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补肾断续汤结合髓内钉固定治疗胫骨中下段骨折不愈合疗效及对C反应蛋白和炎症细胞因子的影响
目的 探讨补肾断续汤结合髓内钉固定治疗胫骨中下段骨折不愈合疗效以及对C反应蛋白(CRP)和炎症细胞因子的影响.方法 将90例胫骨中下段骨折不愈合患者按照随机数字表法分为2组,观察组45例采用微创植骨后应用外固定架联合口服补肾断续汤治疗,对照组45例采用微创植骨后应用外固定架固定治疗.观察2组患者治疗后骨痂评分、骨折愈合时间、疼痛程度以及治疗前后血清C反应蛋白和炎症细胞因子水平变化情况,并采用Johner-Wruhs评分系统评估患者骨折愈合和下肢功能恢复情况.结果 观察组术后3个月的骨痂评分明显高于对照组(P＜0.05),且骨折愈合时间明显短于对照组(P＜0.05);2组术后1个月和3个月疼痛评分均较入院时降低(P均＜0.05),且观察组疼痛评分明显低于对照组(P＜0.05);对照组术后1个月血清CRP、TNF-α及IL-6水平均无明显变化,观察组血清CRP、TNF-α及IL-6水平均较治疗前显著降低(P均＜0.05);经过6个月康复,观察组骨折愈合和下肢功能恢复情况优于对照组(P＜0.05).结论 补肾断续汤结合髓内钉固定治疗胫骨中下段骨折不愈合临床疗效肯定,可明显减轻术后炎症反应,促进患者肌肉及关节功能恢复,值得临床推广应用.
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p38丝裂原活化蛋白激酶信号传递通路和支气管哮喘气道炎症
支气管哮喘(哮喘)是一种严重威胁人类健康的慢性非特异性气道炎症,以肥大细胞、嗜酸粒细胞(Eos)和淋巴细胞为主的炎症细胞及其产生的多种细胞因子及炎症介质参与了哮喘的发病过程.气道炎症是近年来哮喘发病机制研究的重大进展,是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素.以糖皮质激素吸入和抗炎为主的综合治疗,对控制哮喘患者的临床症状,改善气道炎症和气道高反应性取得了显著性疗效.但仍有部分患者对这些治疗效果欠佳,提示存在其它的机制参与哮喘的过程.随着分子生物学及其技术的发展,有关细胞内信息传递系统的研究成为活跃的领域之一.新近研究表明,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)是细胞内重要的信号传递者,参与了对多种炎症细胞因子和多种类型的细胞应激信号的传导,在哮喘的发生和发展过程中有着重要作用.
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小剂量阿奇霉素联合噻托溴铵粉吸入剂治疗稳定期COPD临床可行性分析及对炎症细胞因子的影响
目的：研究小剂量阿奇霉素联合噻托溴铵粉吸入剂治疗稳定期 COPD 临床可行性分析及对炎症细胞因子的影响。方法选取2014年3月至2016年3月在我院进行治疗的100例稳定期COPD 患者,根据治疗方案的不同将患者随机分为噻托溴铵单药组(A 组)50例,阿奇霉素联合噻托溴铵组(B 组)50例。另选择同期健康体验者50名为正常对照组(NS 组)提供血液样本。按照2013版 COPD 诊疗指南,在常规治疗的基础上,A 组给予噻托溴铵粉吸入剂吸入治疗,B 组给予阿奇霉素口服联合噻托溴铵粉吸入剂吸入治疗。治疗1年后观察各组急性加重住院次数和治疗前后的肺功能、呼吸困难评分和 C 反应蛋白等指标的变化,并分别于治疗前和治疗后12、24、48 h 取各组患者血清进行酶联免疫吸附测定试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测患者血液中炎症细胞因子 PTX3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-2、IL-6的含量并与 NS 组进行对比。结果各组患者的不良反应较轻,差异无统计学意义(P >0.05)；与 A 组比较,B 组1年后发作频率、FEV1%、FEV1/FVC 相对较低,差异具有统计学意义(P <0.05)；C 反应蛋白和呼吸困难评分 B 组改善高于 A 组,组间比较差异有统计学意义(P <0.05)；与 NS 组相比,A、B 组患者 TNF-α、PTX3明显增高,差异有统计学意义(P <0.05)；A 组治疗后12、24、48 h 的炎症细胞因子 TNF-α、PTX3与治疗前相比,差异无统计学意义(P >0.05),B 组治疗后 TNF-α和 PTX3逐渐降低并恢复至正常值,差异有统计学意义(P <0.01)；其他炎症细胞因子虽有稍微降低,但是差异无统计学意义(P >0.05)。结论服用小剂量阿奇霉素联合噻托溴铵粉吸入剂治疗可以改善稳定期 COPD 患者的肺功能和活动耐力,提高生活质量,减少急性发作频率,其机制可能与其能够降低血液中的 PTX3、TNF-α含量有关。
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异丙酚对子宫切除术病人围术期炎症细胞因子平衡的影响
手术创伤和麻醉引起的促炎症因子和抗炎症因子间平衡的改变是影响机体炎症反应和免疫功能变化的重要因素[1].异丙酚对炎症细胞因子的影响的报道较多,但结果不尽一致.本研究拟观察小剂量异丙酚对硬膜外麻醉下子宫切除术病人围术期炎症细胞因子平衡的影响.
