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急性心肌梗死的非典型心电图表现
急性心肌梗死是由于各种原因造成冠状动脉突然阻塞引起心肌严重缺血和坏死.大多具有较典型的临床症状及典型的损伤、缺血、坏死的心电图变化或动态变化,而临床上通常将不具备典型心肌梗死症状、心肌酶学或心电图表现者称为不典型心肌梗死.大量的医疗实践证明,约30%急性心肌梗死临床症状不明显,25%的患者虽然具有较典型的临床症状、体征及心肌酶改变,但缺乏典型的特征性心电图变化,极易造成临床上的误诊,了解急性心肌梗死的非典型表现有重要意义.现就急性心肌梗死的非典型表现类型予以讨论.
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急性心肌梗死病人溶栓前后6h的护理
急性心肌梗死指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病.其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化,少数为其他病变,如急性冠状动脉栓塞等.溶栓疗法系从静脉或冠状动脉内注入溶栓剂,以溶解冠状动脉中的新鲜血栓,使冠状动脉再通.Dewood等[1]于1980年发表的具有历史意义的研究表明,在症状发作后4h和12 h~24 h做血管造影检查的心肌梗死病人和ST段抬高病人中,梗死相关动脉完全血栓性闭塞分别见于87%和65%的病人.
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非典型急性心肌梗塞的识别与急救
非典型急性心肌梗塞(AMI)由于症状不典型,缺乏心前区或胸骨后压榨样疼痛,首发症状表现为其它系统症状,心电图缺乏特异性改变,心肌酶学升高不明显,多被医护人员忽视,延误治疗,导致患者猝死.
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80例重症心肌炎的临床治疗分析
目的 观察重症心肌炎的治疗,以期早期诊断,早期治疗,更好地促进患者康复.方法 选取80例重症心肌炎患者,对临床症状、体征、实验室检查、治疗方法及其效果和生存质量进行观察,并进行统计学分析.结果 80例重症心肌炎患者临床表现为发热、呼吸困难、心悸、胸闷、肺部湿啰音、第一心音低顿以及会出现心功能不全、心律失常、合并胸腔积液.患者血清天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶明显下降,治疗总有效率为96.25%.对生存质量调查后发现,患者生存质量较治疗结束时明显提高(P<0.05).结论 重症心肌炎临床表现多样,早期采取综合性对症治处理,临床疗效.
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Wellens综合征1例分析
1 资料患者,男,45岁,因发作性心前区疼痛30 min急诊入院.自述入院前30 min在静息状态下突然发作心前区压榨性疼痛伴全身大汗,向左肩背部放射,感胸闷,无力,持续4 min~5 min,予速效救心丸后症状缓解.随后再次出现胸痛发作,表现同首次发作,并持续10 min不缓解,遂收入急诊科.查体:心率60次/min,血压165/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),意识清楚,痛苦面容,全身大汗;唇不绀,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音;心率60次/min,心音低钝,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音;双下肢无水肿.急诊心电图示:窦性心律,TV2~V3高尖.急诊查心肌酶学正常,立即给予心电监护、吸氧、抗栓、抗缺血、改善心肌代谢等对症治疗后10 min症状得到缓解.入院后1h胸痛症状完全消失,心电图示窦性心律,TV2、V3恢复正常;入院后12 h心电图示TV1、V3呈正负双向.根据患者临床表现,诊断为冠心病、不稳定型心绞痛(UAP)、Wellens综合征.
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脑心通胶囊治疗不稳定型心绞痛的临床观察
1资料与方法1.1 入选标准 符合心绞痛诊断指南标准,人选初发劳力型心绞痛(心绞痛病程在1个月内,以前未发生过心绞痛的患者)、恶化劳力型心绞痛(稳定劳力型心绞痛患者1个月内心绞痛突发频繁,发作时间延长、程度加重)、变异型心绞痛(心绞痛发作与心肌耗氧量的增加无明显关系)[1,2]、无急性心肌梗死的心肌酶学改变、无出血倾向.
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益心舒胶囊治疗病毒性心肌炎的临床观察
目的 研究观察益心舒胶囊治疗病毒性心肌炎的临床疗效及安全性.方法将296例病毒性心肌炎患者随机分为治疗组与对照组,每组148例.对照组给予极化液、辅酶Q10等常规药物.治疗组在常规治疗的基础上加用益心舒胶囊1.2 g,每日3次口服,28 d为1个疗程.治疗前及治疗后3 d抽血检查心肌酶谱.28 d后观察临床症状及心律失常减少情况.结果治疗组治疗后心肌酶学改善与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论益心舒胶囊对心肌细胞有一定的保护作用,可明显改善病毒性心肌炎患者的临床症状,联合西药治疗病毒性心肌炎安全有效.
