心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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窦房结功能不良与传导阻滞患者植入双腔起搏器后动态心电图的表现及其意义
目的 探讨窦房结功能不良与传导阻滞患者植入双腔起搏器后动态心电图的表现及临床意义.方法 分析植入DDD型双腔起搏器的160例患者的动态心电图,其中窦房结功能不良组80例,传导阻滞组80例,比较2组患者植入双腔起搏器后的动态心电图表现、主要的工作模式、心室起搏情况、自身心律失常及起搏器所致的心律失常.结果 窦房结功能不良组与传导阻滞组起搏比例≥60％者均多于起搏比例＜60％者(82％比18％、85％比15％),组间差异无统计学意义.窦房结功能不良组心房按需起搏工作模式显著高于传导阻滞组(31％比2％,P＜0.01),而心室按需起搏/心房同步心室起搏工作模式显著低于传导阻滞组(19％比50％,P＜0.01);组间比较,双腔按需起搏工作模式检出率二者无统计学差异(50％比48％).窦房结功能不良组心室安全起搏检出率显著高于传导阻滞组(25％比12％,P＜0.05),而心室起搏融合波的检出率则显著低于传导阻滞组(35％比51％,P＜0.05).窦房结功能不良组起搏介导性心动过速及感知房性心动过速触发快速型心室起搏的检出率显著高于传导阻滞组(12％比2％,24％比11％,P＜0.05),房性心动过速和频发房性早搏的检出率亦显著高于传导阻滞组(38％比18％,22％比4％,均P＜0.05).结论 窦房结功能不良与传导阻滞患者植入双腔起搏器后对应的主要工作模式可以通过动态心电图的各种表现进行识别,全面了解起搏器的工作状态,为起搏器的合理程控以及自身心律失常提供可靠的依据.
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辅助阿托伐他汀钙治疗对扩张型心肌病患者心功能及血清Cys-C的影响
目的 观察辅助阿托伐他汀钙治疗对扩张型心肌病(DCM)患者心功能及血清胱抑素(Cys)-C影响.方法 选取住院的48例心功能Ⅱ ～ Ⅳ级DCM患者,测定患者心脏超声参数、血浆氨基末端脑钠尿肽前体(NT-proBNP)及血清Cys-C等血清生化指标,将患者随机分为常规试药组(对照组,27例)及辅助阿托伐他汀钙试药组(试药组,21例),后者在常规治疗基础上联用阿托伐他汀钙20 mg/d,治疗12个月后测定并比较两组心超参数及Cys-C等血清生化指标.结果 ①试药组治疗12个月后心功能改善程度优于对照组(P＜0.01),左室舒张末内径(LVEDD)、血清NT-proBNP及Cys-C水平低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);②DCM患者血清Cys-C水平与左室射血分数(LVEF)、NT-proBNP、血肌酐(SCr)及肾小球滤过率(GFR)呈强相关性(P＜0.01).结论 长期常规剂量辅助阿托伐他汀钙治疗可改善DCM患者心功能,逆转心肌重构,该作用可能与其下调患者血清Cys-C水平相关.
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冷冻球囊消融治疗心房颤动术中迷走神经反射对复发的影响
目的 研究冷冻球囊消融治疗心房颤动(房颤)术中出现迷走神经反射对手术成功率的影响.方法 分析行冷冻球囊消融的阵发性/持续性房颤患者103例,根据术中是否发生迷走神经反射分为两组:迷走神经反射组(n=40)和非迷走神经反射组(n=63).比较两组患者的基线资料,术中参数及即刻成功率.术后随访至少12个月,观察房颤的复发率.结果 两组在并发高血压病、糖尿病和脑梗死以及左房内径等方面均无统计学差异.两组术中应用23 mm小球囊的比例、手术时间、X线曝光时间、曝光量也均无显著差异.术中出现较长时间严重迷走神经反射2例,经心室起搏、静注阿托品后恢复.术后随访12～21 (13.6±2.3)个月,迷走反射组复发14例(35％),非迷走神经反射复发20例(32％),两组间无显著统计学差异.结论 冷冻球囊隔离肺静脉治疗房颤术中出现迷走神经反射不影响房颤术后复发.
