心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用动静脉内瘘的慢性血透患者的心功能改变
慢性尿毒症患者都有血液流变学和动力学的变化,引起心血管功能异常.患者接受肾替代治疗动-静脉(A-V)内瘘和血透使血流动力学和心功能的影响更为明显.本文作者就应用A-V内瘘的慢性尿毒症血透患者不同时期的心功能作一检测分析.
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心室晚电位预测急性心肌梗死潜在危险性的临床价值
信号平均心电图(SA-ECG)是从体表记录心室晚电位(VLP),为预测心律失常事件(AE)提供有价值的预测指标.作者通过对AMI患者进行SA-ECG检测,旨在探讨VLP在预测AE方面的价值.
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原发性高血压患者氯沙坦治疗前后血浆内皮素及心房钠尿肽的变化
原发性高血压(EH)是一种严重威胁人类健康的临床综合征,近年来人们逐渐认识到内皮素(ET-1)是促进EH发展的重要因素,而心房尿钠肽(ANP)为内源性ET拮抗剂.本文作者探讨二者在EH中的作用及氯沙坦对它们的影响.
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怡开改善糖尿病患者左心室功能的观察
糖尿病患者在出现左室收缩功能受损前常表现出不同程度的左室舒张功能不全,且与预后密切相关[1].怡开(TPK)是一种蛋白水解酶,在体内作用于激肽原,释放出激肽而发挥其扩张微血管、改善微循环、溶解血栓及降低血压之功效.国内已广泛应用于防治糖尿病肾病等,尚未见到该药用于防治糖尿病心肌病的报道.为此,作者观察了怡开对糖尿病左心室功能的影响.
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肺心病伴发急性心肌梗死误诊漏诊13例分析
肺心病伴发急性心肌梗死(AMI)临床上比较少见,我院1990-01～2001-06收治的肺心病伴发AMI 19例,误诊漏诊13例,误诊漏率率高达68%.现对误诊漏诊原因作一分析.
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米力农不同用法治疗充血性心力衰竭疗效比较
米力农是一种新的治疗充血性心力衰竭(CHF)的有效药物,传统治疗方法一般先给予负荷剂量后继以静滴,但可能发生低血压和严重心律失常.本文作者采用不给予静脉负荷而采用一开始静脉微泵注射的办法,比较二种用药方法的疗效和副作用.
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心绞痛患者C-反应蛋白的观察
越来越多证据表明,局部或全身炎症在动脉粥样硬化(AS)发生、发展及并发症的产生中起着重要作用.作者观察了C-反应蛋白(CRP)在稳定型心绞痛(SAP)和不稳定型心绞痛(UAP)患者中的变化.
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主动脉球囊反搏治疗急性心肌梗死引起的心力衰竭
随着冠心病介入性诊断与治疗的不断发展,主动脉球囊反搏(IABP)在治疗急性心肌梗死(AMI)引起的心力衰竭和心源性休克中得到了很好的应用,并收到较好的疗效,是临床抢救左心功能衰竭及低心排综合征有效的辅助循环方法.
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运动心电图STc水平延长诊断冠心病的意义
运动后心电图的ST段水平型或下斜型压低≥0.1 mV作为诊断心肌缺血标准是一项简便而有效的方法.然而作者在多年的临床实践中发现,运动后及恢复期的心率校正ST(STc)水平延长,有助于提高诊断冠心病(CHD)的敏感性.
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血管新生与冠状动脉侧支循环
目前,冠心病的防治研究已从单纯改变病变血管供血转向如何促进侧支循环建立,血管新生与冠状动脉侧支循环的建立的关系倍受关注;还发现了某些对冠脉侧支循环建立有影响的药物,作者就此内容作一综述.
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应用胚胎干细胞研究心肌细胞发育过程的一种模型
本文概述了鼠胚胎干细胞在体外分化成的心肌细胞的形态特征、分类以及电生理特性及其应用前景.
