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不同细胞因子和蛋白与妊娠期高血压综合征相关性的临床研究
目的：探讨血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素12（IL-12）、白细胞介素4（IL-4）、免疫球蛋白（Ig）G、IgA、IgM，补体C3、补体C4、C反应蛋白（CRP）在不同程度妊娠高血压综合征（简称妊高征）中的变化规律及其临床应用价值。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测114例妊高征患者（其中轻度子痫前期39例、重度子痫前期75例）和93例正常晚期妊娠妇女血清TNF-α、IL-12和IL-4水平，采用免疫比浊法检测IgG、IgA、IgM、补体C3、补体C4和CRP。结果妊高征组TNF-α、IL-12和CRP明显高于正常晚期妊娠组（P均＜0．001），IL-4、IgG、IgM、补体C3和补体C4明显低于正常晚期妊娠组（P均＜0．001）。重度子痫前期组TNF-α、IL-12和CRP明显高于轻度子痫前期组（P＜0．05、P＜0．001、P＜0．001），IL-4、IgG、补体C3和补体C4明显低于轻度子痫前期组（P均＜0．05）。妊高征组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组、正常晚期妊娠组血清CRP与IL-12、TNF-α呈正相关（P＜0．05），血清TNF-α与补体C3、补体C4呈负相关（P＜0．05）。结论妊高征患者血清TNF-α、IL-12、IL-4、IgG、IgM、补体C3、补体C4和CRP出现不同程度的异常。IL-12、IL-4、IgG、补体C3、补体C4和CRP可反映妊高征的严重程度，可作为判断病情的指标。
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肝移植巨细胞病毒感染发病受者CD8+ IFN-γ+和CD8+ IL-4+细胞比例的变化
目的 分析肝移植术后人类巨细胞病毒(HCMV)感染发病受者外周血CD8+细胞内干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的变化.方法采用双色流式细胞术分析HCMV感染发病受者与HCMV感染未发病受者CD8+细胞中IFN-γ+和IL-4+细胞的水平.结果肝移植术后HCMV感染发病受者CD8+细胞中IFN-γ+细胞所占的比例较HCMV感染未发病受者低(P《0.05);CD8+细胞中IL-4+细胞在HCMV感染发病受者与HCMV感染未发病受者之间没有显著变化;IFN-γ/IL-4比值在HCMV感染发病受者明显降低.结论 IFN-γ水平的降低与肝移植术后HCMV感染发病相关.
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肿瘤相关巨噬细胞模型建立的实验研究
目的 建立肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的体外分化模型.方法 分离健康人外周血单核细胞进行体外培养;经白细胞介素4 (IL-4)、白细胞介素13(IL-13)刺激后,利用流式细胞术检测细胞表面标志物CD14、CD204、CD206的表达改变;利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测单核细胞白细胞介素10(IL-10)分泌量的改变;继而将刺激后的单核细胞与肿瘤细胞共培养,采用Hoechst染色观察其对肿瘤细胞的杀伤情况.结果 经IL-4和IL-13刺激后,单核细胞表面CD14的表达率未发生明显变化,而CD204和CD206的表达显著增高,同时IL-10的分泌量也显著增高;与肿瘤细胞共培养结果显示,经IL-4/IL-13刺激的单核细胞对肿瘤细胞的杀伤能力显著下降.结论 IL-4/IL-13可在体外诱导单核细胞呈现TAM的表型和功能,适用于TAM分化模型的建立,该模型可应用于针对TAM的相关研究.
