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原发性甲状腺功能减退性心包积液与甲状腺功能、心肌酶、胆固醇的关系
目的 探讨原发性甲状腺功能减退性心包积液与甲状腺功能、心肌酶、总胆固醇的关系.方法 回顾性分析90例原发性甲状腺功能减退症合并心包积液患者,进行甲状腺功能、心肌酶、总胆固醇的调查,并按有无心包积液分为2组进行比较.结果 (1)两组患者在年龄、性别构成、病程、病因上差异无统计学意义.(2)甲状腺功能减退伴心包积液组患者TT3、TT4、FT3、FT4均较无心包积液组低[(0.66±0.48)nmol/L比(1.20±0.57)nmol/L,(14.64±24.46)nmol/L比(62.22 ±50.67)nmol/L,(2.11±0.74)pmol/L比(3.66±2.02)pmol/L,(3.12±4.49)pmol/L比(6.37±4.78)pmol/L],而TSH较无心包积液组高[(68.85±32.05)Mu/L比(46.47±39.44)Mu/L,均为P<0.05].(3)心包积液组心肌酶谱、胆固醇均较无心包积液组高(P<0.05).(4)偏相关分析提示心包积液与TT3、TT4、F13、FT4、TSH相关(r=-0.400,-0.467,-0.368,-0.340,0.284;均为P<0.05).结论 原发性甲状腺功能减退性心包积液与甲状腺功能严重程度有关,与年龄、病程、病因无关,同时多伴有胆固醇及心肌酶谱升高.
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心包切开错位缝合引流治疗非特异性心包积液的临床研究
目的 探讨心包切开错位缝合引流技术在非特异性心包积液治疗中的效果及安全性.方法 回顾分析2000年8月至2008年12月收治的60例非特异性心包积液患者诊疗情况,所有患者均行心包切开错位缝合引流并配合相关药物治疗.结果 本组患者心包切开错位缝合引流的成功率100%,术后心脏压塞症状立即缓解;无严重并发症发生;术后6例患者出现切口处轻微感染征象,均经抗感染治疗后痊愈.随访12个月,5例出现局限性心包增厚及心包黏连现象,所有患者均未再次出现心脏压塞表现.结论 应用心包切开错位缝合引流技术治疗非特异性心包积液安全有效.
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早期心包积液对急性ST段抬高型心肌梗死患者12个月死亡率的影响
目的 评估心包积液(PE)在接受直接经皮冠状动脉介入(PPCI)治疗的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中的发生率,探讨早期PE对行PPCI治疗的STEMI患者12个月死亡率的影响. 方法 本研究为回顾性研究.连续收集自2012年1月27日至2014年12月31日在武汉亚洲心脏病医院接受PPCI治疗的STEMI患者678例,并依据出院前超声心动图检查是否存在PE分为两组,即研究组(PE＞ 5.0 mm,114例)与对照组(无PE,564例).分析两组基线临床资料、冠状动脉影像特征、PCI相关数据及PPCI术后12个月死亡率. 结果 678例患者住院期间超声心动图检查显示PE发生率16.8％,其中中-大量PE(PE≥10.0 mm)占5.6％.研究组住院期间死亡率(7.0％比2.1％,x2 =7.921,P=0.005)和12个月死亡率(16.7％比7.8％,x2=8.843,P=0.003)均显著高于对照组.中-大量PE患者(38例)的12个月死亡率显著高于较少量PE患者(PE ＜10.0 mm,76例)(28.9％比10.5％,x2 =6.189,P=0.013).多因素logistic回归分析显示,2型糖尿病、合并急性心力衰竭、PPCI术后慢血流/无复流、肌钙蛋白Ⅰ峰值＞100 ng/ml、N末端B型利钠肽原峰值＞5 000 pg/ml、高敏C反应蛋白峰值＞ 100 mg/L是PE发生的独立危险因素(均为P＜0.05). 结论 STEMI合并早期PE增加PPCI术后12个月死亡风险.