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脂蛋白脂酶基因多态性与血脂水平及冠心病的关系研究进展
近年来,基因多态性与冠心病易感性的研究已成为探讨冠心病病因的热点.而脂蛋白脂酶作为血浆脂质与脂蛋白代谢过程中的关键酶,其基因多态性与高脂血症及冠心病的发生有密切关联.本文作者就脂蛋白脂酶的功能、脂蛋白脂酶基因结构及其多态性,以及该基因多态性与血脂水平和冠心病的关系作一综述.
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M型彩色多普勒超声评价左室舒张功能的进展
用M型彩色多普勒(CMD)测量的左室舒张早期血流传播参数与IVRT和-dp/dtmax有明显的相关性,与脉冲多普勒E/A比率相比,CMD没有假性正常.研究表明:CMD能准确反映左室舒张功能的变化,是一种无创评价左室舒张功能的新方法.
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p27蛋白与心血管疾病
p27蛋白作为细胞周期的负性调节因子,能抑制细胞增殖,使其停滞于G1期.心血管系统中有大量以增殖异常为细胞学本质的疾病,p27蛋白参与这些疾病的发生、发展,进一步研究p27蛋白的作用将为阐明其发病机制、寻求有效治疗途径提供重要线索.
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慢性心力衰竭治疗和评估的新进展
本文作者就近来有关心力衰竭治疗和预后评估研究的文献和美国72届AHA会议、欧洲22届心血管会议的有关论文作一概述.
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冠心病与炎症的关系以及C反应蛋白新的临床意义
对冠心病(CHD)传统致病因子的控制不能明显降低CHD的发病率与死亡率,使CHD的感染致病学说受到重视.本文就多种与CHD相关病原体感染的基础与临床研究,以及C反应蛋白作为判断感染与CHD关系的敏感指标作一综述.
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分子搭桥术与缺血性心脏病
治疗性血管新生(分子搭桥术)与缺血、缺氧、生长因子、一氧化氮及一些物理刺激等有密切关系,动物实验及临床研究均表明,分子搭桥术具有良好的应用前景,对于严重的冠心病患者是一种新的治疗方法.
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血管紧张素Ⅱ型受体基因转染表达对血管平滑肌细胞迁移的影响
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)2型受体(AT2R)基因表达对血管平滑肌细胞(VSMC)迁移能力的影响.方法:构建带AT2R基因的重组复制缺陷腺病毒载体(AdCMV-AT2R),体外转染培养的大鼠主动脉VSMC,用流式细胞仪检测AT2R转染表达率,RT-PCR方法检测AT2R mRNA表达,VSMC迁移用改良Boyden's趋化小室法检测,用激光共聚焦显微镜检测细胞骨架蛋白F-actin的表达.结果:构建的AdCMV-AT2R体外转染培养VSMC表达率为89.5%.AT2R峰值表达时,VSMC的跨膜迁移数降低62.2%,F-actin表达明显减少.结论:AT2R转染表达可显著抑制体外培养VSMC迁移,这为防治血管再狭窄提供了新的思路.
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左旋精氨酸对犬实验性冬眠心肌的保护作用
目的:观察左旋精氨酸对冬眠心肌功能、代谢与结构的影响.方法:30只犬短期冬眠心肌模型随机分为3组:A组(n=14)灌注生理盐水;B组(n=8)灌注左旋精氨酸;C组(n=8)灌注L-MNNA.结果:3组间左心室舒张末期压、血乳酸、ATP含量及电镜下结构改变差异显著.左旋精氨酸组明显优于其他两组.结论:左旋精氨酸可改善冬眠心肌、代谢与功能结构.
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钠催离及依那普利联用治疗高血压性心脏病心力衰竭
目的:探讨钠催离与依那普利联用对高血压性心脏病心力衰竭的疗效及安全性.方法:联合用药组给予钠催离2.5 mg,1次/d,依那普利5～10 mg,2次/d;依那普利组(对照组剂量为5～10 mg,2次/d).结果:联合用药组有效率88%,对照组68%,二者有显著差异(P<0.05).结论:钠催离与依那普利联用对高血压性心脏病心力衰竭安全有效,降压效果优于单用依那普利.