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白细胞介素4、白细胞介素8、白细胞介素10在哮喘和慢性阻塞性肺疾病发病中的作用
目的:探讨外周血白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)在哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测急性发作期和缓解期哮喘患者各50例(哮喘组)、急性加期和缓解期COPD患者各50例(COPD组)及健康志愿者50例(健康对照组)血清中IL-4、IL-8、IL-10的水平.结果:哮喘组急性发作期IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期(P<0.01),且2期均显著高于正常对照组(P<0.01);哮喘组急性发作期IL-10水平显著低于缓解期(P<0.01),且2期均显著低于健康对照组(P<0.01).COPD组急性加重期IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期(P<0.01),且2期均显著高于健康对照组(P<0.01).哮喘组急性发作期IL-10水平显著低于缓解期(P<0.01),且2期均显著低于健康对照组(P<0.01).哮喘急性加重期IL-4水平显著高于COPD急性加重期(P<0.01);COPD急性加重期IL-8水平高于哮喘急性发作期(P<0.01);哮喘急性发作期IL-10水平显著低于COPD急性发作期(P<0.01).结论:IL-4、IL-8、IL-10均参与了哮喘和COPD的气道炎性反应,IL-4、IL-8是促炎因子,而IL-10是抑炎因子.IL-4在哮喘的气道炎症形成中起重要的作用.而 IL-8、IL-10为COPD的主要炎症因子.
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老年深静脉血栓形成和转归中炎症因子的作用研究
目的 研究白细胞介素家族中的有关炎症反应因子和C-反应蛋白(CRP)在老年深静脉血栓(DVT)病人中的作用及其发病机理,探讨老年DVT病人的早期诊断和病程转归标志物.方法 选39例老年急性DVT病人.在治疗前2 h和治疗后第1、3、7、14天,分别检测IL-2、sIL-2R、IL-4、IL-6、IL-8和CRP.结果 在急性DVT病人中sIL-2R、IL-6、IL-8和CRP在治疗前2 h和治疗后第1天高于正常值(P＜0.01),该两个阶段之间差异无统计学意义(P＞0.05),与治疗后第3天,第7天和第14天差异有统计学意义(P＜0.01),IL-2在治疗前后呈现下降趋势(P＜0.01),IL-4治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8和CRP,可作为老年DVT病人血液中早期炎症标志物的测定,也可作为反映和病情转归的炎症标志物测定.
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复方甘草酸苷对TNBS结肠炎大鼠肠道炎症的影响
背景:复方甘草酸苷的主要成分甘草酸具有抗炎和免疫调节作用.临床上复方甘草酸苷用于溃疡性结肠炎的治疗取得一定疗效.目的:观察复方甘草酸苷对实验性结肠炎大鼠肠道炎症的影响及其可能机制.方法:40只大鼠随机分为四组,三组以TNBS/乙醇诱导结肠炎,并分别予0.9％ NaCl(模型对照组)、复方甘草酸苷和SASP灌肠14 d,正常对照组仅以0.9％ NaCl灌肠14 d.实验期间评估疾病活动指数(DAI).治疗结束后处死大鼠,行结肠黏膜大体和组织学损伤评分,免疫组化法检测结肠组织NF-κB p65、iNOS表达,ELISA法检测血清IL-8、IL-4水平.结果:模型对照组大鼠DAI、结肠黏膜大体和组织学损伤评分以及结肠组织NF-KB p65、iNOS表达和血清IL-8水平显著高于正常对照组(P＜0.05),血清IL-4水平显著低于正常对照组(P＜0.05).复方甘草酸苷组大鼠上述指标均较模型对照组显著好转(P＜0.05),与SASP组相比无明显差异.结论:复方甘草酸苷对结肠炎的治疗作用可能与抑制NF-kB活化,进而下调iNOS以及促炎细胞因子如IL-8表达,上调抗炎细胞因子如IL-4表达有关.