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纤维心包镜在中大量心包积液病因诊断中的应用
目的 观察纤维心包镜在中大量心包积液诊断巾的作用.方法 对188例中大量心包积液病因不明患者进行剑突下心包开窗术及纤维心包镜检查,明确心包积液病因及镜下表现.结果 癌性心包炎90例,心包积液多为血性,符合镜下特征51例,临床病因诊断符合率56.7%;非特异性心包炎67例,诊断符合率56.7%;结核性心包炎22例,诊断符合率63.6%;化脓性心包炎8例,诊断符合率100%.术中曾出现心率减慢、血压偏低7例,气胸6例,腹膜损伤3例,偶发窒性期前收缩30例,减压性肺水肿6例,经相应治疗或自行缓解.结论 纤维心包镜对中大量心包积液的病因诊断有较大的实用价值.
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心房颤动射频消融致心脏损伤后综合征的临床分析
目的 了解心房颤动射频消融术后心脏损伤后综合征(PCIS)的易患因素及临床特点,为临床及早诊断和治疗提供依据.方法 回顾性分析1 528例心房颤动射频消融术后患者,超声心动图检查确定新发心包积液和(或)胸腔积液15例,其中6例确诊为继发于心房颤动射频消融术后的PCIS.结果 与无PCIS的患者比较,PCIS患者的年龄较大[(68.3±7.8)岁比(51.3±13.2)岁,t=2.180,P=0.006 2],合并高血压的比例高(83.3％比11.1％,P=0.011),且住院时间明显延长[(24.2 ±6.8)d比(11.4±5.5)d,t=2.896,P=0.035 7].在6例PCIS患者中,射频消融术后均出现发热,并可探测到胸腔积液,双侧较多见(4例),单侧主要见于左侧(2例).结论 在心房颤动射频消融术后出现胸腔积液和(或)心包积液的部分患者可进一步进展成为PCIS,其中高龄或伴高血压的患者出现PCIS的可能性更大,其早期临床特点主要表现为发热和胸腔积液.
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心包积液原因待查的病因分析(附80例病例报告)
目的回顾性分析以心包积液为首发和/或为主要临床表现的病例,了解其病因构成.方法分析总结北京协和医院(PUMC hospital)10年来以心包积液待查入院诊断的病例80例.结果获得明确诊断的病例有63例(78.75%),结核性占首位(43.75%),肿瘤居第二(16.2%),不明原因17例(21.25%).治愈6例(7.5%),好转61例(76.25%),死亡5例(6.25%),无变化8例(10%).结论以原因不明心包积液就诊者,结核仍占首位,此类疾病在诊断特发性心包炎之前需进一步除外恶性肿瘤及甲状腺功能减退.
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第22例:临床表现胸闷憋气、全身水肿
患者女性,67岁.主因“胸闷憋气、全身水肿4个月余”于2009年8月14日入院.患者4个多月前出现胸闷憋气、全身水肿,并逐渐出现声音嘶哑、双下肢无力,外院CT提示双侧胸腔积液,超声心动图提示左心室后壁及室间隔增厚,左心室射血分数( LVEF) 87％,大量心包积液.
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心脏扩大、心包积液、水肿一例
1 病例资料患者女,61岁.因"活动后气促9个月,水肿4个月"于2012年9月7日入院.患者9个月前开始于活动后出现气短,休息后可缓解,无胸痛、心悸不适.4个月前患者因气促伴颜面及双下肢重度水肿就诊山东某院,诊断为"冠心病、心力衰竭",经"强心、利尿"等对症治疗后症状好转出院.此后患者仍间断发作活动后气短,休息即可缓解,夜间平卧后偶有胸闷,坐位或站立后立即缓解,间断有双下肢水肿.
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腔内留置细硅胶管引流治疗顽固性心包积液36例
目的探讨一种治疗顽固性心包积液安全有效的治疗方法.方法用国产细硅胶管沿剑突下路穿刺针孔插入留置于心包腔进行定时抽液及注药治疗.结果36例病人中临床治愈21例(58%),好转7例(19%),无效8例(22%).结论该方法简便实用,疗效可靠,副作用小,并发症低.
