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低分子右旋糖酐、川芎嗪、肝素钠联合治疗肾病综合征临床体会
肾病综合征是临床常见病、多发病.传统的观点认为低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降,血容量减少,导致水钠潴留,水肿发生.通过动物实验和临床观察,水肿的形成应视为动态过程,主要有充盈不足和充盈过度两个学说.决定水肿终能否形成的主要因素为肾脏的潴钠程度[1].由于患者长期不正规大量应用利尿剂及过度限盐,造成肾脏有效血容量进一步下降,肾小球滤过率减少,造成全身水肿加重,甚至出现严重的腹水、胸水、心包积液,更甚者发生急性肺水肿.高凝状态也是肾病综合征常见并发症,肾病综合征高凝状态程度与肾小球病变的严重性和活动性有关,亦是肾小球及肾小管间质病变进展的重要因素之一,且可影响对激素治疗的敏感性,加重临床水肿及少尿症状,因此肾病综合征抗凝治疗很重要[2].近年来我院采用低分子右旋糖酐内加川芎嗪、肝素钠治疗肾病综合征取得了满意的疗效,在较短的时间内改善了肾功能及低蛋白血症,缩短了少尿期时间,分析报告如下:
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肾炎防衰液对单侧输尿管梗阻性肾衰大鼠的治疗作用
现代临床以及基础研究表明,无论是肾小球疾病还是肾小管间质病变、肾血管疾病,其肾功能损害的程度都与间质的纤维化病变密切相关,然而目前在肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis, RIF)的防治方面缺乏有效的措施.因此研究肾间质纤维化的发生机理以及预防治疗对于减少肾脏疾病,改善病人的生活质量有很重要的意义.本研究所用药物肾炎防衰液经临床验证可以改善慢性肾炎患者临床症状,减少尿蛋白、改善肾功能从而保护肾脏的作用[1].本试验旨在探讨肾炎防衰液临床作用的理论基础.
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2型糖尿病患者肾小管标志蛋白检测的临床意义
目的通过测定尿肾小管间质标志蛋白以探讨2型糖尿病患者肾小管间质病变.方法同期测定215例2型糖尿病24小时尿白蛋白(24hUAE)、视黄醇结合蛋白(RBP)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)、Tamm-Horsfall糖蛋白(THP)、尿糖(UG)和肌酐清除率(Ccr).结果①215例2型糖尿病患者24h URBP、24h Uα1-MG和24hUβ2-MG增高的发生率分别为39.5%、45.1%、34.4%,且其排泄增高的发生率均随24h UAE的增加而增高;24h THP排泄降低的发生率为40.0%;②在微量和大量白蛋白尿患者中,24hUα1-MG增高亚组与正常亚组比较,Ccr明显降低,P＜0.05;③24h URBP、24hUα1-MG、24hUβ2-MG和24h UTHP排泄与24h UG无相关性.结论 2型糖尿病肾脏病变除肾小球病变之外,肾小管间质病变亦相当常见,甚至早于肾小球病变,并参与肾功能的损害.
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福辛普利对糖尿病肾病大鼠肾小管间质的影响
目的 观察福辛普利对糖尿病肾病大鼠Cubilin、结缔组织生长因子(CTGF)和α平滑肌抗体(α-SMA)的影响.方法 将SD大鼠随机分为糖尿病肾病(DN)组(n=9)、福辛普利治疗(DN-F)组(n=8)和正常对照(NC)组(n=6);检测各组大鼠第6周Cubilin、CTGF和α-SMA的水平. 结果 与DN组相比,DN-F组的Cubilin显著升高,CTGF和α-SMA明显降低(P＜0.05).结论 福辛普利能显著提高DN大鼠Cubilin的表达,降低CTGF和α-SMA的表达,延缓肾脏纤维化.
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2型糖尿病肾病患者尿IV型胶原检测的临床意义
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的重要并发症之一,IV型胶原(CIV)是肾小球基底膜和肾小管间质增殖的主要成分,尿中CIV的升高可以反映肾损害的程度[1].因此,探讨其检测和影响因素对于DN的防治具有临床意义.
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肾小管上皮细胞标志物随增龄变化及其意义
各种肾小管间质病理性损伤过程中常出现明显的细胞表型转化.细胞表型转化是指某种细胞失去其特定的表型特征而获得另一种表型特征,其中细胞表面标志物的表达变化是其重要表现之一.E-钙黏素(E-cadherin)是Ca2+依赖的细胞黏附分子,在维持肾小管上皮细胞发生、荚维持与屏障功能方面发挥着重要作用.我们于2002年2月至2004年5月检测了不同月龄大鼠肾小管上皮细胞标志物E-钙黏素随增龄的表达变化,同时检测细胞表型指标α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、细胞增殖的标志增殖性细胞核抗原(proliferative cell nuclear antigen,PCNA)与细胞外基质(Ⅰ型与Ⅲ型胶原)的表达,以期评估肾小管细胞表型转化在肾脏衰老中的作用.
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肾动脉粥样硬化性狭窄与缺血性肾病
缺血性肾病(ischemic renal disease,IRD)是指任何原因引起肾小球前大、中、小动脉狭窄或阻塞所致肾血流动力学显著改变,导致肾小球滤过率(GFR)明显下降和肾功能减退的慢性肾脏疾病[1-2].在多种肾脏病变(包括肾小球、肾小管间质和血管病变)的发生和发展过程中,均有缺血因素的参与,但只有慢性缺血作为主要原因和始动因素所引起肾脏病变,才可认为是IRD.
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Megalin-cubilin在糖尿病肾病大鼠的表达及ACEI和ARB对其的影响
Megalin-cubilin是肾小管重吸收白蛋白的重要受体,其在糖尿病肾病时的变化不十分清楚.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对于肾小管间质的作用越来越受到广泛的关注.本实验旨在观察糖尿病肾病大鼠megalin-cubilin的表达变化,以及ACEI和ARB对其的影响.
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p38 MAPK、NF-кB在肾小管间质纤维化中的作用研究
目的:探讨p38MAPK、NF-κB在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管间质纤维化发生中的作用.方法:将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组及模型组,模型组行UUO术.术后第5、10、15d分别处死两组中的5只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中TGF-β1、p38MAPK、P-p38MAPK、NF-кB的表达.结果:HE和Masson染色显示模型组大鼠肾小管间质增宽,小管间质细胞增多,小管基底膜增厚皱缩纤维化,随时间进展,病变愈加明显(P<0.01).免疫组化结果显示:假手术组大鼠肾小管间质中仅有少量TGF-β1、p38MAPK、P-p38MAPK、NF-кB表达;模型组大鼠梗阻侧肾小管间质中TGF-β1、p38MAPK、P-p38MAPK、NF-кB表达明显增加(P<0.01).结论:p38MAPK、NF-кB可能参与UUO大鼠肾小管间质纤维化过程.
关键词： 肾小管间质 纤维化 UUO p38MAPK NF-кB -
肾脏小管间质与血压调节
肾脏具有强大的调节血压能力.本文将从肾脏小管和间质的角度,分析调节肾小管的水钠排泄的因素及小管间质分泌的活性物质对血压的影响.
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2型糖尿病肾病大鼠肾小管间质病变及TGF-β1、HGF和CTGF表达的变化及意义
目的 通过2型糖尿病肾病(T2DN)大鼠模型,探讨早期糖尿病肾病(DN)肾小管间质的病理变化及转化生长因子β1(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)和结缔组织生长因子(CTGF)表达变化及意义.方法 高热量饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ),复制T2DN模型.14周和20周时用HE染色及PASM染色方法观察肾小管及间质的病理变化;用免疫组织化学的方法观察肾小管间质中TGF-β1、HGF和CTGF的表达变化,并进行半定量分析.结果 模型组大鼠具有血糖异常、胰岛素抵抗及肾小球高滤过率、白蛋白尿等特点;部分肾小管上皮细胞萎缩、脱落、空泡化,基底膜增厚及小管间质纤维化.免疫组织化学方法提示TGF-β1和HGF14周及20周时在2组大鼠小管间质的表达差异有统计学意义(P<0.01);CTGF在2组大鼠肾小管间质有少量表达,差异无统计学意义.结论 早期DN大鼠模型中肾小管间质已开始出现纤维化改变;TGF-β1、CTGF和HGF在早期DN的肾小管及间质中的表达发生变化,提示TGF-β1、CTGF和HGF在肾小管间质的表达失衡与DN肾小管病变的进展相关.
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儿童肾小球肾炎的进行性损害与肾小管间质病变关系的探讨
目的探讨肾小管间质损害在儿童肾小球肾炎进展中的临床及病理意义.方法选择44例肾小球肾炎患儿,对其临床及病理进行分析.结果肾小管间质损害轻度15例,中度20例,重度9例.随着肾小管间质损害程度的加重,患儿血压升高,尿蛋白定量增加,肾小球及肾小管功能减退.肾小管间质损害程度与血肌酐呈正相关;肾小球和血管的病变也加重,球性硬化加重;肾小管间质损害程度与球性硬化呈正相关.结论肾小管间质损害可能是决定儿童肾小球疾病进行性发展的关键因素之一.
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蛋白尿对肾小管间质的损伤作用及其机制
在慢性肾脏病进展过程中为常见的临床表现是不同程度的蛋白尿.蛋白尿不仅是肾脏损伤的标志,同时也是加速肾脏病进展的重要因素.临床治疗过程中,较好地控制蛋白尿可以明显延缓慢性肾脏病的进展[1～3].因此,临床常把控制蛋白尿作为治疗的重要目标之一,现就蛋白尿导致肾损害的机制综述如下.
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白三烯受体拮抗剂对阿霉素肾病大鼠肾间质炎症的影响
目的 探讨白三烯受体拮抗剂对肾小管间质炎症损伤的影响.方法 采用阿霉素肾病大鼠模型,2周成模后用高、低两个剂量的白三烯受体拮抗剂--孟鲁司特(Montelukast)进行治疗,用泼尼松治疗作为对照.HE染色观察肾脏病理;免疫组化检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在肾小管间质中的表达;24h尿蛋白测定采用考马亮蓝方法.结果 模型组大鼠肾脏病理.肾小管上皮浊肿、严重的空泡变件;肾小管不同程度扩张,可见较多蛋白管型;肾间质小灶性一灶性炎细胞浸润.白三烯受体拮抗剂高、低剂量治疗均可显著减少肾小管间质炎细胞浸润,小管上皮浊肿、变性等程度减轻,蛋白管型也较模型组减少.模型组大鼠肾小管问质ICAM-1、MCP-1的表达较正常大鼠显著增强,白三烯受体拮抗剂和激素治疗可显著降低ICAM-1、MCP-1的表达.结论 白三烯受体拮抗剂可显著改善阿霉素肾病大鼠肾小管间质病理损伤和炎细胞浸润,其机制可能通过其抑制白三烯作用而减少了ICAM-1、MCP-1等炎症因子有关.
关键词： 白三烯受体拮抗剂 单核细胞趋化因子-1 细胞间黏附分子-1 肾小管间质 -
肾小管间质损伤尿液生物学标志物的研究进展
近年来，人们逐渐认识到肾小球疾病的发展和预后与肾小管间质损伤的程度密切相关，临床上判定肾小管间质损伤的金标准是肾病理检查，但其为创伤性检查，重症患者往往难以忍受。尿液生物学标志物可早期动态反映肾小管间质病变的活动和进展，因而受到越来越多的关注。该文详细介绍了与肾小管间质损伤相关的尿液生物学标志物，如蛋白质分子标志物、尿酶类生物学标志物等。
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40例肾活检患者临床病理分析
目的：探讨肾活检患者肾脏病理类型及与临床表现的关系。方法回顾性分析我院2009年4月-2013年2月40例肾活检患者临床及病理资料。结果40例肾活检患者中原发性肾小球疾病33例，其中IgA肾病占42.42%，继发性肾小球疾病7例，以乙肝病毒相关肾炎常见；伴有高血压、肾衰竭患者，肾小管间质损伤指数明显增加。结论我院原发性肾小球疾病病理类型以IgA肾病为主，肾活检对肾脏疾病诊治具有重要意义。
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p38激活丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子-β1在糖尿病大鼠肾小管间质表达的动态观察
①目的 探讨p38激活丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)与转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾小管间质病变发生、发展中的作用.②方法 用Wistar大鼠建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠模型,设正常对照组(A)和糖尿病组(B).用免疫组化和RTPCRR方法观察肾小管间质p38MAPK和TGF-β1蛋白及其mRNA的表达;HE和PAS染色,光镜观察动物肾小管形态学改变;生化法测定血糖、尿素氮、血肌酐及24小时尿蛋白.③结果 p38MAPK和TGF-β1在DM大鼠肾小管间质的表达较对照组显著升高(P＜0.05).④结论 糖尿病状态下,p38MAPK和TGF-β1在大鼠肾小管间质活性明显增高,它们可能共同参与了糖尿病大鼠肾小管间质损害的过程.
关键词： 糖尿病 肾小管间质 p38丝裂原活化蛋白激酶 转化生长因子 -
类风湿关节炎并发肾病综合征及严重肾小管间质损害一例
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)肾损害并不多见[1],我们遇到1例RA患者并发肾病综合征(NS)及严重的肾小管间质病变,现报告如下.患者:女性,53岁.因双手关节肿痛伴晨僵反复发作6年,双下肢水肿1个月于2000年6月12日入院.1994年初患者无诱因掌指、近指、腕等关节对称性肿痛,伴晨僵(每天超过1 h).1994年10月上述关节肿痛加重,查血类风湿因子阳性,诊断为RA,间断服用消炎痛等药.
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冬虫夏草对马兜铃酸肾病保护作用的研究
目的:现察冬虫夏草对马兜铃酸肾病大鼠的保护作用.方法:利用关木通制备马兜铃酸肾病大鼠模型,冬虫夏草(1 g/d)干预8周,设对照组,于实验第1、4、8周末收集各组大鼠血、尿及肾组织标本,检测血尿素氮(尿素酶法)、血肌酐(苦味酸法)、尿NAG(比色法)、24 h尿蛋白定量和β2-微球蛋白(放免法)、体重,尿渗量(冰点渗量计法)以及光镜HE、PAS染色和透射电镜观察,并应用免疫组化技术测定肾组织中Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、角蛋白(Keratin)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达.结果:模型组大鼠BUN、Scr、尿NAG、β2-MG及白蛋白水平明显高于同期治疗组(P＜0.05)和正常对照组(P＜0.01);与同期治疗组和正常对照组相比,模型组大鼠肾组织Ⅲ型胶原、α-SMA和TGF-β1表达增强,角蛋白表达减弱,体重及尿渗量进行性降低(P＜0.05);模型组大鼠肾组织肾小管-间质病变明显重于治疗组.结论:冬虫夏草能在马兜铃酸肾病防治中发挥肾脏保护作用.
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三五独活寄生汤对尿酸性肾病微炎症状态影响的研究
目的:研究三五独活寄生汤对痛风性肾病的临床疗效及相关机制.方法:将临床74例患者随机分为两组,对照组予降尿酸等基础治疗,治疗组在基础治疗上加用三五独活寄生汤,半年疗程,分别于治疗前、后检测血脂、糖化血红白蛋白、肾功能、24h尿蛋白定量、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)及中医症候积分.结果:治疗组总临床有效率明显优于对照组(P＜0.05).治疗组夜尿频多、腰酸乏力、关节肿痛等症状明显改善(P＜0.05).对照组治疗前后血压、血脂、糖化血清白蛋白差异无统计学意义(P＞0.05),血尿酸、血肌酐、尿RBP、尿NAG、hs-CRP、IL-6、TNF-α、MCP-1较治疗前降低(P＜0.05);治疗组治疗后血压、血脂、糖化血清白蛋白、血尿素氮、血尿酸、血肌酐、尿RBP、尿α1-MG、尿NAG、hs-CRP、IL-6、TNF-α、MCP-1治疗前明显降低(P＜0.05),与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:三五独活寄生汤可降低血尿酸浓度,减少痛风发作,改善机体微炎症状态,减轻肾小管损伤从而延缓肾功能恶化.