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阿片受体κ亚型在大鼠心肌细胞热应激反应中的作用
目的:U50488H 是阿片肽受体κ亚型的选择性激动剂,本实验研究U50488H预处理是否可增强心肌细胞对热应激的耐受性,同时观察与热休克蛋白70及90表达的关系.方法:采用分离的大鼠心肌细胞作为研究对象,以心肌细胞释放乳酸脱氢酶(LDH)的多少反映其损伤程度并用Western blot分析热休克蛋白表达的变化.结果:在5～30 μmol/L浓度范围内,U50488H预处理30 min剂量依赖性的减低心肌细胞热应激后LDH的释放.同时热休克蛋白70和90的表达明显增加.结论:U50488H激活阿片受体后具有保护心肌细胞的作用,其保护机制可能与调节热休克蛋白的表达有关.
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应用胶原膜构建组织工程心脏瓣膜的初步研究
目的: 探讨应用胶原膜构建组织工程心脏瓣膜的可行性.方法: 扫描电镜观察材料结构特点.材料兔皮下包埋实验,分别于4,6,8,12周观察材料的生物相容性和降解率. 培养犬主动脉瓣间质细胞、主动脉壁间质细胞和皮肤成纤维细胞,对照其生长曲线、平滑肌α肌动蛋白表达和扫描电镜特点.将犬主动脉壁间质细胞和内皮细胞种植于胶原膜上,观察其形态并测定细胞合成前列环素的功能.结果: 胶原膜呈网孔状结构,孔径107 μm.皮下包埋实验显示材料生物相容性好,体内降解时间为12周.犬主动脉瓣间质细胞和主动脉壁间质细胞平滑肌α肌动蛋白均为部分阳性表达,细胞内有大量粗面内质网,生长曲线相似.种植实验示细胞在材料表面生长良好,并具有合成、分泌前列环素(84.2 pg/mL vs 0.4 p g/mL, P<0.05 )的功能.结论: 以胶原膜为支架体外构建组织工程心脏瓣膜细胞不仅能在材料表面生长,还能合成、分泌血管活性物质,是具有“生理功能“的组织工程心脏瓣膜.
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内皮素与冠心病患者冠状动脉病变的相关性研究
目的:观察不同类型心绞痛患者血浆内皮素(ET)的变化,探讨它与冠脉病史和射血分数的关系.方法:30例心绞痛患者,按照临床表现和冠脉狭窄程度分为:稳定型心绞痛(SAP)和不稳定型心绞痛(UAP)组;轻度狭窄、中度狭窄和重度狭窄组.结果:UAP血浆ET显著高于SAP和正常对照组(P<0.01),而SAP与正常对照组无差异(P>0.05);随着冠脉狭窄程度加重,血浆ET有增高趋势.重度狭窄组显著高于轻度和中度狭窄组(P<0.05或P<0.01).结论:血浆ET水平与冠脉病变积分呈正相关(r=0.524,P<0.01),而与左室射血分数呈负相关(r=-0.496,P<0.01).
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C型钠尿肽与高血压及左室肥厚的关系
目的:初步探讨血浆C型钠尿肽(CNP)水平与高血压及左室肥厚程度的相关性.方法:采用卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP),并与正常血压大鼠(WKY)作对照,应用放射免疫方法检测CNP水平.结果:SHRSP组收缩压(SBP)和反映左室肥厚的指标如左心室加室间隔(LV+S)重量和(LV+S)/体重(BW)比值均明显高于WKY组(P<0.01);SHRSP血浆CNP水平(145±42 ng/L)明显高于WKY(72±11 ng/L),差异非常显著(P<0.01);SHRSP血浆CNP与SBP,(LV+S)/BW均呈正相关(P<0.05),而CNP与心率(HR)、右心室(RV)重量和BW则未见明显相关性(P>0.05).结论:血浆CNP水平可以反映高血压及左室肥厚程度.
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哺乳动物心血管系统参数的指数标度律
目的:研究生物系统异速生长的基本规律.方法:提出了一种适合分析生物系统动力学特征的量纲分析方法.结果:使用本文提出的理论方法所得结果与资料实验数据基本一致.结论:蕴涵物体动力学过程因果关系的量纲关系可以阐述生物体生长、发育的基本规律.