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超声心动图诊断右心房转移性肿瘤1例
1临床资料
患者男性，65岁，诉一月内反复发热，出汗，乏力，伴腹部饱胀及腰背部疼痛。在半月内体重减低6公斤。查体：胸部多处“蜘蛛痣”。腹部触诊肝脏肿大。超声心动图：心脏腔室大小正常，室壁运动正常；右心房内有一4.1×3.5 cm实性偏低回声占位，位于下腔静脉入口房间隔上，边界清楚，活动度小（图1）；三尖瓣瓣叶增厚，回声稍增强，舒张期血流速度130 cm/s，收缩期极少量反流。在右室前壁前方有少量心包积液。肝脏肿大，回声增粗不均，肝右叶有一5.4×5.0 cm实性混合回声占位，边界清，包块似呈分叶，有边缘晕（图2）。放射免疫法测定血清甲胎蛋白（AFP）680μg/L。在超声引导下行组织学穿刺，病理学检查提示为原发性肝癌，诊断为：肝右叶原发性肝癌；右房内实质性占位考虑为转移瘤。 -
冻干重组人脑利钠肽成功治疗儿童顽固性心衰1例
1临床资料
患儿，男，12岁，主因“发憋、气短15个月，加重伴不能平卧1d”住院。入院前9d心脏彩超：全心扩大（右房50×57 mm，右室20 mm，左房39 mm，左室室间隔厚度5 mm，左室后壁厚度5 mm，左室舒张末期内径54 mm），二尖瓣中度关闭不全，三尖瓣重度关闭不全，肺动脉重度高压89 mmHg（1mmHg=0.133kPa），左室射血分数：35%，少量心包积液。于当地县医院住院治疗，给予硝酸甘油静滴，速尿静脉推注，患者发憋症状逐渐加重，于1d前出现不能平卧，端坐呼吸。遂来我院就诊。查体：血压99/66 mmHg，双肺呼吸音粗，双肺底少量湿性罗音，心界向左下扩大，心率132次/分，奔马律，心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音。双下肢中度水肿（++）。化验：K 2.73 mmol/L，Na 124 mmol/L（Cl：84.7 mmol/L）。N末端脑钠肽15001 ng/ml（参考值0.00~250.00 ng/ml）。入院诊断：①扩张型心肌病（DCM）心功能 IV级；②电解质紊乱：低钾、低钠、低氯血症。给予呋塞米片40 mg 1/日，螺内酯片40 mg 1/日，硝酸异山梨酯片10 mg 3/日，盐酸咪达普利片2.5 mg 1/日，地高辛片0.125 mg 1/日，同时给予硝普钠及多巴胺持续静脉泵入，间断给予呋塞米20~40 mg静脉推注，治疗效果不佳，经治疗一周，患者胸闷气短症状有所减轻，但仍不能平卧休息，夜间咳嗽明显，尿量少400~500 ml/日。复查心脏彩超：全心扩大（右房39 mm，右室40 mm，左房36 mm，左室室间隔厚度7 mm，左室后壁厚度7 mm，左室舒张末期内径52 mm），二尖瓣中度关闭不全，三尖瓣重度关闭不全，肺动脉重度高压，89 mmHg，左室射血分数：30%，少量心包积液。患者在抗心衰药物治疗过程中，心功能进行性恶化，遂停用硝普钠持续静脉泵入，改为冻干重组人脑利钠肽（商品名新活素，0.5 mg/支，西藏药业）静脉持续泵入，剂量0.015μg/kg/min，口服药物及多巴胺均未作调整，24 h后，患者胸闷气短症状开始减轻，间断半卧位入睡，咳嗽症状明显减轻，尿量增加为2500 ml/24 h，复查N末端脑钠肽降低为7254.81 ng/ml。一周后胸闷气短症状消失，夜间可平卧位休息，10 d后停用新活素，患者可下床活动。复查N末端脑钠肽降低为6159 ng/ml，肝肾功能及电解质均正常。患者停药期间，出现发热，血常规白细胞20.0×109/L，胸片提示肺部感染，再次出现胸闷气短，不能平卧。查N末端脑钠肽上升为9298 ng/ml。给予硝普钠及多巴胺泵入，同时给予头孢他啶静脉滴注，间断给予呋塞米40~60 mg静脉推注，效果欠佳。一周后再次应用冻干重组人脑利钠肽静脉持续泵入，剂量0.015μg/kg/min，3 d后，胸闷气短症状明显减轻，一周后夜间可间断平卧，10 d后胸闷气短症状基本消失，停用冻干重组人脑利钠肽。复查N末端脑钠肽下降为4229 ng/ml。患者症状明显改善，好转出院。 -
