心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经桡动脉行无保护左主干病变介入治疗
目的:回顾性总结29例冠状动脉造影发现为无保护左主干开口及体部狭窄病例的冠脉介入治疗(PCI)资料,以探讨手术的安全性和可行性.方法:术前给予常规药物治疗,经桡动脉途径行PCI,观察桡动脉穿刺成功率、PCI即刻成功率、手术时间、支架扩张时间和扩张压力、住院期间严重并发症发生率、出院前心绞痛发作情况评估及术前心电图(ECG)特点分析.结果:29例患者桡动脉穿刺成功率和PCI即刻成功率均为100%,手术时间25～50(38±8)min,支架扩张时间3～7(5±1.3)s,支架扩张压力14～20(16.0±1.9)atm(1 atm=101.325 kPa),住院期间无严重并发症发生,前臂肿胀3例,术后心绞痛显著缓解.术前胸痛发作时ECG特点:典型"左主干"心电图17例,胸前导联ST-T改变者10例,间歇性左束支阻滞2例.结论:经桡动脉途径对无保护左主干开口和体部病变行PCI治疗,成功率高,安全有效.
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替米沙坦联合辛伐他汀治疗慢性充血性心力衰竭的疗效
目的:观察替米沙坦联合辛伐他汀治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的疗效.方法:将132例CHF患者随机分为替米沙坦联合辛伐他汀治疗组(联合治疗组,44例)、辛伐他汀组(44例)和常规对照组(44例)3组,随访180d,观察治疗前后NYHA心功能分级,同时以超声动图检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)及E/A来评估治疗效果.结果:联合治疗组疗效优于辛伐他汀组和常规对照组(P<0.05).辛伐他汀组各指标均优于常规对照组,差异有统计学意义(P<0.05).LVEF(%)、E/A联合治疗组均优于辛伐他汀组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:替米沙坦联合辛伐他汀治疗CHF比单用辛伐他汀的临床疗效更好.
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手术治疗先天性主动脉窦瘤30例临床分析
目的:总结先天性主动脉窦瘤临床治疗经验,探讨手术要点.方法:对我院1997年11月～2007年12月30例先天性主动脉窦瘤手术治疗进行回顾分析.结果:1例行窦瘤切除并补片修补+室间隔缺损补片修补+主动脉瓣置换术患者,术后3 d时突发室性颤动死亡,1例患者主动脉瓣成形术后残余轻度主动脉瓣关闭不全,随访3年时,渐加重为中度主动脉瓣关闭不全,心功能(NYHA)Ⅲ级,失访1例,其余27例患者随访2个月～10年,心功能Ⅰ级20例,Ⅱ级7例.结论:对窦瘤破裂者,应积极手术治疗,以免延误手术时机,并发病变应同时矫治,合理的处理主动脉瓣关闭不全有利于患者长期预后.
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应用Tei指数与血浆BNP水平评价不稳定型心绞痛患者冠状动脉病变程度
目的:探讨多普勒超声心动图的Tei指数与血浆脑钠尿肽(BNP)浓度评估冠状动脉病变程度及心肌缺血的可能性.方法:92例连续入选的不稳定型心绞痛(UAP)患者,30例疑似冠心病者作对照组,所有入选者均行冠状动脉造影(CAG)检查,按CAG结果将UAP患者分为单支病变组、双支病变组及三支病变组.记录Gensini积分,并进行超声心动图检查、血浆BNP浓度测定.结果:UAP患者组的Tei指数和血浆BNP浓度均显著增大或升高,且冠脉病变支数越多,Tei指数、BNP越大,且他们均是心肌缺血的独立预测指标.结论:Tei指数与BNP结合可用于评估冠状动脉病变程度,在筛选高危患者方面有一定意义.
