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短暂性全面性遗忘1例及其研究进展
短暂性全面性遗忘(transient global amnesia,TGA)是一种少见的临床综合征,1964年Fisher和Adams[1]在论著《Transient global amnesia》中正式提出本概念,并沿用至今.由于TGA临床表现特殊,且辅助检查阳性率低,至今其病因及发病机制仍然存在争议.1 临床资料患者,女,64岁,初中文化水平,因“一过性记忆内容缺失1d”于2016年5月12日收入院.患者于入院1d前无明显诱因于活动中突发记忆障碍:①逆行性遗忘:不认识回家的路,不认识自己的家,不记得儿子近期曾出国留学等.
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蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的发生临床报告
脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的重要并发症,是SAH致死及致残的主要原因.文章总结了SAH诱发CVS分子机制的新研究进展.
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1例克罗恩病的护理
克罗恩病(Crohn's disease,CD),原称克隆病,近两年来,国内专家为了避免与生物工程技术的克隆相混淆而将其改称.克罗恩病西方国家发病率为1/10~10/10万,女性发病危险性比男性高20%~30%[1],我国发病率不高,但并非罕见且有增多趋势.克罗恩病的病因和发病机制仍不十分清楚,他是一种原因不明的肠道炎症性疾病,病变多见于末端回肠和邻近结肠,呈节段性或跳跃式分布.临床以腹痛、腹泻、腹块、肠梗阻为特点,可伴有发热、营养障碍等肠外表现.我科于是2007年1月首次收治1例克罗恩病患者,现将其护理体会报告如下:
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支气管哮喘患者治疗前后血清IL-4和IL-13水平的动态变化
支气管哮喘是一慢性气道炎症性疾患,多种炎性细胞和炎性介质及细胞因子参与其过程,哮喘的病因及发病机制是多年来国内外学者的重点.近年来,不少学者认为细胞因子网络失衡在哮喘的发病中起着重要的作用.
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慢性移植肾肾病氧化应激增加
随着应用更好的免疫抑制剂,外科技术的改进,以及感染的控制,移植肾的短期存活率已明显提高.然而,将近40%的移植肾在手术后数月失功能,10年内发展为肾功能衰竭.手术一年以后的移植肾失功重要的原因为慢性排异反应,又称移植肾肾病或慢性移植肾肾病(CAN).免疫及非免疫因素均与CAN发病机制有关[1].CAN的病理组织学改变是非特异的,包括动脉粥样硬化、肾小球病变、肾小管萎缩及间质纤维化[2],CAN的内皮损伤及内膜增生类似于动脉粥样硬化的早期病变.多种因素促进移植肾接收者的加速性动脉粥样硬化,如高血压、高胆固醇血症、炎症、氧化应激等.移植后病人氧化防御降低,氧化应激增加,CAN病人表现的更为明显[3].已证实脂质过氧化产物参与动脉粥样硬化及肾脏疾病的进展[4~5].然而,有关肾移植病人氧化应激的变化罕有文献报道.
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100例神经精神性系统性红斑狼疮分析
对100例神经精神性系统性红斑狼疮诊断、发病机制、治疗与预后进行了讨论.
关键词: 系统性红斑狼疮 神经精神性系统性红斑狼疮 发病机制 -
浅谈糖尿病合并肾脏病的临床分析
随着生活水平的不断提高,糖尿病已成了影响健康的一大疾患.糖尿病是由不同病因和发病机制引起体内胰岛素绝对或相对不足,以致糖、蛋白质和脂肪代谢障碍,而以慢性高血糖为主要临床表现的全身性疾病.
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激素四日疗法治疗急性血小板减少性紫癜20例临床分析
原发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpuraITP)是小儿常见的出血性疾病,ITP现认为是一种自身免疫性疾病,其主要发病机制在于针对血小板自身抗体与血小板结合导致单核-巨噬细胞系统(主要是肝脏)对血小板吞噬、破坏增加,血小板寿命缩短.临床分急、慢性两型,病程≤6月为急性,病程>6月为慢性[1].现将我科自2004年5月~2005年11月用激素4d疗法治疗急性ITP 20例分析如下:
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更昔洛韦治疗小儿轮状病毒肠炎疗效观察
轮状病毒是世界范围内2岁以下婴幼儿腹泻病的主要病原体,也是婴幼儿致命性腹泻的首要原因.迄今为止,轮状病毒肠炎确切的发病机制仍未被人们完全认识.
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纳洛酮治疗重度新生儿缺氧缺血性脑病临床观察
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机制极其复杂,近年来,随着基础和临床研究的不断深入,发现机体在严重缺氧缺血应激状态下和缺血再灌注过程中产生的多种内源性致病因子是HIE发生的重要环节,其中内源性阿片样物质和氧自由基对脑组织的损伤作用受到关注.纳洛酮可通过多种药理作用影响HIE的病理生理过程.笔者在严格随机对照下,观察了纳洛酮对21例重度HIE的临床疗效,现报导如下.