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组织多普勒显像技术检测缺血心肌的局部舒张功能
目的:评价组织多普勒显像(TDI)技术检测缺血心肌局部舒张功能的价值.方法: 应用超声心动图分别记录心肌缺血组(28例)和对照组(30例)舒张期二尖瓣血流频谱(TMF)及左室基底部、中部和心尖部3个水平面15节段心肌TDI.结果: 两组间左室射血分数相近(62%±9% vs 66%±8%,P>0.05).心肌缺血组与对照组比较,TMF舒张早期减速度时间(282±17 ms vs 201±11 ms,P<0.05)和等容舒张时间(92±18 ms vs 61±10 ms,P<0.01)延长;E/A比值增加(0.67±0.2 vs 1.6±0.5,P<0.01).对照组TDI示左室基底部与中部心肌舒张早期舒张速度(Em)高于心尖部(P<0.05),缺血节段Em降低,局部早期舒张减速度时间和等容舒张时间延长.结论: TDI可无创检测左室局部舒张功能.
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肾上腺素受体在心肌细胞肥大中的作用
目的:观察α受体阻滞剂酚妥拉明和β受体阻滞剂心得安对肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的作用.方法:用培养的新生大鼠心肌细胞,测量其表面积和[3H]-亮氨酸([3H]-Leu)的掺入量来判断心肌细胞肥大.结果:肾上腺素可明显增加心肌细胞表面积和[3H]-Leu的掺入量,α,β受体阻滞剂能阻断肾上腺素增加心肌细胞表面积和[3H]-Leu掺入量.结论:α,β受体阻滞剂有减轻肾上腺素诱导心肌细胞肥大的作用.
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高脂饮食兔血管内皮功能障碍的早期变化
目的:探讨高脂饮食兔血管内皮功能的早期变化.方法:20只高脂饮食兔分别于实验前及实验第1,2,3,4周随机抽取4只,颈内静脉插管,抽血测血脂、基础一氧化氮(NO)水平,随后颈内静脉内注射1 ml*kg-1乙酰胆碱(Ach,100 nmol*L-1),5 min后从插管处抽血测Ach刺激后NO水平.结果:随着胆固醇的逐渐上升,基础NO水平与Ach刺激后NO水平均下降,与实验前比较,基础NO水平至实验2周时才出现差异(P<0.05),而Ach刺激后NO水平在实验1周时即出现差异(P<0.05).结论:胆固醇水平升高导致血管内皮功能受损,内皮功能障碍首先表现为内皮储备功能障碍,接着出现静息时内皮细胞障碍.
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胶原和弹性纤维积聚与移植静脉桥狭窄的相关性
目的:研究胶原和弹性纤维分布及量的变化,探讨其在移植静脉桥狭窄中的作用.方法:建立30只兔自体颈外静脉移植模型,用免疫组化和特殊染色测定胶原和弹性纤维,计算机图像分析,量化胶原和弹性纤维与桥壁及桥腔的关系.结果:静脉桥于术后15 d至6月,胶原和弹性纤维积聚进行性增加, 增加程度与静脉桥管壁增厚和管腔缩小密切正相关.结论:胶原大量积聚可能对静脉桥狭窄起了关键作用.
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远端器官缺血性预处理对心血管功能的影响
目的:观察远端器官缺血性预处理(RPC)对非缺血心脏功能的影响,初步探讨RPC的作用机制.方法:19只成年绵羊麻醉后随机分为对照组(n=9)及RPC组(n=10).测定基础状态(BS1)各参数后,RPC组动物经历3次左侧股动脉阻断5 min及再灌注5 min,第三次再灌注后10 min测RPC后(BS2)各参数.对照组动物不阻断股动脉,但于相应时间测定BS1及BS2各参数.结果:对照组BS1及BS2各参数无显著变化.RPC显著降低平均动脉压(MAP)、外周血管阻力(SVR)及冠脉循环阻力(CVR)(P<0.05);轻度增加心排出量及冠脉血流量(P>0.05).但RPC对心率、左房压、每搏输出量、射血分数及每搏作功无显著影响.BS2时RPC组左室收缩末期压(LVESP)、左室压力上升及下降大速率(±dp/dtmax)、动脉有效弹回性(Effective arterial elastance,Ea)均显著低于对照组(P<0.05),而心脏收缩及舒张期左室容积下降及增加大速率(±dv/dtmax)无显著变化.结论:远端器官缺血性预处理降低动脉有效弹性及循环阻力、减弱心脏收缩性的同时,并不减弱反而轻度增强心脏泵血功能,提高了心肌收缩效率.