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新型无支架生物瓣带瓣管道用于右室流出道重建
目的:验证新型无支架生物瓣带瓣管道应用于右室流出道重建术中的有效性和安全性.方法:2007年11月～2008年5月,全组7例复杂先天性心脏病患者使用了新型无支架牛心包带瓣管道重建右室流出道,其中Rastelli手术6例、Nikaidoh手术1例.通过术后不同时期超声检查结果,记录肺动脉压、血流速度、新建肺动脉瓣跨瓣压差及开口面积和返流情况,了解肺动脉管道直径、有无瘤样扩张以及远端吻合口压差等,对移植的无支架生物瓣带瓣管道的临床性能进行评价.结果:所有患者住院期间均无吻合口渗血、心内膜炎、血栓栓塞等带瓣管道相关并发症发生,恢复顺利,均治愈出院.术后1～4月和6月以上超声检查均提示移植的管道通畅,管壁无变薄、钙化,无瘤样扩张,无明显肺动脉瓣返流等.结论:新型无支架生物瓣带瓣管道具有管壁弹性好、易于缝合、术后排斥反应少等优点,且有良好抗返流作用,早期疗效满意.
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老年慢性心力衰竭患者再住院死亡的多因素分析
目的:分析老年慢性心力衰竭(CHF)患者再住院死亡病例的临床特点.方法:对38例患者,累计住院104人次,老年CHF再住院患者16项临床指标单凶素分析,然后对有意义的冈素用COX回归模型进行多因素综合分析.结果:经单因素分析:年龄、累计器官数、NYHA分级、血肌酐(Cr)、血糖、发病时间等对老年CHF冉住院死亡有显著影响.再经COX回归多因素综合分析结果显示年龄、累计器官数、Cr、血糖4项凶素,对老年CHF再住院死亡有显著影响.结论:CHF患者的年龄、累计受累器官数、肾功能和血糖是影响老年CHF死亡的危险因素.
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胺碘酮治疗老年人心律失常的疗效观察
目的:观察胺碘酮对老年人房颤和频发室性早搏的治疗效果,并与普罗帕酮进行疗效比较.方法:年龄≥60岁的频发室性早搏和房颤患者70例,分入胺碘酮组(Am组,36例)和普罗帕酮组(Pr组,34例)进行治疗,对频发室性早搏患者随访1个月,对房颧患者随访6～12个月.结果:两组频发室性早搏,有效率无显著差异;对房颤的转复胺碘酮优于普罗帕酮,但维持窦性心律方面两组有效率无显著差异;两组阵发性心房颤动转复率无显著差异,Pr组转复时间短于Am组(P<0.05);Am组窦性心律的维持率高于Pr组(P<0.05).Am组4周时QTc,P-R 间期显著延长(P<0.05),左室射血分数(LVEF)无显著变化.Am组不良反应多于Pr组,因不良反应停药者多于Pr组.结论:胺碘酮对于老年人频发室性早搏及房颤疗效显著,对心功能影响小,致心律失常作用少见.
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丙泊酚对老年患者外周血淋巴细胞上β1肾上腺素能受体脱敏的影响
目的:观察丙泊酚单次静脉给药对老年患者外周血淋巴细胞β1肾上腺素能受体(β1-AR)脱敏的影响,并探讨其循环抑制机制.方法:选择拟在全麻下施行择期手术治疗的老年患者30例,随机分为3组(n=10),即低剂量组(L组):给予丙泊酚1.0 mg/kg,高剂量组(H组):给予丙泊酚2.0 mg/ks和对照组(C组):给予生理盐水.均在全麻诱导前,静脉单次注射给药.给药前后3 min,记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)的变化,同时抽取外周静脉抗凝血各15 ml,经Boyum法分离淋巴细胞后,用Western blot分别检测总蛋白、胞膜和胞质蛋白中β1-AR的表达;用放射免疫法检测异丙肾上腺素刺激的淋巴细胞内cAMP的含量.结果:与C组比较,L组和H组给药后均可降低SBP,DBP,淋巴细胞内cAMP含量及胞膜β1-AR蛋白的水平(P<0.05或P<0.01);但胞质β1-AR蛋白的水平增加(P<0.05或P<0.01).H组的上述指标降低或增加的幅度均较L组明显(P<0.05).组间两两比较,淋巴细胞总蛋白中β1-AR的水平无显著差别.结论:丙泊酚可引起老年患者剂量依赖外周血淋巴细胞上β1-AR脱敏,与丙泊酚可促进β1-AR由胞膜内化进入胞质有关.