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丙泊酚对脓毒症小鼠脾脏树突细胞亚群比例及IFN－γ、IL－10的影响
①目的探讨丙泊酚对脓毒症小鼠脾脏树突细胞亚群比例及炎症细胞因子－γ（IFN －γ）、白细胞介素－10（IL－10）的影响。②方法采用盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture ，CLP）制作脓毒症模型，将60只 C57BL／6小鼠随机分为假手术组（Sham 组）、丙泊酚组（Propofol 5mg／kg ，P 组）和生理盐水组（normal saline ，NS 组）。模型制备成功后 P组和 NS 组分别给予等量的1％丙泊酚和生理盐水腹腔内注射，分别在给药后0、6、12、24、36h 眼球取血后颈椎离断法处死小鼠，无菌条件下取出小鼠脾脏，磁珠分选获得树突细胞（DC），流式细胞仪检测树突细胞亚型比例改变，ELISA 法检测各组小鼠血清中细胞因子 IFN － r 、IL －10水平。③结果与 NS 组比较，6h 时 P 组 R1经典树突细胞 R1数量变化不显著，而在12h ，P 组的 R1数量较 NS 组降低，在12、24、36h 时调节性树突细胞 R2数量显著增加；与此同时，细胞因子水平检测结果是：各时间点与 Sham 组相比，P 组和 NS 组 IFN －γ和 IL －10水平均显著增加（ P ＜0．05）；而与 NS 组相比，从6h 开始 P 组各时间点的 IFN －γ降低，IL －10水平升高（ P ＜0．05）。④结论脓毒症早期细胞因子分泌均增加，丙泊酚在一定程度上可以通过增加 R2比例及增加具有负向免疫调节细胞因子 IL －10含量来抑制早期炎症反应，从而降低脓毒症小鼠体内炎症反应而影响预后。
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阿托伐他汀钙联合黄芪辅助治疗早期糖尿病肾病的临床研究
目的:探讨阿托伐他汀钙联合黄芪对早期糖尿病肾病患者肾功能及血清炎症细胞因子水平的影响.方法:将80例符合标准的患者随机分为观察组和对照组各40例,两组患者均给予糖尿病饮食、控制血糖等治疗,观察组加用阿托伐他汀钙胶囊和黄芪.结果:两组患者治疗前,UAER、24h尿蛋白定量和Cr,以及血清CRP、IL-6和TNF-α水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);疗程结束后,两组患者较治疗前上述指标水平均下降(P＜0.05),但是观察组患者下降幅度更显著(P＜0.05).观察组患者临床总有效率87.50%,明显高于对照组的40.00%,差异存在统计学意义(P＜0.05).结论:阿托伐他汀联合黄芪辅助治疗早期糖尿病肾病,具有减轻微量白蛋白尿和肾脏保护作用,值得临床推广应用.