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卡托普利对心力衰竭患者QT离散度及血浆AngⅡ,TXB2,6-keto-PGF1α影响
目的:探讨卡托普利治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)对肾素-血管紧张素系统和前列腺素系统及QT离散度(QTd)的影响.方法:用放射免疫法测定40例CHF患者卡托普利治疗2周前后血浆AngⅡ,TXB2,6-keto-PGF1α浓度;手工测量同步12导联心电图QTd.结果:①卡托普利治疗2周后QTd无明显变化;②血浆AngⅡ,TXB2浓度和TXB2/6-keto-PGF1α比值明显下降;6-keto-PGF1α水平显著升高;③血浆TXB2的降低与6-keto-PGF1α的升高呈负相关(r=-0.59,P<0.01);平均动脉压的下降与6-keto-PGF1α的升高呈正相关(r=0.41,P<0.05).结论:卡托普利2周治疗有利于恢复心力衰竭患者体液内环境的稳定;但对QTd无显著影响.
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氧化应激对培养心肌细胞线粒体酶活性的影响
目的:观察氧化应激对心肌细胞线粒体酶活性的影响和褪黑素的保护作用.方法:胰酶消化法分离培养原代心肌细胞,随机分为:H2O2处理组(100 μmol/L)和褪黑素(MT)预处理组(100 μmol/L MT+100 μmol/L H2O2).用H2O2模拟心肌细胞的氧化应激,用四唑盐比色试验(MTT法)检测H2O2处理后不同时间点的线粒体酶活性;用台盼蓝排斥试验检测处理前和处理后40 min细胞的存活率.结果:H2O2处理组光密度(OD490)逐渐降低,组内不同时间点差异显著(P<0.01);而MT预处理组组内无差异(P>0.05);40 min内两组细胞存活率均无变化.结论:低浓度的H2O2随着时间的延长可以使线粒体酶活性逐渐降低,而褪黑素能保护氧化应激中的心肌细胞.
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心肌细胞钙波的影象观察
目的:观察大鼠心肌细胞内钙波的影象及钙波在心肌细胞内及细胞间的传播.方法:采用激光共聚焦显微镜及细胞内钙荧光染色的观测方法.结果:①在激光共聚焦显微镜下观察了由钙荧光探针Fluo-3染色的心房肌及心室肌细胞的影象. ②观察了心肌细胞内钙在某一区域瞬时性增高的现象即钙波在心肌细胞内传播的动态影象,钙波的发生与细胞外钙浓度大小有关.③观察了钙波在心肌细胞与细胞间连接处的传播动态影象.结论:心脏在静息时(尤其高钙负荷时)出现钙波是钙信号的一种调节机制.钙波具有在细胞内区域性、瞬时性增高,并较快在细胞内传播, 亦可在细胞间传播.
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冠心病患者性激素水平失衡的研究
目的:研究冠心病患者性激素水平的变化.方法:选择冠心病患者50例,用放射免疫法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、泌乳素(PRL)及生长激素(GH)的变化;采用酶法观测空腹总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化.结果:①男性冠心病组与对照组比E2、P均升高(P<0.05),T水平亦明显下降(P<0.01);女性冠心病组与对照比,P水平均显著升高(P<0.01),E2水平下降(P<0.05).②男性冠心病患者TC,TG,LDL-C均显著高于对照组(P<0.01), HDL显著低于对照组(P<0.01);女性冠心病患者TC,TG,LDL-C均高于对照组(P<0.05),HDL低于对照(P<0.05).结论: 冠心病患者存在血脂代谢异常.但男性与女性冠心病患者的性激素水平失衡存在差异:男性E2,P升高,T降低,女性P升高,E2降低.