超声引导下心包穿刺置管引流术治疗心包积液12例疗效观察
心包积液是由多种病因引起的临床常见病，大量积液可造成急性心包填塞而严重危及患者生命[1]。心包穿刺置管引流是诊断心包积液性质、减轻心包填塞症状、注入药物的有效方法，该操作具有一定难度和危险性，我科借鉴中心静脉置管操作技术，在超声引导下行中心静脉导管引流心包积液，并在心包腔内注入药物，疗效满意；现对经皮心包穿刺置管引流术治疗的12例心包积液患者进行分析，报告如下。
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气道黏膜转移为首发的结肠癌一例
患者男，52岁，因“间断干咳、活动后气促4个月”于2015年4月9日入院。患者入院前4个月无诱因出现干咳，与体位、活动无关，偶咳少量白痰；自觉活动后气促加重，无发热、咳血、胸痛及关节痛等。胸部CT示多发小结节影，双肺间质改变。肺功能示轻度阻塞性通气功能障碍，小气道中度阻塞。给予“沙美特罗替卡松吸入剂及头孢克洛”治疗症状无明显好转，就诊于呼吸科，拟以“肺内结节待查”收住院。患者自发病以来无明显发热、盗汗、胸闷，食欲及睡眠可，大小便正常，体重无明显减轻。30年前患“肺结核”，规律治疗半年。否认家族遗传病史，否认食物和药物过敏史。入院体检：体温：36.5℃，血压120／70 mmHg （1 mmHg ＝0.133 kPa），脉搏84次／min，呼吸21次／min，意识清楚，全身表浅淋巴结未触及，口唇无发绀，双肺叩诊清音，听诊呼吸音低，未闻及干湿性啰音。无杵状指（趾），余无阳性发现。入院后完善相关检查：血常规、C反应蛋白、血清血管紧张素转化酶（ACE）、乳酸脱氢酶（LDH）及免疫全项等检测均在正常范围。肿瘤标志物：癌胚抗原（ CEA）、甲胎蛋白、神经元特异烯醇化酶（ NSE）及总前列腺抗原正常，可溶性细胞角蛋白19片段为11.83μg／L（正常参考值：0～3.3），糖类抗原19－9为42 U／L（正常参考值：0～27）。多次痰培养和痰抗酸杆菌检测阴性。心脏彩色超声提示极少量心包积液，腹部彩色超声未见异常。胸部增强CT示支气管血管壁增厚，双肺多发微结节，小叶间隔增厚，可见少量心包积液（图1～3）。经支气管镜检查示左上、右上、右中支气管开口处黏膜充血、水肿，黏膜表面粗糙不平，表面散在粟粒样小结节，管腔狭窄（图4～6）。经支气管镜在左上支气管开口黏膜凸起处活检，病理示支气管黏膜下异型腺体浸润生长（图7），免疫组织化学染色示甲状腺转录因子（ TTF）－1、细胞角蛋白（ CK）－7和胃酶样天冬氨酸蛋白酶（ Napsin ） A均阴性，细胞角蛋白（CK）－20、CEA、尾型同源盒转录因子（ CDX）－2及 Ki－67阳性，提示转移性腺癌（图8），不除外肠道来源。上腹强化CT肝脏未发现明显病灶，腹主动脉周围可见肿大淋巴结（图9，10）。2015年4月24日患者行正电子发射计算机断层显像（ PET－CT）检查示双肺弥漫多发微小结节及斑片影，部分示踪剂浓集，大标准摄取吸收值（SUVmax）为3.2，乙状结肠示踪剂局灶性浓集，SUVmax为7.6，肠壁未见异常增厚。腹主动脉周围及右侧髂血管区多发大小不等的淋巴结影，大直径为1.7 cm，SUVmax为17.9。2015年5月11日行肠镜检查，在乙状结肠部位发现结节性肿物，病理示腺癌，经天津医科大学总医院和天津医科大学肿瘤医院病理科会诊，结果支持气管黏膜转移癌来源于肠道。2015年5月21日给予奥沙利铂第1天85 mg／m2静脉滴注2 h；亚叶酸钙400 mg静脉滴注2 h；5－氟尿嘧啶400 mg／m2快速静脉注射，随后2400 mg／m2持续静脉滴注48 h，2周1次，联合贝伐单抗（5 mg／kg，2周1次）。连续2个疗程后，患者咳嗽症状进行性加重，对症止咳治疗效果不明显，在化疗期间先后出现2次咳嗽性晕厥，2015年6月18日复查胸部CT较前无明显变化，复查支气管镜检查示左上、右上、右中支气管开口处黏膜粟粒小结节较前增多，气管较前狭窄。由于患者气道黏膜病灶较为弥漫，现有的气管镜介入治疗方法包括放置支架、局部近距离放疗、光动力治疗等均无适应证，故在维持全身化疗原方案的同时给予顺铂10 mg＋生理盐水6 ml／d，连续5 d雾化吸入，2周1次。患者咳嗽症状较前改善，未再出现咳嗽性晕厥。4周后复查气管镜，气道内病灶较前减少（图11～13）。目前患者在动态随访中。