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不同表型慢性阻塞性肺病炎症因子变化分析
目的:观察不同表型慢性阻塞性肺病患者炎症因子水平,并分析炎症细胞因子水平与患者肺功能的相关性.方法:以2013年5月至2015年10月住院治疗的慢性阻塞性肺疾病患者为观察对象,观察不同表型的COPD患者炎症细胞因子水平的差异,分析炎症细胞因子水平与肺功能指标的相关性.结果:不同表型的COPD患者IL-17水平存在显著差异:频发急性加重表型>肺气肿型>FEV1快速下降型,差异具有统计学意义(P<0.05);频发急性加重表型COPD患者的IL-8水平高于肺气肿型患者,肺气肿型患者高于FEV1快速下降型患者,差异具有统计学意义(P<0.05);不同表型的COPD患者CRP水平存在显著差异:频发急性加重表型>肺气肿型>FEV1快速下降型,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:炎症细胞因子水平在不同表型的COPD患者中差异较大,且与患者肺功能有密切关系.
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慢性阻塞性肺疾病呼吸道病毒感染患者肺功能与血清免疫球蛋白轻链的相关性研究
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道病毒感染患者的肺功能、血清免疫球蛋白轻链和炎性细胞因子水平的相关性.方法 回顾性分析我院接受治疗的慢性阻塞性肺疾病患者的临床资料,根据其是否合并呼吸道病毒感染将其分为COPD(n=40)组和COPD合并呼吸道病毒感染组(n=35).比较2组患者肺功能[6 min步行试验(6MWT)、用力肺结量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、FEV1/FVC、大呼气中段平均流速(MMEF)、呼气值流速(PEF)]、血清免疫球蛋白轻链(κFLC、λFLC)和炎症细胞因子[白介素-18 (IL-18)、IL-6、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)]水平的差异,分析COPD合并呼吸道病毒感染患者血清免疫球蛋白轻链水平与肺功能和炎性细胞因子水平的相关性.结果 合并呼吸道病毒感染组患者的6MWT、FVC、FEV1和FEV1/FVC等肺功能指标均较COPD组低,差异有统计学意义(P＜0.05);合并呼吸道病毒感染组患者的κFLC、λFLC、IL-18、IL-6和hs-CRP水平均高于COPD组(P＜0.05);COPD合并呼吸道病毒感染患者的κFLC和λFLC水平与hs-CRP呈正相关(r值分别为0.021、0.017,P＜0.05),与FVC、FEV1、FEV1/FVC和MMEF水平负相关(r值分别为-0.352、-0.405、-0.387、-0.412、-0.397、-0.412、-0.395、-0.402,P＜0.05).结论 COPD合并呼吸道病毒感染患者的血清免疫球蛋白轻链水平较高,且与患者肺功能指标负相关,与炎性细胞因子水平正相关.
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纳美芬在急性颅脑损伤患者中的临床疗效分析
目的:观察纳美芬在急性重型颅脑损伤患者中的临床疗效.方法:82例重型颅脑损伤患者随机分为纳美芬组(42例)和对照组(40例),入组后接受14天的分组治疗,主要研究终点为90天死亡率及神经功能恢复情况,次要终点为治疗前后对血清中IL-6,IL-8,TNF-α的影响.结果:90天随访发现二组患者死亡率差异无统计学差异,但纳美芬组神经功能恢复情况显著高于对症组,纳美芬组血清中IL-6,IL-8,TNF-α水平明显下降.结论:早期应用纳美芬,能降低重型颅脑损伤患者的血清炎症细胞因子水平,促进神经功能恢复,改善预后.
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炎症细胞因子与多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的生殖内分泌疾病,其确切的发病机制不明确.近年研究表明PCOS存在慢性炎症的病理生理过程,本文就相关的炎症细胞因子在PCOS发生、发展中的作用进行综述.
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荷丹片联合阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化患者炎性细胞因子的干预影响
目的 探讨荷丹片联合阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化患者的治疗作用及对炎性细胞因子的干预影响.方法 选取60例颈动脉粥样硬化患者,随机分为对照组和观察组.对照组给予阿托伐他汀治疗,观察组在对照组治疗基础上加服荷丹片,两组患者均给药6个月.观察两组患者治疗前后血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块面积,炎性标记物包括高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、基质金属蛋白酶3(MMP-3).结果 治疗6个月,两组患者TG、LDL-C、TC水平较治疗前明显降低(P<0.05),HDL-C水平明显升高(P<0.05),IMT、斑块面积均较治疗前减小(P<0.05),而观察组的TG、TC、LDL-C水平较对照组降低更明显(P<0.05),HDL-C水平较对照组升高(P<0.05),IMT、斑块面积均较对照组明显减小(P<0.05).炎性细胞因子IL-6、hs-CRP、MMP-3,观察组比对照组下降更明显(P<0.05),而IL-10观察组较对照组升高更明显(P<0.05).结论 荷丹片联合阿托伐他汀对颈内动脉粥样硬化患者有较好的作用,并具有较好的抗炎作用.