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远航时对舰员动态心电图变化的分析
目的:观察海军水面舰艇编队环球航行航经海和洋时动态心电图变化的差异.方法:对48名参加环球航行人员根据进行动态心电图检查当天的航经海和洋的情况,进行经海和经洋时的动态心电图的窦性心律、过早搏动、ST段、QT间期离散度和心率变异性的时域、频域和非线性指标变化的分析.结果:与航经海时比较,航经洋时平均心率加快、高心率减慢、低心率加快、停搏次数增多、长停搏时间延长、过早搏动增多、MV5导联ST段明显压低、压低持续时间延长、QTd、QTc、QTcd明显增高、SDNN、SDANN、SDNN index、RMSSD、NN50、PNN50、三角指数、VLF、HLF、VAI及VLI明显降低(均P<0.01).结论:海军水面舰艇编队环球航行航经洋时对支配心脏的自主神经功能损害可能更重.
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心脏再同步治疗在窄QRS波慢性心力衰竭患者的疗效观察
目的:观察窄QRS波慢性心力衰竭(CHF)患者的双心室再同步治疗的临床疗效.方法:筛选16例窄QRS波CHF患者行双心室再同步治疗,所有病例均经冠状静脉窦植入左心室导线至心脏静脉,术后平均随访1～43个月,平均13个月,观察心功能、左心室射血分数、二尖瓣反流面积、左心室舒张末和收缩末内径等的变化.结果:16例患者治疗后心功能明显改善,有效率75%,心功能从Ⅲ～Ⅳ级(NYHA分级)改善为Ⅱ～Ⅲ级,左心室射血分数从(0.31±0.11)%提高至(0.38±0.10)%,P<0.05,每搏输出量从(74±8)ml提高至(96±4)ml,P<0.05,二尖瓣反流面积从(8±4)cm2减少至(6±3)cm2,P<0.05,左心室舒张末内径、收缩末内径虽有缩小趋势但没有显著差异[(69±7)mm us.(68±9)mm;(59±10)mm us.(56±11)mm].结论:双心室再同步治疗对某些窄QRS波CHF患者同样有效.
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房间隔缺损患者手术前后Tei指数与右心功能相关
目的:探讨应用Tei指数评价房间隔缺损(ASD)患者手术前后右心室功能的变化,评估介入及手术的近期疗效.方法:应用多普勒超声技术测定47例ASD(其中26例伴肺动脉高压)术前及术后3月的右室横径(RVDd)、右室射血分数(RVEF)、肺动脉收缩压(PASP)及Tei指数,25例健康成人作为对照组.结果:ASD患者的RVDd及右室Tei指数较正常对照组明显增大;肺动脉高压组的RVDd,ASD大小及右室Tei指数较无肺动脉高压组明显增大.经介入或手术治疗后,肺动脉高压阴性组患者右室Tei指数较术前降低,较对照组无统计学意义;肺动脉高压组右室Tei指数较术前降低,但仍较对照组大.结论:ASD患者右心功能有减退,介入及手术治疗对肺动脉高压阴性组患者右心功能改善近期疗效明显;对肺动脉高压组患者右心功能改善近期疗效不显著.