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第83例——双侧胸膜腔、心包积液及胸腺增大并左上肺阴影
病历摘要患者男性,48岁,因反复胸闷、气急3个月,咳嗽、痰血2天于2001年6月29日入院.患者于2001年3月底无明显诱因出现胸闷、气急,尤以活动后明显,1周内症状逐渐加重,并于休息时亦感气急, 无明显咳嗽、胸痛、咯血,无发热、盗汗等症.发病前1周曾行扁桃腺摘除术(病理未查),术后发热1天后自行缓解.4月6日曾去当地医院就诊,胸透示:右侧胸腔积液、心包积液.
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第91例--疑似左前中纵隔肿块、心包积液、双侧胸腔积液
病历摘要患者男性,28岁,于2002年4月起无明显诱因出现左前上胸部持续性隐痛,伴局部皮肤瘙痒、色泽变深,无咳嗽、咳痰、咯血及发热.5月11日胸片示:主动脉弓左缘小片密度增高影,曾在多家医院抗炎治疗无效.8月19日因胸痛加剧、活动后心慌,再次摄胸片示:阴影明显增大,于当日因左纵隔旁肿块性质待查入院.患者既往身体健康,无基础性疾病史.大学毕业后近5年均在某大城市从事办公室工作,无特殊嗜好,否认不良生活习性史,也无特殊接触史.
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皮肌炎合并心包积液临床危险因素
目的：分析皮肌炎合并心包积液的临床特点及危险因素。方法采用回顾性病例对照研究的方法调查皮肌炎合并心包积液的临床特点与危险因素。结果共纳入97例皮肌炎患者，其中12例（12.37％）皮肌炎患者合并心包积液；与未合并心包积液者相比，合并心包积液者舒张压[（78.67±10.19）mm Hg vs.（70.33±11.80）mm Hg，P ＝0.022]、血尿酸水平[（420.25±153.31）μmol？L vs.（291.89±101.44）μmol？L，P ＝0.000]及及主肺动脉内径[（22.08±2.28）mm vs.（19.95±2.49）mm，P ＝0.006]均较高；皮肌炎合并心包积液与主肺动脉内径（P ＝0.039，OR ＝1.328，95％ CI：1.015～1.738）和血尿酸水平（P ＝0.010，OR ＝1.007，95％ CI：1.002～1.013）相关；受试者工作曲线显示主肺动脉内径及血尿酸曲线下面积分别为0.756（P ＝0.004，95％ CI：0.626～0.886）、0.773（P ＝0.002，95％ CI：0.612～0.934），同时存在对心包积液判定有意义的截点。结论皮肌炎合并心包积液并不少见，其发生机制有待进一步探讨。
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慢性心力衰竭合并心包积液患者危险因素分析
目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)合并心包积液(PE)的发生率、临床特点及相关危险因素.方法 前瞻性多中心纳入1382例CHF患者,采用M型超声心动图对PE进行半定量分析.采用单因素和多因素logistic回归分析PE与其他临床指标的相关性.结果 CHF患者中PE的发生率为9.92％,其中,中等量PE占90.68％(107/118),少量PE占6.78％(8/118),仅2.54％(3/118)为大量PE.收缩压(SBP)增高(OR=1.04,95％CI 1.01～1.07,P=0.043)、左室射血分数(LVEF)减低(OR=1.09,95％CI 1.02～1.15,P=0.032)、主肺动脉内径(MPAD)增宽(OR=1.51,95％CI1.24～1.85,P＜0.001)是PE的独立危险因素.结论 PE在CHF患者中并不少见,多为小到中等量.PE与CHF的病因无关,而与SBP升高、LVEF减低和MPAD增宽相关.