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参桂胶囊治疗慢性心力衰竭的临床研究
目的 观察参桂胶囊治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效及对炎症细胞因子和心功能的影响.方法 选取2014年12月-2016年2月在我院接受治疗的80例慢性心力衰竭病人,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各40例.对照组给予强心、利尿、吸氧等常规治疗,观察组在此基础上给予参桂胶囊治疗.比较两组临床疗效、血清炎症细胞因子水平和心功能.结果 观察组总有效率为97.5％,明显高于对照组的82.5％,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组病人白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明显降低,且观察组显著优于对照组(P＜0.01).治疗后两组舒张末期左右内径(LAD、RAD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、B型钠尿肽(BNP)均降低,左心室射血分数(LVEF)升高(P＜0.05),且观察组优于对照组(P＜0.05).结论 参桂胶囊对慢性心力衰竭有较好的治疗效果,可明显降低炎症细胞因子水平,改善心功能.
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白细胞介素-13通过下调核因子-κB活化抑制系膜细胞肿瘤坏死因子-α的表达
系膜细胞为肾脏固有的炎症细胞.系膜细胞中有部分源于骨髓(如Ⅰ a阳性细胞),属单核吞噬细胞系统,也具有单核吞噬细胞的炎症作用,在肾炎的发生发展中起重要作用[1].如何抑制此类炎症作用无疑有重大意义.已有报道脂多糖(LPS)可刺激此类细胞分泌炎症细胞因子[2].
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机械通气对手术患者血清纤溶酶原激活物抑制因子-1表达的影响
呼吸机相关肺损伤（VILI）是机械通气严重的并发症之一，其涉及的细胞因子及通路众多，防止困难，病死率一直居高不下，同时临床尚未发现其有效的预防与治疗措施。据统计，22％～39％进行机械通气患者会发生VILI，病死率高达15％～30％［1］。近年来对其发病机制研究显示牵拉等机械应力的刺激，通过炎症细胞因子诱发炎症反应，导致肺损伤发生和发展，是VILI重要的机制［2，3］。也有研究发现纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）在机械牵张介导肺损伤中表达上调，但其确切机制尚不明确。本研究通过对成人正常肺结构和功能患者全身麻醉机械通气不同时间和模式血清PAI-1和肺功能变化的观察，探讨PAI-1与机械通气肺损伤间的关系，为减少全身麻醉患者围手术期的肺损伤及术后呼吸系统的并发症，提供合理的潮气量选择依据。
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白细胞介素-6与急性心肌梗死后心功能不全的相关性研究
近年来有关冠状动脉粥样斑块的发生、发展机制和预防措施的研究日益受到重视,越来越多证据支持炎症在冠心病的发生发展中起重要作用.炎症细胞因子的代表白细胞介素6(IL-6)在冠心病中的作用日益受到重视.本课题采用放射免疫分析方法检测急性心肌梗死(AMI)组入院后第1、3、7天的IL-6和不稳定型心绞痛组、正常对照组IL-6水平,探讨IL-6与AMI后心功能不全的相关性,为深入研究冠心病的炎性发病机制提供线索.
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维甲酸对脂多糖诱导急性肺损伤防治作用的实验研究
急性肺损伤（ALI）是指机体遭受严重感染、创伤、辐射、休克等以后，出现的以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致肺通透性增加、进而导致大量蛋白和炎症细胞因子渗出为病理特征的一种肺部炎症，是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的早期阶段，以呼吸困难、难治性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征。目前，ALI的病死率约为35％~40％，是重症监护病房内患者死亡的主要原因之一［1］。研究表明，核转录因子-κB （NF-κB）、基质金属蛋白酶（MMP ）-2、9及在内毒素致急性肺损伤的发病中有重要作用［2］。维甲酸是维生素A在生物体内的主要活性形式，调节包括细胞生长、分化、发育和肿瘤发生等在内的多种重要生物学功能对各种炎症和免疫细胞的功能具有调节作用，同时对细胞损伤有修复作用［3］。研究表明，给予外源性 RA可改善肺泡结构、降低肺纤维化程度［4］。本实验通过观察 ALI 大鼠肺组织中NF-κB、MMP-2、9表达的变化，探讨ALI的发病机制及维甲酸对ALI的治疗作用，为临床防治ALI提供新的实验依据。
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Toll样受体4/核因子-кB信号通路在人颅内动脉瘤形成和破裂过程中的激活
颅内动脉瘤病理过程与免疫炎症反应密不可分，但炎症反应的起源或机制仍不太清楚。核转录因子κB（NF-κB）是炎症细胞因子［如白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-6和IL-8］、趋化因子［单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）］、黏附分子［细胞间黏附分子（ICAM）-1和血管细胞黏附分子（VCAM）-1］的主要调节子。研究证实，NF-κB信号转导参与了内皮细胞损伤介导的多种血管性疾病病理过程，许多调节子可以激活NF-κB的信号转导。Toll样受体（TLR）和IL-1受体均可导致NF-κB信号转导途径的激活［1，2］。
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风湿宁五号方镇痛作用及治疗类风湿性关节炎的机制研究
目的:探讨风湿宁五号方治疗类风湿性关节炎(RA)的作用及其药理作用机制.方法:采用小鼠冰醋酸扭体法观察风湿宁五号方的镇痛作用；采用弗氏佐剂法加低温乙醇浸踝法观察风湿宁五号方对RA大鼠抗炎及对血液流变学的影响.结果:五号方各组均可不同程度减少小鼠扭体次数,其中0.36 mg/kg组抑制效应有显著差异(P＜0.01)；各剂量组对RA模型大鼠血流变指标都有所改善,五号方高剂量组大鼠全血黏度(低切、高切)、血浆黏度、红细胞聚集指数显著降低(P＜0.05,P＜0.01),红细胞变形指数显著升高；各剂量组对RA模型大鼠炎症细胞因子都有所改善,五号方高剂量组IL-1α、IL-6、TNF-β的水平显著降低(P＜0.05,p＜0.01).结论:风湿宁五号方具有很好的镇痛功效,且对RA模型在血流变和炎症细胞因子方面有一定的改善作用.
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脑梗塞后炎性因子与细胞凋亡动态变化的研究
目的:观察局灶性脑缺血大鼠炎性因子与细胞凋亡相关指标的改变,探讨炎性反应与细胞凋亡在脑梗塞后的变化及其内在机制.方法:采用插线法致大脑中动脉栓塞(M CAO)2 h制备局灶性脑缺血大鼠模型,分别于再灌注6、12、24、48、72和168 h取血并处死动物取相应标本.检测腹动脉血液流变学动态变化;采用酶联免疫吸附法(EL ISA)和放射免疫竞争法测定脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;用苏木素-伊红(HE)染色法观察脑细胞的病理形态学变化并进行细胞计数;用原位末端缺刻标记法检测细胞凋亡情况.结果:与假手术组比较,模型组缺血侧脑组织炎症细胞因子IL-1β水平于再灌注6～24 h明显增高,TNF-α含量于再灌注24～48 h显著增多(P<0.05);再灌注6～72 h脑缺血梗死区细胞数量明显减少,12～72 h凋亡细胞大量出现(P<0.01).结论:炎症因子IL-1β与TNF-α的生成与释放在6～48 h时增多;细胞凋亡作为缺血损伤后神经元损失的主要形式之一,在24～48 h时为严重;缺血脑区的形态学变化在缺血后24 h为严重.
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TNF-α在矽肺纤维化发病机制中的作用研究
矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅(石英)含量过高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。大量研究表明，矽肺纤维化的形成并非单一因素作用效应，而是多方面、多因素、多环节综合作用形成的病理结局。目前公认的矽肺肺纤维化发病机制学说主要涉及矽尘毒性学说、自由基学说、肺内细胞学说、细胞因子网络学说等[1]。其中致病过程中细胞因子间相互作用形成的网络系统受到国内外学者的广泛关注，在已证实与肺纤维化相关的炎症细胞因子中，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)被广泛认为是肺纤维化形成和发展的关键性细胞因子，我们主要对 TNF-α在矽肺纤维化发病机制中的作用进行简要阐述。