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硫化氢与小鼠恶唑酮结肠炎肠黏膜损伤的相关性
研究发现内源性气体递质H2S可能具有抗炎活性.关于H2S在溃疡性结肠炎(UC)中的作用,目前研究结果不一.目的:探讨H2S与恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎肠黏膜损伤的相关性.方法:健康雄性昆明小鼠96只随机分为正常对照组、模型组、NH2 OH组、NaHS组,后三组建立恶唑酮结肠炎模型,NH2 OH组和NaHS组分别腹腔注射H2S合成关键酶胱硫醚β合酶(CBS)抑制剂NH2 OH和H2S供体NaHS干预3d或7d.实验期间评估疾病活动指数(DAI).干预结束后处死小鼠,取病变结肠组织行组织学损伤评分,以ELISA法测定白细胞介素-4(IL-4)含量,以real time RT-PCR测定CBS mRNA表达,同时检测血浆H2S含量.结果:模型组、NH2 OH组、NaHS组DAI评分、结肠黏膜组织学损伤评分和结肠组织IL-4含量、CBS mRNA表达明显高于正常对照组,NH2 OH组高于模型组,NaHS组低于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).NH2 OH组血浆H2S含量明显低于正常对照组和模型组,NaHS组明显高于正常对照组和模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:内源性H2S与小鼠恶唑酮结肠炎的肠黏膜损伤之间存在明显相关性,可能起抗炎和肠黏膜保护作用.
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胆汁反流性胃炎胃黏膜Th1/Th2平衡的研究
胆汁反流性胃炎(BRG)是由过多的十二指肠胃反流引起的胃黏膜化学性炎症,与萎缩、肠化生等胃黏膜癌前病变有关.胃黏膜癌变过程中存在Th1/Th2平衡向Th2方向漂移.目的:探讨BRG的免疫发病机制及其胃黏膜Th1/Th2平衡状态与胃癌的关系.方法:60例原发性BRG患者和38例正常对照者纳入研究.于内镜下行BRG分级,取胃黏膜根据新悉尼系统行组织学变化分级,并以免疫组化方法检测胃黏膜Th1细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)和Th2细胞因子白细胞介素-4(IL-4)表达,分析两者表达与BRG胃黏膜内镜和组织学表现的相关性.结果:BRG胃黏膜中的IFN-γ、IL-4阳性表达率均显著高于正常对照组且两者呈负相关(P＜0.05),IL-4呈高表达而IFN-γ呈低表达(免疫组化评分:2.60±1.83对1.10±1.12).BRG胃黏膜IFN-γ表达与胃黏膜慢性炎症和活动性呈正相关(P＜0.05),与肠化生呈负相关(P ＜0.05);IL-4表达与胃黏膜慢性炎症、活动性、萎缩呈正相关(P＜0.05);两者表达均与BRG内镜分级呈正相关(P＜0.05).结论:BRG胃黏膜的Th1/Th2平衡向Th2方向漂移,与胃黏膜癌变过程中的Th1/Th2平衡漂移方向一致;Th2型炎症反应在BRG的发生、发展中起重要作用;Th1极化时胃黏膜不易发生肠化生.
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恶唑酮结肠炎小鼠模型的建立
背景:建立合适的动物模型有助于炎症性肠病(IBD)的研究,然而目前尚缺乏类似人类溃疡性结肠炎(UC)的动物模型.目的:建立恶唑酮诱导的小鼠结肠炎模型,并评估其在IBD研究中的价值.方法:予BALB/c小鼠皮肤涂搽0.2 ml 3%恶唑酮(溶解于100%乙醇中)2次致敏,5天后予0.15 ml 1%恶唑酮(溶解于50%乙醇中)灌肠.观察小鼠的疾病活动指数(DAI)和病变结肠的组织学改变,并测定髓过氧化物酶(MPO)活性以及肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-4的含量.结果:结肠炎模型小鼠的DAI、组织学损伤评分和MPO活性均较对照组有明显改变,病变结肠组织的IL-4含量显著增高,TNF-ot和IFN-γ含量则基本正常;结肠炎症可持续2周左右.结论:恶唑酮诱导的结肠炎是一种IL-4介导的2型辅助性T细胞(Th2)型炎症,其组织学特征和炎症分布均类似人类UC.恶唑酮小鼠结肠炎模型可作为研究UC发病机制和评估药物疗效的有益工具.
