首页 > 文献资料
-
小鼠局灶性脑梗死后半暗带的动态变化
脑血流完全阻断后,缺血中心区脑组织往往迅速产生不可逆性损害.缺血周边区,即半暗带,存活有一定的时限性,因此,研究半暗带持续时间就显得非常重要.随着基因治疗的深入研究,尤其转基因动物的使用,小鼠脑缺血模型的研究已成为热点.迄今,对其缺血半暗带的研究鲜见报道.我们选择昆明小鼠为观察对象,建立大脑中动脉栓线模型,应用MRI及TTC染色,观察缺血半暗带的动态变化.
-
GDNF对局灶性脑缺血大鼠海马区环氧酶表达的影响
目前,研究发现缺血性脑卒中后,缺血部位的脑组织发生着一系列变化,其中为重要的就是神经元的缺血、坏死以及脑水肿,在缺血半暗带处的神经元死亡存在两种不同的发生机制:缺血中心区的神经元迅速坏死,而稍后位于缺血半暗带边缘处的神经元开始凋亡.脑卒中后的缺血再灌注损伤可导致脑出血和脑水肿,引起神经元更广泛损伤,加重脑细胞凋亡和已经存在的脑水肿.因此,抑制神经元凋亡、减轻脑水肿并缩小缺血半暗带成为治疗缺血性脑血管病的有效途径.
-
人参皂苷单体对大鼠局灶性脑缺血再灌注的神经保护研究
脑组织对缺血缺氧非常敏感,即使是短暂的缺北血缺氧都能引起一系列复杂的机体反应,终导致细胞死亡.缺血中心区细胞死亡以坏死为主,而周围的半暗带区以凋亡为主[1],凋亡对脑梗死的发展有促进作用[2,3].减少脑缺血引起的细胞凋亡正是目前研究的热点[4,5].在缺血神经元的凋亡机制中,半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3处于核心位置,凋亡的后实施通过它的激活而实现[6].在再灌注时间窗内恢复供血并积极采取脑保护措施可减轻再灌注损伤.
-
凋亡抑制基因bcl-2与缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡
脑缺血后,缺血中心区周围的神经细胞,要经过一个潜伏期才出现细胞凋亡.这种缺血后的细胞凋亡,不仅在神经细胞,在胶质细胞、小胶质细胞、内皮细胞和血管壁中也出现bcl-2的表达,说明非致死性的损伤导致细胞产生bcl-2,以抵抗细胞的凋亡.
-
大鼠局灶性脑缺血后NOS活性与细胞凋亡关系
目的:了解局灶性脑缺血再灌注过程中一氧化氮合酶(NOS)变化与脑细胞凋亡的关系,探索阻断脑细胞凋亡的时间窗.方法:用线栓法建立局灶性脑缺血模型,大脑中动脉阻塞(MCAO)的时间分别为15、30、60、90、120 min,再灌注24 h.用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组化法,检测局灶性脑缺血再灌注后缺血中心区(顶叶皮层和尾壳核)NOS活性变化.用苏木精-伊红和TUNEL染色法检测缺血中心区脑细胞凋亡情况.结果:NOS阳性神经元数于30 min时增多显著,90～120 min时急剧减少.各组凋亡细胞数随缺血时间延长而增多.结论:局灶性脑缺血再灌注过程中神经型NOS(nNOS)对缺血早期的脑损伤尤其是细胞凋亡起主要作用.
-
脑梗塞治疗进展
急性脑血管病是我国中老年人常见病、多发病,是威胁人类健康的主要疾病之一.近几年来由于CT、MRI广泛检查使用,以及新的磁共振技术如液体稀释反向复原显象、弥散、灌注及功能性磁共振显象的出现,使人们更能准确地了解脑缺血部位、缺血程度及缺血中心区、缺血周围一半暗区的情况.国外对脑血管病的危险因素,预防研究较早,已取得一定成绩.我国起步较晚,正在开展研究早期预防工作,不久将来,我国也能赶上发达国家防治水平.
-
p38 MAPK在局灶性脑缺血大鼠缺血中心区和半影区的表达
目的 研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间皮质半暗带和中心区p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平和蛋白水平的表达.方法 用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型, 分别于术后1、3、6、12、24 h剥取缺血半暗带及中心区皮质组织,应用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测p38 MAPK磷酸化水平和蛋白表达量.结果 与假手术组相比,模型组大鼠皮层缺血核心区和半影区p38 MAPK磷酸化水平显著升高(P<0.05,n=6),缺血中心区p38 MAPK在缺血6 h磷酸化程度达高峰,半暗带在3 h时达高峰;各组间p38 MAPK蛋白表达量水平无明显变化.结论 p38 MAPK磷酸化激活参与了大鼠脑缺血损伤过程的信号转导,在缺血中心区和半影区的磷酸化增强可能与局部脑缺血损伤的神经元坏死和凋亡过程有密切关系.
