,及早明确诊断是提高抢救成功率的关键.Q波型AMI临床诊断较容易,而非Q波型AMI由于其心电图表现不典型,需结合临床症状、体征及心肌酶学改变方能作出正确诊断.现将我院近几年治疗的19例非Q波AMI总结如下: