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阿尔茨海默症合并2型糖尿病患者整体护理效果分析
目的:研究阿尔茨海默症合并2型糖尿病患者的护理方法.方法:选取我院在2012年10月-2014年10月间收治的58例阿尔茨海默症合并2型糖尿病患者的临床资料,根据数字随机分组法原则,将患者分为两组,每组各29例.对照组给予常规护理,观察组给予整体护理,比较两组患者的治疗依从性、知识技能掌握、日常生活能力、糖化血红蛋白、空腹血糖的变化及家属满意度情况.结果:观察组的治疗依从性、知识技能掌握情况、日常生活能力、糖化血红蛋白、空腹血糖变化、家属满意度等情况均优于对照组,两组比较,差异具有统计学意义(P＜ 0.05).结论:整体护理在阿尔茨海默症合并2型糖尿病患者的护理中具有重要意义,可改善患者日常生活能力,提高治疗依从性,达到控制血糖的目的.
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Aβ25-35联合D-半乳糖诱导阿尔茨海默症复合模型的建立及厚朴干预研究
目的:观察Aβ25-35联合D-半乳糖诱导大鼠新型复合阿尔茨海默症(AD)模型认知功能的变化及中药厚朴提取物的干预作用.方法:脑立体定位下大鼠双侧海马内在一次性注射Aβ25-35,同时和颈部皮下长期注射D-半乳糖联合建立AD模型.注射24 h后灌胃给药,连续30 d制作大鼠AD动物模型.以Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力的变化.结果:Aβ25-35联合D-半乳糖诱导大鼠新型复合阿尔茨海默症模型的学习记忆和空间识别能力障碍明显,中药厚朴提取物干预后逃避潜伏期明显缩短,原平台象限比明显增加,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:本方法诱导大鼠新型复合阿尔茨海默症复合模型的建立是成功的,而中药厚朴提取物对该模型大鼠空间学习记忆能力具有明显的改善作用.
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额颞叶痴呆与阿尔茨海默症患者认知功能及精神行为量表对比分析
目的:探讨额颞叶痴呆(FTD)与阿尔茨海默症(AD)患者的认知功能与精神行为症状,为临床鉴别提供依据.方法:将茂名市人民医院收治的120例痴呆患者,其中AD组66例,FTD组54例.采用简易精神状态检查量表(MMSE)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对患者的认知功能进行评价,并采用神经精神量表(NPI)及额叶行为评估量表(FBI)对患者的神经精神行为进行评价.结果:AD组患者的MMSE得分与FTD组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);AD组患者的MoCA得分与FTD组比较,差异具有统计学意义(P＜ 0.05);AD患者的NPI得分低于FTD组,其精神行为障碍严重程度小于FTD组,差异具有统计学意义(P＜0.05);且AD组FBI、FBI-A及FBI-B得分均低于FTD组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:观察比较FTD与AD患者在认知功能、精神行为等方面的差异,可为临床诊断AD、FTD患者提供依据.
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健康教育联合家庭全程护理模式对阿尔茨海默症患者生活质量的影响
目的:探讨分析健康教育联合家庭全程的护理模式对阿尔茨海默症患者生活质量的影响.方法:选取2011年1月-2014年12月在番禺区洛浦、大石街社区卫生服务中心登记在册确诊为阿尔茨海默症(AD)的患者131例,根据随机数字表法将其分为观察组和对照组,对应随机数字为奇数者为观察组,偶数者为对照组,观察组66例,对照组65例.观察组患者给予院内健康教育以及出院后全程家庭护理模式,对照组患者采取出院后常规指导,比较两组患者1年以后痴呆程度、认知能力、日常生活能力以及并发症的发生情况.结果:观察组实施健康教育和家庭全程护理模式后对比对照组患者的长谷川痴呆修改量表(HDS)、简易智力状态检查表(MMSE)、社会活动能力调查表(FAQ)、神经功能缺损(NFD)、主要症状观察(MS)评分均有明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05),观察组的并发症发生率13.63％明显低于对照组36.92％,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:对阿尔茨海默症患者实施健康教育和全程护理模式,有利于提高阿尔茨海默症症患者的认知能力、日常生活能力,降低痴呆程度,改善生活质量.
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基于KPCA算法的阿尔茨海默症辅助诊断
阿尔茨海默症(AD)是一种起病隐匿、进行性发展的神经系统退行性疾病,利用磁共振成像和计算机技术对AD患者的辅助诊断是目前不断探索的新课题.本研究先对磁共振图像进行预处理和相关性分析,然后利用核主成分分析法(KPCA)对脑灰质图像进行特征提取,结合Adaboost算法进行分类,并与主成分分析法(PCA)进行对比试验.通过对AD神经影像学计划数据库中的116名AD患者、116名轻度认知障碍患者,以及117名正常对照的脑部功能磁共振成像进行的研究表明,利用机器学习能够很有效地辅助诊断AD脑部疾病,KPCA算法对图像进行特征提取比PCA算法更加充分完备,分类结果更加精确,能够获得更好的AD辅助诊断结果.
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怀旧疗法对阿尔茨海默症患者认知功能及生活质量的影响
目的：探讨怀旧疗法对阿尔茨海默症患者认知功能及生活质量的影响。方法将68例阿尔茨海默症患者按照住院号单双号分为干预组和对照组，各34例。对照组接受常规药物治疗、健康教育和认知干预，干预组在此基础上，实施为期8周的怀旧疗法。干预前、后分别采用简易精神状态量表和老年痴呆生活质量量表进行评定。结果干预前，2组简易精神状态、老年痴呆生活质量得分比较，差异均无统计学意义。干预8周，对照组简易精神状态（16.82±3.26）分，干预组（21.12±3.32）分，差异有统计学意义（t=3.75，P<0.01）。干预8周，对照组老年痴呆生活质量（19.29±3.16）分，干预组（28.12±3.52）分，差异有统计学意义（t=11.35， P<0.01）。结论怀旧疗法可有效提高阿尔茨海默症患者的认知功能和生活质量。
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老年痴呆患者进食困难的评估及护理干预进展
综述了老年痴呆患者进食困难的评估工具以及护理干预进展.常用的进食困难评估工具有:爱丁堡痴呆进食评估量表、进食行为评估量表和进食能力评估量表.对于进食困难者,从个人、人际、社会和环境层面总结出强化进食记忆,增加运动锻炼,协助独立进食,培训照护人员,选择合适食物,使用辅助性器具,改善就餐环境,增加照护人员和转变护理干预模式等9个方面实施干预措施.建议未来可通过规范研究设计、扩大样本量,对干预对象进行统一分类,应用客观直接的结局指标进一步完善干预措施.
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内质网应激与肾脏损伤
内质网( endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中一种重要的亚细胞器,其主要功能包括调节蛋白质的合成、折叠、运输及修饰.内质网功能易受环境损害的影响,例如缺氧、低糖、氧化应激和遗传突变都将导致内质网腔内蛋白质折叠异常.这些未折叠蛋门以及错误折叠蛋白的积聚引起内质网一系列功能的紊乱,称为内质网应激[1].内质网应激与多种疾病相关,如阿尔茨海默症、帕金森病、亨廷顿病、缺血再灌注损伤、糖尿病及动脉粥样硬化等.越来越多的证据提示,内质网应激在肾脏病理生理过程中亦发挥重要作用[2].本文就内质网应激与肾脏疾病的研究进展作一综述.一、内质网应激与未折叠蛋白反应发生内质网应激的细胞为能够恢复正确的蛋白折叠、阻止未折叠蛋白以及错误折叠蛋白的积聚,激活一项较为保守的适应性反应,称为未折叠蛋白反应( UPR).
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NLRP3炎性复合体在阿尔茨海默病中的研究进展
神经炎症反应是阿尔茨海默病(AD)的重要病理机制之一.研究证实,小胶质细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎性复合体的特异性激活通过多种机制参与AD的神经炎症过程,对于AD的发生、发展至关重要.本文围绕NLRP3炎性复合体在AD中的作用、机制以及NLRP3炎性复合体抑制剂的相关研究总结并报道如下.
关键词： 阿尔茨海默症 B淀粉样蛋白 炎症 NLRP3炎性复合体 -
他汀在化学预防中的作用
美国临床肿瘤学会年会(ASCO)近的资料显示,过去他汀类药物用于降低胆固醇以预防心脏疾病.现在,他汀类也被考虑用于预防其他疾病,包括风湿性关节炎、阿尔茨海默症、多发性硬化症,甚至包括预防癌症.然而,研究者同时指出这种联系尚未被证实,但很可能是存在潜在的联系.
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β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的病因学作用
淀粉样蛋白假说认为β淀粉样蛋白纤维化并在老年斑(senile plaque,SP)中沉淀是阿尔茨海默症发生的根本原因,这一假说是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)研究者广为接受的学说.本文从遗传和非遗传角度论述了影响β淀粉样蛋白产生的因素,以及β淀粉样蛋白假说新进展和存在的问题.
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高频重复经颅磁刺激治疗阿尔茨海默症效果的Meta分析
目的：评估高频重复经颅磁刺激（ rTMS ）对阿尔茨海默症患者的治疗效果。方法：文献检索Pubmed、EMBASE 、Web Science、Science Direct、万方数据库自建库至2016年1月符合纳入标准的所有文献，使用RevMan5．3软件进行统计学分析。结果：纳入9篇文献，其中，试验组（高频rTMS组）158例，对照组（假性刺激组）154例。 Meta 分析结果：两组同时接受刺激治疗6周后，试验组的图片命名测试评分升高，神经精神问卷（NPI）评分和阿尔茨海默评定量表认知分量表（ADAS－cog）评分降低，差异均有统计学意义。结论：高频rTMS能够对6周内阿尔茨海默症患者认知功能的改善起到积极的治疗作用。
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阿尔茨海默症转基因小鼠模型的建立及其脑新皮质区β淀粉样蛋白的分布
目的:比较两种方法建立阿尔茨海默病转基因小鼠模型对小鼠脑新皮质区Aβ分布的影响.方法:选取16月龄雄性小鼠20只,分别建立APP/PSl双转基因(2×Tg-AD组)模型与APP/PSl/tau三转基因(3×Tg-AD组)模型.取两组小鼠新皮质区脑组织行6E10单克隆抗体免疫组化染色等方法显示Aβ阳性神经元及斑块,观察其分布与形态差异,并利用图像分析系统定量比较.结果:在新皮质区2×Tg-AD组Aβ阳性产物主要位于细胞外即细胞外Aβ(eAβ),形成大量的老年斑,细胞内阳性产物少;而3×Tg-AD组Aβ阳性产物主要位于神经元细胞内即细胞内Aβ(iAβ),但老年斑少见.结论:2×Tg-AD组与3×Tg-AD组Aβ阳性产物在新皮质区分布的差异可能反映了两种AD小鼠模型神经病理等改变的不同.
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Tau蛋白与α-突触核蛋白在常见神经系统退行性疾病中的致病机制
随着经济社会的不断发展，社会老龄化趋势日益加剧，与年龄相关的神经系统退行性疾病的发病也随之增加。而在这其中，阿尔茨海默症(AD)与帕金森病(PD)是经典的两种神经系统退行性疾病，AD主要表现为进行性记忆功能减退和认知功能障碍；而PD主要表现为运动功能障碍，这两种疾病影响着全世界范围内约5000万的人口，而这其中大部分病例的分布特点表现为散发。研究表明AD及PD发病分别与Tau蛋白及α-突触核蛋白的关系密切，本文就Tau蛋白与α-突触核蛋白在这两种神经系统退行性疾病中的发病机制及两种蛋白的相关性加以综述。
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锌、铁、硒与阿尔茨海默症
阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性智能障碍为主要表现的中枢神经系统退行性疾病,1907年由德国神经科医生Alois Alzheimer 发现而得名.其病理表现主要为细胞内神经元纤维缠结(NFTs)和细胞外老年斑沉淀.临床上则主要表现为进行性的记忆力障碍、分析判断能力衰退、情绪改变以及行为失常等.AD的病因和发病机制尚不明确,因此缺乏有效的治疗手段.随着全球人口老龄化的程度加快,AD已经给社会和家庭带来了沉重的负担.据统计目前在发达国家AD已成为继心脏病、癌症和中风之后第4位危害人类健康的致死性疾病,世界各国对AD的预防和治疗给予了高度关注.硒、铁、锌是中枢神经系统含量丰富的微量元素,对维持中枢神经正常生理功能具有重要作用.近年来,多项研究表明,硒、铁、锌等微量元素的代谢紊乱在AD发病过程中起着重要作用[1-3].
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α-倒捻子素的生物活性与药理作用研究进展
目的:为α-倒捻子素的研究与开发提供参考.方法:查阅近些年国内外关于α-倒捻子素的文献,并对相关文献进行分类与整理.结果:α-倒捻子素在抑制环氧化酶和葡萄糖苷酶、拮抗组胺受体、抗炎、抗氧化、抗致病菌、抑制神经鞘磷脂酶、促进细胞凋亡以及对阿尔茨海默症的延缓等方面具有一定的研究价值.结论:α-倒捻子素有多种生物活性与药理作用,具有良好的应用前景.
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治疗阿尔茨海默症的天然药物
老年性痴呆症是老年人常见的一种慢性进行性精神衰退性疾病.其病理改变为大脑皮质萎缩,皮质神经减少,大脑皮质和海马中大量神经元纤维缠结(NFT)和老年斑(SP).
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不同延伸护理方式对轻度认知功能障碍患者的干预效果
轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)是介于正常衰老和痴呆之间的一种认知缺损状态,患者表现为与年龄不符的记忆力减退和其他认知功能障碍,不影响日常活动能力,未达到目前老年痴呆的诊断标准.但是,确诊为MCI的患者发生痴呆的危险性极高,阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)转化率为每年8％～25％,比健康对照组发病率高10倍[1].
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中枢神经系统再生及损伤治疗的研究进展
成年哺乳动物周围神经系统(peripheral nervous system,PNS)的冉生已经得到了较好的发展,但是中枢神经系统(center nervous system,CNS)损伤后的修复与再生仍然相当困难与复杂.如帕金森病(Parkinson's disease,PD)、阿尔茨海默症(Al-zheimer disease,AD)、多发性硬化症(multjple sclerosis,MS)等发生后轴突不能完全再生,其功能亦不能完全恢复.CNS轴突损伤后不能再生可能与多种因素有关,例如CNS缺乏足够的神经营养因子支持再生,神经损伤后主要由星状胶质细胞形成的胶质瘢痕以及小胶质细胞产生的炎症因子也会抑制轴突的再生.
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脑脊液和血浆24S-羟基胆固醇水平与轻度认知障碍和阿尔茨海默症关系的Meta分析
目的 系统评价脑脊液和血浆中24S-羟基胆固醇(24S-hydroxycholesterol,24S-OHC)水平与轻度认知障碍(Mild cognitive impairment,MCI)和阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)的关系.方法 全面检索Pubmed,Elseviser 和EMBASE数据库中关于MCI和AD患者脑脊液和血浆24S-OHC水平变化的观察性研究,并进行文献质量评价和资料提取,Review Manager 5.2和Stata12.0对数据进行Meta分析.结果 共有20篇文献纳入分析.Meta结果显示,MCI和AD患者脑脊液中24S-OHC水平都显著高于年龄匹配的健康对照组,合并效应量MD=1.18(95％ CI =0.67～1.69,Z=4.54,P＜0.001)和MD =0.75(95％ CI =0.34～1.17,Z=3.59,P＜0.001),差异均有统计学意义;而与健康对照组相比,MCI和AD患者血浆中的24S-OHC水平的meta分析合并效应量MD=-2.93(95％ CI=-7.29～ 1.43,Z=1.32,P=0.19)和MD=1.42(95％ CI=-3.61 ～6.45,Z=0.55,P=0.58),差异均无统计学意义.结论 脑脊液中24S-OHC的水平显著增高可能作为早期预测MCI和AD风险的生物标志物,对于辅助早期预测及干预认知障碍具有重要意义;而血浆24S-OHC的水平与MCI和AD风险预测无显著相关性.