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临床症状不典型的急性心肌梗死研究进展
冠心病是威胁人类生命和健康的主要杀手之一,其中急性心肌梗死(AMI)是严重的急诊疾病,是主要的死亡原因,典型的心肌梗死有胸骨上、中段之后剧烈疼痛,持续时间超过半小时,有心电图的动态演变过程及心肌酶学、肌钙蛋白变化,很容易诊断.但临床症状不典型的心肌梗死则易导致误诊,漏诊,贻误治疗,危及生命[1].
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参附注射液对心肌酶谱改变的临床研究
临床工作中经常遇到一些呼吸道感染、肠道感染的病人,除有轻微的乏力症状外,仅心肌酶谱有所升高,并不具备心肌炎的诊断条件,临床医生往往将这部分病人也笼统地诊断为"病毒性心肌炎",并给予果糖等心肌营养药物治疗,这样不仅造成"心肌炎"诊断的泛化,也给病人造成了不必要的经济负担.本研究对42例心肌酶增高的病人,应用中药制剂参附注射液静脉输注,观察其对心肌酶学的影响,从而了解该药对心肌细胞的修复作用,现将结果报告如下.
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血栓心脉宁片对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制
目的 观察血栓心脉宁片对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制.方法 采用大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死模型,将动物随机分为假手术组、梗死模型组、血栓心脉宁低剂量组、血栓心脉宁中剂量组及血栓心脉宁高剂量组.计算急性心肌梗死24 h后的心肌梗死面积(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量以及血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平,并测定血小板聚集活性.结果 血栓心脉宁片给大鼠连续灌胃7 d,血栓心脉宁中、大剂量组与梗死模型组比较,可使急性心肌梗死24 h大鼠的MIS明显缩小(P<0.01),血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD及GSH-Px活性明显升高(P<0.05或P<0.01),血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高(P<0.05或P<0.01),1 min、3 min、5 min的血小板聚集率(PAR)及大血小板聚集率(MPAR)明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 血栓心脉宁片对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时PGI2/TXA2失衡以及抑制血小板聚集活性等机制有关.
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老年心肌梗死2例误诊分析
心肌梗死是冠心病常见类型之一,临床比较容易确诊,但如仅凭经验和部分检查就予诊断也易有误诊。现将2例老年心肌梗死的误诊情况报告如下。1 病历摘要例1:男性,66岁。主因发作性心前区憋痛3 d,加重1 d入院。患者否认既往有冠心病史。入院检查:两肺背底少许湿口罗音,心率72次/min,早搏5~8个/min不等。心电图提示:频发室性早搏,QRS V1~V3呈QS型,QRS V4~V5呈QrS型,ST V1~V5弓背向上抬高0.1~0.4 mV,STⅡ、Ⅲ、avf缺血型下移0.1~0.15 mV,诊断急性广泛前壁心肌梗死,心功能Ⅱ级(Killip法)。后经心肌酶学检查结果:血清天冬氨酸转氨酶(AST)15 U/L,肌酸磷酸激酶(CK)26 U/L,乳酸脱氢酶同功酶(LDH1)21 U/L,连测3 d心肌酶均正常,连续2周观察心电图ST-T无动态变化,经超声心动图、同位素心血管造影及心肌显像检查确诊陈旧性心肌梗死,室壁瘤形成。
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非典型的急性心肌梗死20例误诊分析
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是临床中常见的疾病,临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛,发热,白细胞计数和血清心脏坏死标志物增高以及心电图进行性改变[1],其典型临床表现为持续的胸骨后压榨性疼痛,可放射至背部,其心电图有典型改变及心肌酶学升高,并可合并严重心律失常、休克等.
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多巴胺联合酚妥拉明对重症肺炎合并心衰患儿心肌酶学的影响
目的:探讨多巴胺联合酚妥拉明对重症肺炎合并心衰患儿心肌酶学的影响.方法:选取2015年6月~2017年2月我院收治的重症肺炎合并心衰患儿94例,随机分为治疗组与对照组,每组47例.两组均给予基础治疗,在此基础上对照组行酚妥拉明治疗,治疗组在对照组基础上实施多巴胺治疗.对比临床疗效、症状改善时间及心肌酶相关指标变化情况.结果:治疗组总有效率95.74%较对照组的78.72%高(P<0.05);治疗组各症状改善时间均较对照组短(P<0.05);治疗组LDH、CKMB水平均较对照组低(P<0.05).结论:重症肺炎合并心衰临床应用多巴胺联合酚妥拉明治疗,效果显著,心肌酶指标改善效果明显.