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卵圆孔未闭患者标准化右心声学造影与传统方法的比较
目的 比较标准化右心声学造影与传统的右心声学造影检测卵圆孔未闭右向左分流的敏感性及特异性.方法 选取临床怀疑有右向左分流者500例,随机采用标准化右心声学造影方法和传统的右心声学造影方法进行右心声学造影检查,以经食管超声或术中造影证实的卵圆孔未闭为金标准,比较两种右心声学造影方法对卵圆孔未闭患者诊断的敏感性和特异性.结果 500例患者经食管超声及术中证实共有卵圆孔未闭患者278例.标准化右心声学造影检测卵圆孔未闭的灵敏度(92.8％)和准确度(95.2％)显著高于传统的右心声学造影(分别84.2％和89.8％,均P＜0.01),两种方法对卵圆孔未闭患者诊断的特异度无显著差别(98.2％ vs.96.8％).结论 标准化右心声学造影的灵敏度和准确度高于传统右心声学造影.
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侧壁nQRS与心脏再同步化治疗反应性有关联
目的 分析侧壁QRS波切迹(nQRS)与心脏再同步化治疗(CRT)关联性.方法 将接受CRT治疗的慢性心力衰竭患者41例,按术后有无反应分为有反应组(n=28)和无反应组(n=13),分析两组基线资料有无显著差异(单因素分析),再进行多因素Logistic回归分析.结果 共纳入41例患者,男性28例(68％),平均年龄59岁.经单因素分析发现,有反应组与无反应组出现侧壁nQRS的病例数分别为19例(68％)、4例(31％),两组间差异有统计学意义(P ＜0.05);QRS波群时限(QRSd)相比无反应组比有反应组更宽(P＜0.05).经多因素logistic回归分析侧壁nQRS[OR =4.750,95％ CI(1.148,19.650),P＜0.05]与CRT术后无反应相关.结论 侧壁nQRS是CRT术后有无反应的独立相关因素.
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心率减速力及心率变异性对中老年血管迷走性晕厥患者的诊断价值
目的 评价心率减速力(deceleration capacity,DC)和心率变异性(heart rate variability,HRV)对中老年血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)患者的诊断价值.方法 对57例不明原因晕厥的中老年患者进行直立倾斜试验(HUTT)及动态心电图监测,根据结果将研究对象分为HUTT阳性组(25例)和HUTT阴性组(32例).分析两组DC和HRV各指标的差异.绘制ROC曲线,分析DC和HRV对中老年VVS患者的诊断价值.结果 HUTT阳性组DC和HRV各指标均高于阴性组,其中DC、SDNNi、rMSSD、LF显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,DC和LF对VVS的检出存在预测价值,佳的临界值分别为6.6 ms、340 Hz.结论 中老年VVS患者在无症状期间自主神经功能紊乱.DC和LF适用于临床筛查中老年VVS患者.
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尼可地尔在冠脉痉挛患者中的疗效和安全性
目的 探讨尼可地尔在治疗冠脉痉挛患者中的疗效及安全性.方法 通过冠脉造影筛选出符合冠脉痉挛的患者50例,随机分为对照组和试药组,对照组给予抗血小板、调脂等常规治疗,试药组在常规治疗的基础上加用尼可地尔5 mg(3次/d),观察两组临床疗效以及治疗前后内皮功能变化[NO含量与内皮素(ET)-1水平]及药物安全性.结果 试药组的治疗效果明显优于对照组(P＜0.05),与治疗前相比,对照组治疗后NO含量增高(P＜0.05),ET-1含量减低(P＜0.05);尼可地尔组治疗3个月后,NO含量显著增加(P＜0.01),ET-1含量显著减低(P＜0.01).治疗3个月后,与对照组相比,试药组NO含量显著增高(P＜0.01),试药组ET-1含量显著减低(P＜0.01),试药组仅发生1例轻微头痛,可耐受.结论 尼可地尔在治疗冠脉痉挛患者中具有良好的疗效和安全性.