关键词： 局灶性脑缺血 缺血中心区 半影区 p38丝裂原激活蛋白激酶 -
98例脑梗塞患者的血液流变学指标及血脂分析
脑功能和脑代谢主要依赖于氧的供应,正常人脑血流量降低时脑组织通过代偿机制从血液中获得更多的氧来维持,脑梗塞(CI)时,脑缺血中心区局部脑血流量低到正常人20%以上,脑组织就会出现不可逆的损伤[1].血流变学是研究血流变性质,反映组织灌注和微循环阻力的重要参数,血液流变学指标的异常,引起机体血流循环障碍,能够反映CI患者脑血流量降低之前兆,这一点被许多专家学者所肯定[2,3].其中尤以血液粘度为重要因素,后者又受如血压、血脂、血糖等因素影响.本文对98例CI患者组与健康组进行血流变性及血脂对比考察.
-
血管内皮细胞生长因子与缺血性脑血管病
1前言在脑梗死的病理生理过程中缺血中心区毛细血管增生,其增生的范围和程度直接关系到缺血边缘区血流的改善,影响神经细胞生理功能的恢复.
-
缺血性脑损伤神经再生相关研究
缺血性脑损伤包括两种情况.一是局部脑血管闭塞,即脑卒中,该病变导致缺血中心区不可逆的神经损伤和周边缺血半暗带区的可逆性神经损伤;另外一种是全脑血流量的减少或中断(如心源性休克、冠状动脉闭塞等原因),这种情况所导致的脑缺血损伤部位具有选择性,对缺氧损伤敏感的神经细胞此时易发生缺血性病变(如海马CAI区神经元).局灶性脑缺血动物模型可以用来摸拟脑卒中病变,而全脑缺血动物模型则用来摸拟冠状动脉闭塞等所导致的全脑缺血.
-
细胞色素C与脑缺血神经元迟发性死亡
传统观点认为,脑缺血损伤后的细胞死亡是直接坏死的过程.近年来越来越多的事实证明坏死和凋亡在缺血神经元中均可见,而且两者在时间和空间上均有重叠.重度脑缺血损伤所致的细胞死亡是直接坏死,多位于缺血中心区,损伤不久后即出现;而轻中度暂时性脑缺血损伤所致的神经细胞迟发性死亡是一种凋亡性死亡,多位于缺血半暗区.已在局部及全部脑缺血啮齿类动物中检测到细胞凋亡的生化及形态特征如胞质皱缩,染色质固缩和DNA片段化[1].轻中度暂时性脑缺血后缺血损伤边缘区凋亡细胞的明显分布,提示凋亡过程在很大程度上参与了缺血损伤的扩展.
-
促炎症细胞因子在缺血性神经损伤机制中的作用及神经细胞保护策略
缺血性中风在几小时到几天时间中发生复杂的时空事件.在脑缺血中心区血流明显减少,能量储备贫乏.神经元可在几分钟内发生死亡.然而在缺血区周围的半影区受累相对较轻,从相邻和对侧血管可获得部分血液供应.神经元往往受损成程度较轻或表现为变性.因此如何保护半影区神经元的功能,防止其进行性损伤已成为基础和临床的研究重点.已知缺血性神经元损伤的基本发病机制包括兴奋性神经毒物、梗死灶周边去极化,炎症反应和凋亡.其中促细胞因子,如IL-1β和TNFα在进行性神经元损伤和凋亡过程中发挥非常关键的作用.IL-1β和TNFα分别通过其受体启动复杂的细胞内反应和细胞间反应,如胶质细胞和神经元之间,细胞因子和细胞因子之间反应.这些成分相互作用,相互促进,后导到神经死亡.尽管积累了大量研究资料,但详细的分子机制尚未阐明.这里我们研究了促炎细胞因子在缺血性神经元损伤机制中的作用,信号转导靶分子,及神经细胞保护机制.
-
成年大鼠脑室下区与局灶性脑缺血
脑血管病是人类严重致残和死亡的重要原因,尽管超早期溶栓疗法可挽救脑梗死缺血半暗带的部分神经细胞,但缺血中心区神经细胞的死亡已不可避免.传统的概念认为动物出生后其神经生发(neurogenesis)活动即告停止.