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"扶脾一号"治疗特发性血小板减少性紫癜的体会
特发性血小板减少性紫癜(ITP),是一种与自身免疫有关的疾病.临床上分急性、慢性两型,急性型可为自限性,多见于儿童,有自发性缓解倾向;慢性型以青年女姓多见,自发性缓解者少.本病的病因和发病机制至今尚未阐明,年发病率约12/10万人.
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高同型半胱氨酸血症与脑卒中的关系
20世纪60年代初同型半胱氨酸首次在尿中被发现,1969年Kilmer Mecully首次提出同型半胱氨酸(HCY)理论,随着研究的深入,现证实高同型半胱氨酸血症在动脉粥样硬化的发病机制中起重要作用,在脑卒中的致病因素中受到了极大关注,现已证实高同型半胱氨酸是脑卒中的一种独立风险因子[1].
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诊断特发性血小板减少性紫癜应注意的问题
特发性血小板减少性紫癜是一种外周血血小板减少,骨髓巨核细胞数目正常或增多并伴有成熟障碍,皮肤、粘膜或其它部位有不同程度的出血性疾病,是一种免疫性血小板破坏过多造成的疾病,约占出血性疾病的30%.欧美新流行病学研究显示,该病年发病率为5/10万~10/10万人口.任何年龄均可发病,儿童和成年人各半,65岁以上老年人发病呈上升趋势,我国尚无特发性血小板减少性紫癜发病的流行病学资料.一般认为该病的发生是由于自身抗体介导的巨核细胞数量和质量异常,细胞毒T细胞直接溶解血小板和抗原特异性T细胞.免疫失耐受等发病机制的新见解.特发性血小板减少性紫癜诊治方面尽管临床排除性诊断和非特异性治疗的现状尚未改变,但诊断理念已有重大更新.应引起学者的重视,许多疾病也有血小板减少,应当注意同特发性血小板减少性紫癜相鉴别.
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COPD病理研究的进展
COPD的病理分析过去都限于对肺气肿的评价,并且以肺实质破坏的程度来评价肺气肿,经过多年对COPD病理的研究,积累了较多肺气肿发病机制及诊断的知识,而且认识到COPD患者的病理改变还包括了气道和肺血管的病理变化,对COPD的发病机制就有了更深刻的认识,现笔者主要对肺气肿的病理进展进行概述.
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HIF-1和BFGF、BFGFR与大肠癌的关系
缺氧诱导因子-1(Hypoxia inducible factor-1, HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子.大量的研究表明HIF-1在大肠癌组织中高表达,且与肿瘤的多种生物学行为有相关性,说明HIF-1在大肠癌的发病机制中扮演着一个相当重要的角色.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的多系统损害
睡眠医学是一门边缘医学,睡眠疾病还没有为大多数医生所了解和重视,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(0SAS)是由于睡眠时上气道完全或部分阻塞,使呼吸时阻力增加,呼吸浅慢或暂停而引起的反复发作的低氧、高碳酸血症和酸血症,同时胸内压改变及交感和副交感失衡,这些病理生理的改变,可导致机体多系统功能损害,甚至猝死.OSAS是一种综合征,发病机制十分复杂,影响因素也很多,许多内科疾患可以是OSAS的临床表现及并发症,因此提高对OSAS的认识可以减少漏诊和误诊,现将OSAS在临床各系统的常见表现罗列如下,以引起广大医生的重视.
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31例高度近视眼临床分析
我国近视发病率为31%,其中高度近视的发病率为1%~2%,有的地区可高达6.98%.高度近视是一种严重损害视功能的进行性退行性疾病,病因及发病机制尚不明确.笔者通过对31例高度近视相关因素的观察和分析,为预防和治疗近视眼提供可靠的研究资料.
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SLE患者血清中sCD137与sCD23的检测及临床意义
系统性红斑狼疮(SLE)是全身性自身免疫性疾病,近年来有多发的趋势,为了进一步探讨其发病机制,我们对62例SLE患者血清可溶性CD137(sCD137)、可溶性CD23(sCD23)及自身抗体进行了检测,现报道如下.
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埃博拉病毒病的发病机制和诊疗策略
埃博拉病毒是一种强致死性病原体,可引起类似于感染性休克的严重出血热——埃博拉病毒病.埃博拉病毒病在2014年西非地区发生历史上大的大流行疫情,其临床特点为凝血功能障碍、毛细血管渗漏综合征和休克.迄今为止尚无针对性抗病毒药物治疗.本文从病原学、感染途径、发病机制、临床特征、辅助检查、诊断及治疗特点等方面探讨埃博拉病毒病的机制和诊疗策略.
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溃疡性结肠炎的治疗经验总结
溃疡性结肠炎(Uicerativecolitis,UC),又称慢性非特异性溃疡性结肠炎(NocspecificUc),是一种病因及发病机制均不明确的慢性结肠炎症.该病病程长,病变范围广,病变部位主要累及结肠黏膜层,以溃疡为主,范围多累及直肠和乙状结肠,有时遍及整个结肠.