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以少见部位疼痛为表现的急性心肌梗死4例
例1:男性,53岁.因阵发性咽痛伴胸闷3d入院.咽痛与吞咽无关,晨起多发,持续约半小时.查体:咽无充血,扁桃体不肿大,双肺呼吸音清,心电图及心肌酶学提示心内膜下心肌梗塞,经抗凝等综合治疗后症状完全消失,心电图有所改善.
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心电图对应导联ST段改变在急性心肌梗死时的临床意义探讨
近年来,对于急性心肌梗死时对应导联ST段改变的临床意义说法不一.本文分析58例急性心肌梗死患者的常规心电图资料,以探讨远离梗死区导联ST段的变化及其临床意义.1 资料与方法1.1 临床资料 2004年2月至2006年12月我院心内科重症监护病房收治的急性心肌梗死患者58例,男46例、女12例;年龄43~83岁;急性前壁心肌梗死28例、急性下壁心肌梗死30例(其中单纯下壁心肌梗死18例、伴后壁心肌梗死8例、伴右心室心肌梗死4例).所有患者均于发病24 h内入院,且均有典型的心肌酶学的动态变化.
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不典型急性心肌梗死诊治分析
典型急性心肌梗死具有典型胸骨后或心前区持续剧烈的疼痛,心电图典型改变及心肌酶学(CK、CK-MB)升高,诊断不困难,但对症状不典型、心电图初发不典型及心肌酶学升高不明显的早期病例,延误诊断亦非罕见,及时的诊断及正确合理的治疗已成为心脏内科医师必须掌握的内容,本文结合2006年3月至2008年3月在临床工作中收集的30例病例,对不典型急性心肌梗死病人的诊断问题作一探讨.
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以背部闷胀不适为首发症状的急性心肌梗死1例
患者男性,52岁。自觉背部闷胀不适、出冷汗1小时来诊。患者于1h前无明显诱因自觉背部闷胀不适,继之感肩胛间区胀痛,伴气促,经休息后无好转,遂急呼“120”送入心内科。既往否认高血压病史。入院查体:血压18/10.1kPa,急性病容,双肺呼吸音清晰,无啰音,心率53/min,律齐,心音低钝,无杂音。腹软,无压痛反跳痛,肝脾未触及,双下肢无水肿。心电图及心肌酶学检查诊断为:急性广泛前壁心肌梗死,窦性心动过缓。给予吸氧、溶栓、激化液等治疗,住院32d痊愈出院。
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以心肌酶学升高为主要表现的甲状腺功能减退症1例
患者男性,65岁,因"乏力、眼睑水肿2个月余"于2001年1月5日就诊.查体:一般情况可,血压100/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),眼睑轻度水肿,甲状腺不大,两肺呼吸音清,心率70/min,律齐,肝脾不大,双下肢无水肿.当时查血常规:Hb 108 g/L,RBC 3.19×1012/L,血小板、白细胞均正常.尿常规正常.CK 1756U/L(正常值72~182 U/L),CK-MB 107 U/L(正常值0~25 U/L),LDH 493 U/L(正常值5~220 U/L),HBDH 480 U/L(正常值72~182 U/L),心电图及心脏彩超正常.应用"极化液"、"能量合剂"治疗症状不能缓解,查T3 0.42 μg/L(正常值0.6~2.1 μg/L),T4 1.2 μg/L(正常值50~130 μg/L),TSH 32.6 mU/L(正常值0.4~7.0 mU/L),而确诊为原发性甲状腺功能减退症.应用甲状腺片治疗,患者自觉症状明显好转,心肌酶学逐渐下降.治疗1个月后复查CK 62 U/L,CM-MB 19 U/L,LDH 216 U/L,HBDH 195 U/L,T3 2.08 μg/L,T4 90.7 μg/L,TSH 0.4 mU/L,各项指标均在正常范围.
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流行性腮腺炎患儿肝功能生化改变29例临床分析
我院2000年6月至2001年3月共收治小儿流行性腮腺炎(流腮)260例,均符合<实用儿科学>临床诊断标准,其中189例流腮病毒抗体IgM阳性,为排除其它原因引起的肝功生化改变,选择既往无肝炎病史,且查肝炎病毒学检查阴性;未使用可能导致肝功生化改变药物;并排除心肌酶学升高的流腮患儿作为观察对象.
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标本溶血对心肌酶测定值的影响
目的 探讨溶血标本对心肌酶测定值的影响.方法将50例健康母亲脐带血标本人为造成不同程度溶血,测定溶血前后的心肌酶活性.结果标本溶血后心肌酶活性明显高于溶血前(P<0.05或P<0.01),且随着溶血程度加重心肌酶活性逐渐升高.结论 溶血标本对心肌酶活性的测定有严重影响,溶血程度越重其影响越大.