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压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络重构及Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的变化
目的:探讨压力负荷增高性心肌肥厚时心肌胶原网络的重构及心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原基因表达的变化.方法:腹主动脉部分结扎术致大鼠心肌肥厚,VG染色和图象处理观察心肌胶原网络重构,Northern杂交测定心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原基因表达.结果:手术组大鼠术后1周即呈现心肌肥厚,其程度随时间进展而加重.与假手术组比较,左室心肌总胶原容积百分比(CVF-T)于术后2周增高,CVF-T和无小血管视野胶原容积百分比(CVF-NV)于术后4,8周均显著增高(P<0.01).左室心肌组织Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA的表达于术后1周明显增高,Ⅰ型胶原mRNA的表达于术后4周至假手术组水平,而Ⅲ型胶原mRNA表达则于术后8周降至假手术组水平.结论:压力负荷增高性心肌肥厚形成过程中伴有心肌胶原网络的重构,心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达增加可能是心肌胶原合成增加致心肌胶原网络重构的原因之一.
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鼠胚胎干细胞体外分化的单个心肌细胞获取方法
用鼠胚胎干细胞在体外分化成心肌细胞是研究心肌细胞进化和生理学实验的新途径,胚胎干细胞初是从鼠胚胎在胚泡阶段或8个细胞的胚胎阶段的内部没分化的细胞中得到.其可以定向诱导分化为几乎所有种类的细胞,此文介绍了由鼠胚胎干细胞分化成为心肌细胞及单个心肌细胞的获取方法.
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鱼精蛋白过敏致死2例
1996-04～2000-04本院共进行体外循环心内直视手术362例,其中发生鱼精蛋白过敏致死2例,占5.5‰.
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急性心肌梗死ST段“墓碑样”抬高的临床观察
心电图“墓碑样”ST段抬高的特点为ST段呈凸面向上迅速提高.其ST段高点超过其前面的R波,而R波变低小,时限通常小于0.04 s.ST段抬高振幅约8～16 mm.ST段与其后的T波升支融合.这种特征性心电图与预后相关,作者做一回顾性分析.
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房间隔缺损并发心房纤颤患者应用Amplatzer伞封堵房缺后心房纤颤的电复律治疗
目的:初步评价房间隔缺损并发心房纤颤患者应用Amplatzer伞封堵房间隔缺损后心房纤颤的电复律疗效.方法:2例患者(51～53岁).在透视及食管超声心动图监视下经导管置入Amplatzer伞封堵房间隔缺损.术后即时行超声心动图,术后24 h,和1,3,6月,分别行经胸超声心动图评价房间隔缺损治疗效果.术后6月行电复律.结果:2例患者疗效均佳,房间隔未见残余分流,电复律成功,患者转为窦性心律,复律后无并发症及Amplatzer伞移位.结论:应用Amplatzer伞封堵房间隔缺损并发心房纤颤患者,电复律易成功,是一种安全有效的复律方法.
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经胸超声心动图监视下应用Amplatzer封堵器治疗房间隔缺损
目的:评价在经胸超声心动图(TTE)指导下置入Amplatzer封堵器治疗继发孔型房间隔缺损(ASD)的可行性和治疗效果.方法: 全组50例,年龄1～51(18.8土14.6)岁,术前经TTE检查示ASD直径平均为4～33(18.3土6.0)mm.所有病例均在透视及TTE监视下经导管置入Amplatzer封堵器封堵ASD.术后3 d,1～3月分别行经胸超声心动图、心电图及X线检查评价治疗效果.结果: 50例ASD直径的球囊测量值为5～35(19.1土6.9)mm,选择的封堵器直径为5～36(20.9土7.0)mm.50例封堵器置入均获得成功,技术成功率为100%,术中未发生任何重要并发症,无急诊手术病例.术后即刻TTE显示4例(8.0%)存在微量至少量残余分流.术后3天TTE显示2例( 4.0%)存在微量残余分流.术后1～3月TTE显示50例ASD完全闭合.X线检查全部显示肺血减少、右心房、室缩小.结论: 经胸超声心动图指导下经导管置入Amplatzer封堵器治疗ASD是一种有效、安全、可行的非外科手术方法.我们建议30mm以上的ASD应在经食道超声心动图下监视封堵.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