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平板运动对青年男性外周血细胞和心功能的影响
目的 研究青年男性一次平板运动对外周血细胞和心功能的影响.方法 筛选健康青年男性21例,采用Bruce方案行平板运动试验,以次级量目标心率(220-年龄)×90％为终点.运动前1h和结束即刻接受采血和超声心动图检查,并对比两组数据.结果 ①运动结束即刻代表左心室收缩功能参数较运动前增高:左室射血分数(LVEF)[(65±4)％ vs.(59±6)％,P＜0.01],和左室短轴缩短率(FS)[(33.1±3.4)％ vs.(29.1±2.7)％,P＜0.01];每搏输出量(SV)未见显著变化.运动结束即刻左室舒张功能(E/A,PVS/PVD)较运动前轻度减低[(1.0±0.2)vs.(1.5±0.3),P＜0.01;(1.2±0.1) vs.(1.7±0.4),P＜0.01],运动结束即刻,室间隔和下壁在收缩和舒张期均出现组织运动增加[室间隔(0.15±0.03) m/s vs.(0.12±0.02) m/s,P＜0.05;(0.17±0.04) m/s vs.(0.13±0.02) m/s,P＜0.01;下壁(0.13±0.03) m/s vs.(0.12±0.02) m/s,P＜0.01;(0.22±0.12) m/s vs.(0.15±0.03)m/s,P＜0.01],而侧壁主要在舒张期出现运动轻度增加[(0.19±0.05) m/s vs.(0.15±0.02) m/s,P＜0.01].运动结束即刻左右心房内径略减小,左房收缩功能(A峰值和PVA/PVA-t)轻度增加[(0.7±0.1)m/s vs.(0.6±0.1)m/s,P＜0.01;(0.3±0.08) vs.(0.3±0.04),P＜0.01].②运动结束即刻较运动前,血液淋巴细胞轻度增加,而中性粒细胞轻度减少[(0.43±0.09) 109/L vs.(0.35±0.10) 109/L,P＜0.01;(0.50±0.09) 109/L vs.(0.57±0.10)109/L,P＜0.01],平均血小板体积测定、血小板计数及血小板比积测定均增高[(10.7±0.6) fl vs.(10.6±0.7) fl,P＜0.05;(234±43) 109/L vs.(214±47) 109/L,P＜0.01;(0.25±0.04) fl vs.(0.22±0.04) fl,P＜0.01],红细胞体积略微增大[(90.3±2.7) fl vs.(89.8±2.5)fl,P＜0.05].结论 急性运动可以引起心脏收缩功能代偿性的增加,室壁运动增加,代偿性的红细胞体积的增加,血小板的增加和白细胞分类的变化.
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不同心电图特征对特发性室性期前收缩右室流出道起源部位诊断价值比较
目的 比较体表心电图鉴别右室流出道室性期前收缩具体起源点的诊断价值.方法 分析经射频导管消融治疗室性期前收缩靶点明确为右室流出道的139例患者(其中右室流出道间隔部起源的111例,游离壁起源的28例)的体表心电图特点,以室性期前收缩时Ⅰ导联主波形态、QRS波时限、胸前导联移行及下壁三肢体导联有无顿挫进行分析,评估其对鉴别右室流出道室性期前收缩具体起源点的准确性.结果 以室性期前收缩的QRS波宽度≥140 ms判断为右室流出道游离壁起源的灵敏度为86％,特异度为58％;以下壁三肢体导联均有顿挫或切迹判断为游离壁起源的灵敏度为64％,特异度为91％;以Ⅰ导联主波向上判断游离壁起源的灵敏度为86％,特异度为73％.结论 Ⅰ导联主波方向及下壁三肢体导联有无顿挫能对鉴别游离壁还是间隔起源有较大实用价值.
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中性粒细胞/淋巴细胞比值与急性冠脉综合征的相关性
目的 探讨血清中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与急性冠脉综合征(ACS)的相关性.方法 冠心病的患者254例,其中不稳定型心绞痛(UAP)患者122例,急性心肌梗死(AMI)患者132例,另取53例冠状动脉造影阴性患者为对照组.检测外周血白细胞计数及其分类计数,并计算NLR,比较3组一般临床资料、NLR及其他炎性指标与冠心病的相关性及严重程度的关系.结果 与对照组比较,UAP组NLR、中性粒细胞计数明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),AMI组白细胞计数、中性粒细胞计数、NLR明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素logistic回归分析显示NLR(OR 9.398,95％CI 1.352 ～3.934,P＜0.05)是ACS的独立危险因素.相关性分析显示NLR水平与Gensini积分呈正相关,r=0.753,P＜0.05.结论 NLR与冠心病相关联,而且与病情严重程度相关.
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KCNE1基因G38S多态性与新疆维吾尔族射血分数减少型慢性心力衰竭的关联性
目的 研究KCNE1基因G38S多态性与新疆维吾尔族慢性心力衰竭(CHF)的关联性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对新疆维吾尔族200例CHF患者(病例组)和200例无CHF患者(对照组)KCNE1基因G38S(rs1805127)多态性进行分析.结果 KCNE1基因mink G38S多态性AA、AG、GG基因型在病例组为24(12.0％)、89(44.5％)和87(43.5％),对照组分别为37(18.5％)、91 (45.5％)和72 (36.0％).等位基因A、G频率在病例组分别为137(34.2％),263(65.8％),对照组分别为165 (41.2％),235(58.8％).两组之间基因型无统计学差异(x2=4.208,P=0.122),两组的等位基因频率有统计学意义(P＜0.05).经二分类logistic回归分析左室舒张末内径的OR值为1.473,95％ CI:(1.357～1.599),QRS时限OR值为1.028,β=0.027,95％ CI:(1.009～1.047),性别OR值为2.288,β=0.828,95％ CI:(1.059～4.943),冠心病的OR值为3.047,β=1.114,95％ CI:(1.532～6.063),糖尿病OR值为3.200,β=1.163,95％ CI:(1.345～7.562).基因型AG的OR值为0.489,β=-0.715,95％ CI:(0.247～0.966).结论 ①维吾尔族CHF患者中KCNE1基因G38S携带G等位基因频率高于对照组(无CHF患者);②左室舒张末径增加、QRS波时限延长、男性、冠心病、糖尿病均是CHF的危险因素,携带AG基因型的维吾尔族人群发生CHF的风险小,基因型AG可能为CHF的保护因素.
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血浆致动脉硬化指数与冠状动脉Gensini评分的相关性
目的 探讨血浆致动脉硬化指数(atherogenic index of plasma,AIP)与冠状动脉Gensini评分的相关性.方法 选取经冠状动脉造影检查确诊的冠心病患者301例,根据冠状动脉造影结果进行Gensini评分评价冠脉病变程度.结果 AIP值在冠状动脉Gensini评分各亚组的比较差异均具有统计学意义(P＜0.05),并随Gensini评分的升高而逐渐升高.对可能影响冠状动脉Gensini评分的变量做Logstic回归分析,结果显示血浆LDL-C、AIP值是冠状动脉狭窄病变的独立危险因素,HDL-C是独立保护因素.AIP与Gensini评分线性相关分析显示AIP与Gensini评分呈正相关(r=0.303,P＜0.01).结论 AIP与冠状动脉Gensini评分密切相关,AIP水平愈高,冠状动脉狭窄愈严重.
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MiRNA-137在急性冠脉综合征患者中表达及其临床意义
目的 探讨小核糖核酸(miRNA)-137在急性冠脉综合征(ACS)患者及冠状动脉无病变者血浆中含量的差异及其临床意义.方法 采集ACS患者(68例)及冠状动脉无病变者(非冠心病组,32例)的血浆,提取总miRNA,运用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)方法检测miRNA-137含量及分析miRNA-137在各组中的差异表达.测定肌酸激酶同功酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTn)Ⅰ、脑钠尿肽(BNP)、冠脉SYNTAX积分和左室射血分数(LVEF)值等,并分析miRNA-137与这些临床指标的相关性.结果 与非冠心病组比较,ACS患者miRNA-137表达差异有统计学意义(P＜0.05),多因素Logistic回归分析表明miRNA-137是ACS的独立相关因素(P＜0.01);相关分析表明:ACS患者循环miRNA-137的表达量与BNP、cTnI呈正相关.而在冠脉病变血管数目不同组间,miRNA-137表达并无明显统计学差异.另外,miRNA-137表达量在不同SYNTAX评分组之间不全相同,差异有统计学意义.结论 miRNA-137是ACS的独立相关因素,可部分反映ACS患者的严重程度,可能成为ACS潜在的诊断学标记物.
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肥厚型心肌病体表心电图特征
目的 探讨肥厚型心肌病(HCM)患者体表心电图(ECG)特征.方法 选取2015年5月～2017年4月期间住院治疗的HCM患者60例,同时选取本院同期查体的正常人60例,作为对照组,要求两组人员性别、年龄、体质量指数匹配.分析ECG各导联QRS波时限和R波、S波振幅,异常q波情况,QTC时限,R/S比值,ST段下移与抬高,T波低平、倒置,P波时限等指标.结果 ①HCM组的V2、V3导联QRS波时限;Ⅱ、V4导联异常Q波比例;QTC时限;P波时限;左心室肥厚ECG诊断公式SV1+ RV5/V6及(SV3+ RaVL)×QRS波时限均显著高于正常对照组.②HCM组的I、aVR、aVL、aVF导联QRS波时限;aVR导联Q波所占比例;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V3、V4、V5、V6导联QRS波主波与T波方向一致性;V4、V5、V6导联R/S比值均显著低于正常对照组.结论 ECG诊断HCM首先要满足左心室肥厚的诊断标准,再结合上述ECG导联的特异性参数进行综合判断.
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下调GPM6B基因抑制平滑肌表达特异性标记蛋白
目的 研究糖蛋白M6B(Glycoprotein M6B,GPM6B基因对间充质细胞C3H10T1/2向平滑肌细胞分化的影响.方法 将慢病毒感染后的sh-GPM6B细胞作为处理组,慢病毒感染后的sh-Scramble细胞作为对照组进行后续实验.用sh-GPM6B质粒和工具质粒在293T细胞系包装慢病毒.用病毒液感染C3H10T1/2小鼠间充质细胞系制备sh-GPM6B稳转细胞系.荧光显微镜观察病毒转染效率,Western法检测GPM6B基因的干涉效率.慢病毒shRNA干涉抑制GPM6B基因表达后,通过TrGF-β1诱导对照组和sh-GPM6B细胞向平滑肌分化.Western blot法检测平滑肌特异标记蛋白SM-MHC和α-SMA表达水平.q-PCR法检测SM-MHC和α-SMA的mRNA转录水平.结果 慢病毒感染后sh-GPM6B干涉细胞GPM6B基因蛋白表达降低至对照组(40 ～70)％水平.Sh-GPM6B处理组细胞与sh-Scramble对照组细胞相比,SM-MHC蛋白表达水平显著下调(P＜0.05);SM-MHC和α-SMA mRNA转录水平明显降低(P＜0.01).结论 下调GPM6B基因可抑制TGF-β1诱导的间充质细胞向平滑肌细胞分化.
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安石榴苷减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制研究
目的 探讨安石榴甙(PUN)预先处理对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的作用及其机制.方法 选取成年雄性SD大鼠,PUN 30 mg/(kg·d)生理盐水灌胃7d后,建立心肌缺血再灌注(MI/R)模型.采用右侧颈总动脉插管检测心脏功能,用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑(TTC)双染检测心梗面积,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性反映心肌损伤,原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,比色法检测心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,蛋白免疫印迹检测磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)表达及磷酸化.结果 PUN预先处理可改善MI/R后的心脏功能,减少心梗面积和心肌细胞凋亡,降低CK-MB和LDH的活性,降低心肌氧化应激,增加AMPK磷酸化(均P＜0.05或P＜0.01),而使用AMPK抑制剂(compound c)可阻断PUN对MI/R的保护作用(P＜0.05或P＜0.01).结论 PUN预先处理可减轻MI/RI,其机制可能与其激活AMPK有关.
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激活Notch信号途径对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用
目的 观察激动Notch信号途径抗心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的作用及其可能的机制.方法 将心肌细胞分为4组:常氧+ OP9-GFP(OP9为稳转细胞系;GFP:green fluorescent protein为绿色荧光蛋白)组,常氧+ OP9-Dll1(Dll1:Delta-like 1为Notch的配体)组,H/R+ OP9-GFP组,H/R+ OP9-Dll1组.用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,并应用荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平的变化.结果 H/R后心肌细胞的凋亡水平增高(P＜0.01);与表达Dll1的OP9细胞系共培养,则可显著抑制心肌细胞的凋亡(P ＜0.01);H/R增高的心肌细胞ROS水平(P＜0.05,P＜0.01)可以被共培养的OP9细胞系生成的Dll1显著降低(P＜0.05,P＜0.01);应用百草枯可促进ROS的生成,而显著抑制Dll1激活心肌Notch信号途径的抗H/R凋亡效应(P＜0.01).结论 激活Notch信号途径,具有抗H/R后心肌损伤的作用,该作用可能与降低ROS水平有关.
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心肌缺血/再灌损伤时TXNIP表达水平升高并增加心肌自噬
目的 探讨心肌缺血/再灌注(MI/R)时硫氧还蛋白相互结合蛋白(TXNIP)表达及对心肌细胞自噬水平的影响.方法 构建TXNIP敲除鼠及TXNIP过表达小鼠,制作上述小鼠MI/R模型,观察MI/R后心肌TXNIP表达水平是否与心肌损伤及自噬有关.结果 与假手术组(Sham)小鼠相比,小鼠心肌TXNIP表达水平在缺血及再灌注损伤过程中持续升高(P＜0.01).在小鼠MI/R后,心脏超声证实与野生型(WT)小鼠相比,TXNIP过表达小鼠LVEF(％)值更低(P＜0.05);伊文氏蓝/ITC染色同样证实TXNlP过表达小鼠心肌梗死面积更大(P＜0.05).而TXNIP敲除鼠MI/R后心脏LVEF(％)值(P＜0.05)及心肌梗死面积(P＜0.05)均较WT小鼠显著减轻.通过免疫印迹(LC3II/LC3I及P62表达)及电子显微镜观察自噬小体检测发现,相比WT小鼠,TXNIP敲除小鼠心肌自噬程度更轻(P＜0.05),TXNIP过表达小鼠则心肌自噬程度更重(P＜0.05).结论 上述结果证实了在MI/R后TXNIP升高导致心脏功能的降低,心肌梗死面积的增加及心肌细胞自噬的增多.
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糖尿病心肌病临床诊疗新进展
糖尿病心肌病(DC)初描述为糖尿病患者在除外高血压、冠心病、瓣膜性疾病及先天性心脏病等存在的情况下发生心力衰竭.目前认为DC是线粒体功能紊乱、能量代谢障碍、脂毒性、晚期糖基化终产物形成、内皮细胞受损、微循环障碍、内质网应激、RAAS激活、自噬功能减退、心脏自主神经病变、miRNA调节异常等多种因素相互协同、共同作用,导致心肌细胞凋亡、胶原沉积、基质增生、间质纤维化,微血管病变及冠状动脉病变.早期可发生舒张功能障碍或心脏纵向应变能力减退等亚临床DC表现,随着病程进展,晚期射血分数逐渐下降,心功能严重受损.临床可通过使用超声、磁共振成像、核素显像早期发现心脏舒缩功能参数或结构的异常,尤其是组织多普勒超声、磁共振T1-mapping技术及心肌细胞外体积测定等方法近年来逐步引人重视.此外,还发现某些生物学标志物与DC相关.目前关于DC的治疗还未形成共识,缺乏有效的治疗手段.因此还需进一步的基础及临床研究提供更明确的诊疗方向.
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光学相干断层成像技术在冠状动脉介入诊疗中的应用
随着经皮冠状动脉介入(PCI)技术的不断发展,血管内成像技术在冠状动脉疾病临床诊疗中正发挥日益重要的作用.光学相干断层成像技术(OCT)作为新一代血管内成像技术,它可以提供更高分辨率的图像以及接近显微水平的斑块特性,支架内再狭窄,血栓特征等细节,而这又决定它可以更好地预测急性冠脉综合症的发生以及更准确的识别其病因.目前,有研究表明OCT对PCI手术的优化及对支架内皮化、新生内膜增生的评价可以改善及预判临床预后,相信随着OCT技术的进一步发展,它在冠状动脉疾病临床诊疗中的应用的广度及深度将会显著增加,将发挥越来越重要的作用.
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AKAP1调控线粒体稳态及其在心血管疾病中的研究进展
线粒体是细胞的能量工厂,同时也是细胞内信号传导的枢纽,可调节细胞增殖、分化和存活.A型激酶锚定蛋白(A-kinase anchoring protein,AKAP)1是一种支架蛋白,因其可与蛋白激酶(protein kinase,PK)A结合而得名.近年研究发现AKAP1可将多种信号蛋白以及mRNA招募至线粒体外膜,调节线粒体功能及一系列相关生理病理过程.研究报道AKAP1可参与调控心肌肥厚、心肌细胞凋亡、血管舒张等活动,提示AKAP1与心血管疾病密切相关.本文将对AKAP1及其信号复合物调控线粒体功能的分子机制进行综述,并阐述AKAP1在心血管疾病中的研究进展.