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幽门螺杆菌相关性胃癌患者局部Th1/Th2细胞免疫应答变化
背景:幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌发生相关,免疫应答可能是其主要致病机制之一.目的:探讨Hp相关性胃癌患者黏膜局部Th1/Th2细胞免疫应答变化.方法:选取2011年1～6月27例胃癌患者和28例对照者,采用14C-尿素呼气试验、Hp抗体检测Hp感染,免疫组化法检测胃黏膜局部干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-4表达情况.结果:Hp总体感染率为61.8％.Hp阳性患者中,胃癌组IFN-γ表达明显低于对照组(P＜0.05),IL-4表达明显高于对照组(P＜0.05)；Hp阴性患者中,胃癌组IFN-γ、IL-4表达与对照组均无明显差异(P＞0.05).Hp阳性胃癌患者IL-4表达明显高于Hp阴性胃癌患者(P＜0.05),Hp阳性对照组IFN-γ表达明显高于Hp阴性对照组(P＜0.05).结论:Hp阳性对照者以Th1细胞介导的免疫应答为主,Hp阳性胃癌患者以Th2细胞为主.黏膜局部Th1/Th2细胞免疫应答变化可能与Hp感染相关疾病的进展,特别是胃癌的发生密切相关.
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吡喹酮治疗血吸虫感染小鼠后IFN-γ和IL-4及T细胞的变化
目的 观察血吸虫感染小鼠经吡喹酮治疗后血清中细胞因子IFN-γ和IL-4的水平,及脾细胞中特异性T细胞数量的变化. 方法 将90只6～8周龄BALB/c小鼠随机分成3组,分别为感染组、治疗组和对照组,每组30只.感染组和治疗组小鼠经腹部感染血吸虫尾蚴(约25条/鼠).治疗组小鼠于感染后6周经口给予吡喹酮治疗,300 mg/(kg·d) ×3 d.分别在治疗后4、6、8和12周,对各组小鼠进行称重,采血并分离血清,ELISA检测血清细胞因子IFN-γ和IL-4水平.无菌取小鼠脾脏,制备脾细胞悬液,经日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)刺激后,用酶联免疫斑点法(ELISPOT)分别检测分泌IFN-γ和IL-4的特异性T淋巴细胞的增殖水平. 结果 治疗组小鼠体重在治疗后4～12周均显著大于感染组(P＜0.05),与对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).ELISA结果表明,治疗后4周,治疗组血清中IFN-γ和IL-4水平与感染组间差异无统计学意义(P＞0.05),而治疗后6、8和12周,治疗组的IFN-γ(0.038±0.013、0.028±0.001和0.027±0.007)和IL-4(0.051±0.020、0.045±0.019和0.043±0.016)水平均显著低于感染组(IFN-γ:0.057±0.004、0.060±0.023和0.052±0.017,IL-4:0.150±0.014、0.148±0.014和0.123±0.017)(P＜0.05),而治疗组和感染组的IFN-γ和IL-4水平均显著高于对照组(P＜0.05).ELISPOT结果显示,在治疗后4周和6周,治疗组脾细胞中IFN-γ特异性淋巴细胞数量与感染组间差异无统计学意义(P＞0.05),而治疗后8周和12周治疗组细胞数量(39.9±22.8和38.5±6.2)显著低于感染组(141.9±39.3和106.8±28.6)(P＜0.05);治疗组脾细胞中IL-4特异性淋巴细胞数量在治疗后4周显著高于感染组(P＜0.05),而后开始减少,治疗后8周和12周(111.3±14.3和113.0±44.2)显著低于感染组(220.3±107.1和208.1±17.2) (P＜0.05);治疗组和感染组脾细胞中IFN-γ和IL-4特异性淋巴细胞数量均显著高于对照组(P＜0.05). 结论 吡喹酮治疗血吸虫感染小鼠后血清中细胞因子IFN-γ和IL-4水平降低,脾细胞中IFN-γ和IL-4特异性淋巴细胞数量减少.