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掌上心脏彩色超声在老年心血管病患者中的应用价值
目的 评价掌上心脏彩色超声在老年心血管病患者临床应用中的可行性和准确性.方法 连续选取老年心血管病患者共200例,进行掌上心脏彩色超声(Vscan GE掌上心脏彩色超声机)及常规心脏超声(Sequoia 512彩色超声机)检查,并记录检查时间.掌上心脏彩色超声对房室腔大小、室壁厚度、心脏收缩功能及节段性室壁运动情况、瓣膜反流或狭窄程度、心包积液进行定性或者半定量诊断,并与常规心脏超声进行比较,用Kappa值判断两者诊断的一致性.结果 掌上心脏彩色超声检查图像质量整体评分(3.7±0.6)分,常规超声图像质量整体评分(3.8±0.7)分,差异无统计学意义(P＞0.05),掌上心脏彩色超声检查平均用时(150±41)s.掌上心脏彩色超声与常规超声诊断一致性较高,尤其在心包积液(κ=0.97)、心脏扩大(κ=0.94)、下腔静脉增宽(κ=0.90)以及左心室收缩功能减低(κ=0.87)、节段性室壁运动障碍(κ=0.88)的定性和半定量评价上具有非常好的一致性.掌上心脏彩色超声筛查心肌梗死的敏感性89.6％,特异性100.0％,准确性93.6％.结论 掌上心脏彩色超声体积小巧,检查快捷,图像质量良好,能够准确地对老年心血管病患者的心脏情况进行定性或半定量诊断.
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老年心包积液患者病因的调查分析
目的了解老年心包积液患者随年龄增大其病因构成的变化情况.方法450例确诊为心包积液的住院患者按年龄分为非老年(0～59岁)组,老年(60～79岁)组和高龄老年(80岁以上)组,建立心包积液住院患者临床资料数据库,对比分析各组的病因构成.结果随着年龄的增大,心包积液病因构成也发生着变化.所有患者前6位的基础病因为肿瘤(22.22%)、结核(19.11%)、心力衰竭(16.44%)、肾功能不全(8.22%)、非特异性心包炎(8%)和心脏术后并发症(7.78%),老年组是肿瘤(23.5%)、心力衰竭(19.13%)、结核(14.75%)、非特异性心包炎(11.48%)、肺部感染(8.74%)和肾功能不全(6.01%),高龄老年组心包积液病因构成相对集中,前4位的病因是心力衰竭(34.62%)、肺部感染(19.23%)、肿瘤(15.38%)、肾功能衰竭(15.38%).结论心包积液的病因随患者年龄老化,肿瘤、心力衰竭、肺部感染比例呈逐步上升趋势,结核则呈下降走势.在高龄老人,心肺功能异常导致心包积液已经接近一半.
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多因素心包积液患者的临床特点分析
目的 探讨心包积液住院患者的临床特点.方法 选择合并心包积液的463例住院患者,男211例,女252例,分为青少年组92例(5～39岁)、中年龄组138例(40～59岁)和老年组233例(60～92岁).收集临床资料,并回顾性分析.结果 所有患者居前3位的病因为肿瘤(22.7％)、免疫系统疾病(15.8％)和不明原因(14.7％).女性免疫系统疾病、甲状腺功能减退比例高于男性,慢性肾病和结核比例低于男性(P＜0.05,P＜0.01).青年少组、中年组和老年组免疫系统疾病、不明原因和血液病比例有显著差异(33.7％ vs 18.8％ vs 6.9％、9.8％ vs8.0％ vs20.6％、18.5％ vs 13.8％ vs 3.0％,P＜0.01).多病因构成主要为心力衰竭、感染、低蛋白血症和肾功能不全,感染为常见(61.6％)的合并因素.结论 多数心包积液患者合并≥1种诱发或加重心包积液发生的病因.