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缺氧和促红细胞生成素对线粒体影响的研究进展
缺氧是高原环境的一大特点之一,缺氧对机体的损伤主要与线粒体的功能有关.同时在缺氧条件下,促红细胞生成素代偿性增加,并可对线粒体的功能产生一定的影响.本文对缺氧和促红细胞生成素对线粒体影响的研究现状予以综述.
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大动脉炎性肾动脉狭窄诊治进展
大动脉炎(TA)是一种少见的特发性大动脉慢性炎症性疾病,常可累及肾动脉导致肾动脉狭窄(RAS)、闭塞,进而引起严重高血压及心肾功能衰竭,致残致死率高.TA所致RAS的诊断和治疗理念尚存争议,因此,本文主要就TA性RAS的诊断和治疗做一综述.
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端粒长度与心血管疾病危险因素关系的研究进展
端粒是位于染色体末端的DNA重复序列,其功能是阻止染色体末端不被断裂和降解,维持染色体结构稳定和遗传稳定性,且随着细胞分裂而不断缩短,所以端粒长度可以作为生物衰老过程中的一个重要标记物.与2型糖尿病、阿尔茨海默病和骨质疏松等疾病一样,冠心病(CHD)也是一种年龄相关性疾病.端粒长度和CHD与机体衰老、退化均有着密切联系,且已有相关研究证明,白细胞端粒长度与CHD患病风险之间可能存在相关性,提示端粒可能参与了CHD的发生、发展,但其因果关系尚不明确.因此我们猜测端粒是否通过影响CHD的传统危险因素,进而促进CHD的发生、发展.本文就白细胞端粒长度与CHD传统危险因素关系研究进展作一综述.
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PM2.5对循环和呼吸系统的影响、相关机制及研究进展
PM2.5严重影响人体健康.本文对PM2.5的来源和其各主要成分所造成的循环、呼吸系统的毒性作用和分子机制等进行概述,为后续的深入研究提供理论参考.
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青年非瓣膜性房颤患者危险因素分析研究进展
心房颤动(atrial fibrillation,AF)作为常见的心律失常之一,虽然AF以老年人多见,但越来越多证据显示在青年人群中非瓣膜性房颤(NVAF)的发病率不断提高.更好地认识青年人NVAF危险因素,有助于改善患者临床预后和生活质量.本文综合国内、外相关研究,总结青年NVAF发生、发展的不可控因素(种族、性别、年龄等)和可控因素(吸烟、嗜酒、肥胖、能量饮料摄入、高负荷运动、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、肥厚性心肌病、先天性心脏病、外伤性颅内出血等),并着重对各个可控危险因素的流行病学和发病机制上进行探讨,以更好地指导青年NVAFⅠ级和Ⅱ级预防.
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ω-3多不饱和脂肪酸对心血管的保护作用及其分子机制研究
ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFAs)是人体所需的必须脂肪酸,大量证据表明其对心血管具有保护作用,然而机制尚不明确.二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)是鱼油来源的ω-3 PUFAs,可有效防治心血管疾病,相关研究报道较多.本文主要对ω-3 PUFAs的基本特征和对心血管系统的保护作用及其机制研究做一综述.
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转化医学背景下心内科研究生教学策略探讨
转化医学是连接基础医学和临床医学的重要纽带.在心血管病学研究生教学改革中运用转化医学理念,培养具有转化医学实践能力的研究生具有重要意义.心内科研究生教学还有很多不足,转化医学理念为教学改革指明了方向.
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射频消融治疗起源于希氏束旁的局灶性房速3例
1 临床资料 患者一,女,64岁.因阵发性心悸、胸闷3年收治.查体未见明显异常体征.心电图(ECG)见图1.心脏彩超未见异常,左室射血分数(LVEF)56％.诊断:阵发性室上性心动过速.入院行心脏电生理检查,心室及冠状窦程序刺激未见旁道及房室结双径路证据,予异丙肾上腺素激发后冠状窦近端S1S2刺激诱发心动过速,腔内心电图(EGMs)示AA间期350 ms,AV1∶1下传,心室起搏见室房分离,心室拖带后停止为V-A-A-V表现,支持房速.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