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穿心莲内酯对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞的免疫调节作用
目的 探讨穿心莲内酯对体外培养慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMC)表达Th1细胞因子IFN-γ mRNA及Th2细胞因子IL-4 mRNA和IL-10 mRNA的影响及其抗HBV的活性.方法 分别应用穿心莲内酯10mg/L(实验组)及0.1%二甲基亚砜(对照组)加入细胞培养液中刺激CHB患者PBMC.不同浓度穿心莲内酯(实验组)及阿德福韦(对照组)刺激HepG2.2.15细胞系,实时荧光定量PCR检测处理后PBMC的IFN-γ tuRNA、IL-4 mRNA及IL-10mRNA表达水平及HepG2.2.15细胞系HBV DNA复制水平.结果 穿心莲内酯10 mg/L处理16 h后,实验组PBMC的IFN-γ mRNA表达水平高于对照组(Z=-2.78,P=0.05),IL-4 mRNA及IL-10 mRNA的表达水平明显低于对照组(Z=-3.82,P<0.01),IFN一γ/IL-4 mRNA的比例较对照组明显提高(Z=-3.82,P<0.01),不同浓度穿心莲内酯对HepG2.2.15细胞系HBV DNA复制无明显影响(t=11.88,P>0.05),而阿德福韦对HBV DNA有抑制作用(t=15.95,P<0.05).结论 穿心莲内酯对CHB患者PBMC内IFN一γ mRNA、IL-4 mRNA及IL-10 mRNA的表达水平有调节作用,改善Th1/Th2平衡,对HBV DNA无直接抑制作用.
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辅助性T淋巴细胞1、2、17在慢性乙型肝炎病毒感染状态中的变化
目的 了解慢性HBV感染中辅助性T淋巴细胞(Th)1、Th2、Thl7产生的主要细胞因子的表达,以反映这3种细胞的功能状态.方法 ELISA测定34例慢性乙型肝炎、31例肝硬化、26例原发性肝癌、22例慢性重型乙型肝炎患者及15例健康对照者m清中的1FN-γ、IL-4和IL-17水平,对数据进行t检验和Pearson相关分析.结果 IFN-γ/IL-4在慢性乙型肝炎患者(1.08±0.66)比健康对照者(2.60±0.60)降低(P＜0.01),在慢性重型乙型肝炎患者(4.81±0.87)比健康对照者升高(P＜0.01);IFN-γ/IL-17在慢性乙型肝炎(1.13±0.85,P＜0.01)、肝硬化(1.69±0.92,P=0.010)、肝癌(1.76±0.84,P=0.011)患者比健康对照者(2.66±0.70)降低,在慢性重型乙型肝炎患者(3.68±0.42)比健康对照者升高(P=0.004);IL-4/IL-17在肝硬化(0.72±0.38,P=0.026)、肝癌(0.63±0.19,P＜0.01)患者比健康对照者(1.04±0.23)降低.结论 慢性乙型肝炎患者IL-4的表达占优势;肝硬化、肝癌患者IL-17的表达占优势;慢性重型乙型肝炎患者IFN-γ的表达占优势.
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Graves病甲亢与白细胞介素4基因启动子区-590C/T多态性的相关性研究
探讨中国天津地区汉族人群白细胞介素4(IL-4)基因启动子区-590多态性分布特点及其与Graves病(GD)甲亢发病易感性的关系.结果 表明中国天津地区汉族人与不同种族和地区人群的IL-4(-590)基因多态性分布差异有统计学意义;在天津汉族人群中,GD甲亢与IL-4(-590)基因多态性无相关性.
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基因静默对肠易激综合征内脏高敏感大鼠肠道树突状细胞免疫功能的影响
目的 了解PDIA3基因在IBS内脏高敏感大鼠结肠黏膜异常免疫应答中的作用及机制.方法 将48只成年SD大鼠分为空白对照组、空病毒组(IBS-1)、PDIA3基因静默组(IBS-2)和模型对照组(IBS-3),每组各12只.免疫组织化学法检测回盲部结肠组织表面分子CD103的表达,流式分选技术分离肠系膜淋巴结树突状细胞(DC),磁珠分选技术分离脾脏CD4+/CD8+T淋巴细胞,DC和CD4+/CD8+T淋巴细胞共培养,MTT法检测DC促淋巴细胞增殖能力,ELISA法检测DC促CD4+/CD8+T淋巴细胞分泌IL-4、IL-9水平.统计学处理采用独立样本t检验.结果 大鼠肠道CD103标记的DC计数在空白对照组为(6.25±1.14)个/高倍镜视野(HPF),低于IBS-3组的(10.83±1.03)个/HPF(t=10.07,P＜0.05);IBS-2组为(7.42±0.90)个/HPF,低于IBS-3组,差异有统计学意义(t=-9.25,P＜0.05).空白对照组和IBS-3组大鼠DC促进CD4+T淋巴细胞增殖的MTT值分别为0.54±0.01和0.60±0.01(t=3.373,P＜0.05);IBS-2组为0.53±0.01,低于IBS-3组,差异有统计学意义(t=-3.139,P＜0.05);DC促进CD8+T淋巴细胞增殖的MTT值分别为0.52±0.01和0.59±0.00(t=3.539,P＜0.01);IBS-2组为0.54±0.01,低于IBS-3组,差异有统计学意义(t=-3.183,P＜0.01).空白对照组和IBS-3组大鼠DC促CD4+T淋巴细胞分泌IL-4水平分别为10.24±0.09和16.61±1.00(t=3.222,P＜0.05);IBS2组为11.75±0.54,低于IBS-3组,差异有统计学意义(t=-3.539,P＜0.01).空白对照组和IBS-3组大鼠DC促CD4+T淋巴细胞分泌IL-9水平分别为15.86±10.19和43.51±11.32(t=4.529,P＜0.05);IBS-2组为29.05±2.09,低于IBS-3组,差异有统计学意义(t=-6.841,P＜0.01).空白对照组和IBS-3组大鼠DC促CD8+T淋巴细胞分泌IL-4水平分别为7.35±0.12和13.91±0.57(t=19.557,P＜0.01);IBS-2组为8.63±0.24,低于IBS-3组,差异有统计学意义(t=-14.782,P＜0.01).空白对照组和IBS-3组大鼠DC促CD8+T淋巴细胞分泌IL-9水平分别为29.12±5.14和60.70±11.02(t=4.122,P＜0.05);IBS-2组为37.17±2.65,低于IBS-3组,差异有统计学意义(t=-3.255,P＜0.05).结论 PDIA3可能介导DC激活T淋巴细胞,上调相关细胞因子水平,导致肠黏膜异常免疫应答,促进IBS内脏高敏感形成.
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溃疡性结肠炎结肠黏膜脱氧核糖核酸甲基转移酶3a表达及作用研究
目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜固有层内单个核细胞中脱氧核糖核酸甲基转移酶3a(DNMT3a)与白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)表达的相关性.方法 选取2009年11月至2010年3月天津医科大学总医院60例结肠内镜活检标本,其中活动期UC和正常对照组各30例.应用免疫组织化学染色法(SABC法)检测各组结肠黏膜固有层内单个核细胞中DNMT3a、IL-4、IFN-γ的表达,分析三者与不同程度结肠炎性反应的关系.结果 UC组结肠黏膜固有层内单个核细胞中DNMT3a、IL-4、IFN-γ的表达阳性率均高于正常对照组,差异有统计学意义(x2分别=16.596、42.857和6.667,P值分别=0.000、0.000和0.024).三者在重度炎性反应组中的表达强度均高于轻中度炎性反应组,且其表达强度随疾病活动度加重而升高.UC组IL-4、IFN-γ表达与DNMT3a表达均呈正相关(r值分别=0.460和0.559,P值分别=0.010和0.001).结论 UC结肠黏膜中DNMT3a、IL-4、IFN-γ表达与结肠炎性反应程度相关,DNA甲基化可能参与UC发病过程中Th1/Th2免疫平衡的调节.
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高危哮喘儿血清中IL-4、IFN-γ及总IgE的测定及其临床意义
为了解高危哮喘儿体内免疫失衡情况采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)酶联免疫分析法及微粒子酶标免疫分析法(MEIA)检测50例高危哮喘儿血清中IL-4、IFN-γ和总IgE的水平,并进行了相关性研究.结果;高危哮喘儿血清中IL-4和IgE明显高于健康对照组((t=5.7007、7.2111,P均＜0.001),而IFN-γ则降低(t=1.8235,0.01＜P＜0.05).高危哮喘儿A、B、C三组间免疫指标差异比较,C组的IL-4、总IgE含量明显高于A组、B组,P均＜0.001,而C组的IFN-γ则低于A组、B组,P＜0.01.经直线相关分析显示高危哮喘儿IL-4、IL-4/IFN-γ比值分别与血清IgE含量呈高度正相关(r分别为0.9064、0.7139,t分别为14.8660、4.2035,P均＜0.001),而IFN-γ与总IgE呈负相关(r=-0.3541,t＝1.5611,P＜0.05).提示;高危哮喘儿体内存在着与哮喘儿相似的免疫学变化,TH2型细胞分泌细胞因子异常亢进及IgE生成增多;TH2功能亢进,IgE升高,可作为高危哮喘儿的实验室指标,也可作为临床上筛选高危哮喘儿向哮喘转化的预测指标,早期免疫干预,有利于哮喘的一级预防.
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维生素K1对哮喘大鼠IL-4水平及ICAM-1表达的影响
目的 探讨维生素K1对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF) 中白细胞介素4 (IL-4) 及肺组织中细胞间黏附分子-1 (ICAM-1) 表达的影响.方法 将30只雄性SD大鼠随机分成3组,维生素K1组、哮喘组、正常对照组,每组10只.用卵白蛋白进行致敏和激发制备大鼠哮喘模型,分析BALF中的细胞分类计数,运用ELISA方法测定BALF中IL-4含量,运用免疫组化方法测定肺组织标本中ICAM-1阳性细胞平均光密度值.结果 维生素K1组大鼠BALF中嗜酸粒细胞计数、中性粒细胞计数、IL-4含量及肺组织中ICAM-1阳性表达较哮喘组明显降低,但仍高于对照组,差异有统计学意义 (P <0.05).结论 维生素K1能够降低哮喘大鼠BALF中IL-4含量及ICAM-1的表达.
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哮喘患儿IL-4、IL-12与IgE水平的初步研究
采用双抗夹心ELISA法测定30例哮喘发作期、12例哮喘缓解期患儿血浆及外周血单个核细胞(PBMC)白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素12(IL-12)与血清IgE的水平，结果表明：哮喘患儿发作期、缓解期血清IgE水平、血浆及PBMC经PHA和LPS刺激后的IL-4水平较正常对照组明显升高(P＜0.01)，IL-12水平较正常对照组明显降低(P＜0.01)。且缓解期IgE、IL-4及IL-12水平较发作期均有明显差异(P＜0.05)。提示哮喘患儿发作期及缓解期均存在IgE、IL-4及IL-12水平失衡。
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黄芩甙在过敏性哮喘模型中的作用
黄芩甙是从中药黄芩中提取的一种有效成分,具有抗炎、抗变态反应作用,可抑制致敏豚鼠肺组织释放的慢反应物质(SRS-A)及组织胺,降低毛细血管的通透性及对离体豚鼠气管有抗胆碱作用[1,2].为进一步探讨黄芩甙对哮喘的保护机制,本实验观察了黄芩甙作用下豚鼠哮喘模型体内可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)及白细胞介素4(IL-4)的水平变化.