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胰岛素治疗对Ⅱ型糖尿病并发冠心病患者的冠状动脉微循环灌注和粥样硬化斑块的影响
目的:探讨胰岛素治疗对糖尿病并发冠心病患者微循环灌注和斑块的影响.方法:明确诊断糖尿病并发冠心病患者62例,行定量冠状动脉造影(QCA)和血管内超声检查(IVUS).按目前是否使用胰岛索分为:单纯口服降糖药组和口服降糖药联合使用胰岛素组.对比两组患者不同性别3支血管的心肌梗死溶栓试验(TIMI)校正帧数(CTFC)结果,来评价冠脉血流灌注.同时对比两组患者的IVUS斑块特征.结果:两组患者的斑块无论是在体积,形态和组成成分方面差别均无统计学意义的差别.合用胰岛素组患者无论性别,3支血管的CTFC帧数均要少于单纯口服药物组.差别有统计学意义(P<0.05).结论:在Ⅱ型糖尿病并发冠心病患者中,注射胰岛素对于改善冠脉血流速度有明显影响.但对已经存在的动脉粥样斑块没有影响.
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新型共信号分子B7-H3表达水平与急性心肌梗死预后的关系
目的:探讨新型共信号分子B7-H3在急性心肌梗死(AMI)的表达情况,进一步探讨其与AMI预后的关系.方法:运用ELISA及免疫组化技术观察E7-H3在116例AMI患者的表达情况,同时把AMI患者B7-H3的检验结果与预后的关系进行分析,判断其是否有相关性.结果:AMI患者1年内心血管事件发生者比未发生者血浆B7-H3水平明显升高(P<0.05).结论:血浆B7-H3升高的幅度与AMI后患者心血管事件的发生有一定关系.
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腺苷负荷心肌灌注显像在冠心病诊断中的应用
目的:评价腺苷负荷心肌灌注显像试验对冠心病的诊断价值.方法:60例住院患者均行腺苷负荷心肌灌注显像和冠状动脉造影(CAG),腺苷以0.14 mg/(kg·min)的速度外周静脉输入,第3分钟时,静脉注射放射性核素99mTc-MIBI 740 MBq,1.5 h后进行心肌断层显像,若异常,次日行静息心肌显像,分析腺苷负荷试验心肌核素显像对于冠心病诊断的敏感性、特异性及其特点.结果:CAG阳性42例中,心肌核素显像阳性37例(敏感性88%).18例CAG无明显狭窄,其中13例心肌核素显像阴性(特异性为72%).前降支病变36例,心肌核素前壁区域低灌注20例,回旋支病变22例,侧壁区域低灌注14例,右冠脉病变28例,下壁区域低灌注27例,右冠脉病变较前降支或回旋支病变的心肌核素显像阳性率高(P<0.05).在应用过程中,腺苷未出现明显不良反应.结论:腺苷负荷试验心肌核素灌注显像对于冠心病诊断的敏感性、特异性较高,对诊断冠心病具有重要意义.
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经皮PDA封堵术对心脏内分泌功能及心室重构的影响
目的:研究经皮动脉导管未闭(PDA)介入封堵术对血浆心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)、心室重构的影响.方法:PDA经导管封堵术的患者16例,年龄相当的健康人16名为对照组,采用放射免疫与酶联免疫法分别检测二组术前及术后10 min,2 d,3月血浆ANP和BNP的水平.应用超声心动图测定左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)和主动脉瓣血流速度峰值(Vp)等,并将PDA封堵术前后血浆ANP和BNP的变化与LVEDD和LVESD等指标的变化作相关性分析.结果:PDA患者术前血浆ANP和BNP水平较正常组显著升高(P<0.01),术后10 min,2 d患者血浆ANP和BNP水平较术前显著升高(P<0.01),术后3月血浆ANP和BNP水平均恢复到正常范围.PDA封堵前左房内径,LVEDD,LVESD,LVFS,LVEF,Vp均较正常对照组明显增大(P<0.05),术后2 d均明显减小(P<0.05),术后3月恢复到正常范嗣内,PDA封堵后右室舒张末期前后径(RVEDD)未见明显改变.PDA封堵术后血浆ANP和BNP水平的变化与LVEDD和LVEF的变化呈负相关.结论:介入封堵治疗后PDA患者血浆ANP和BNP水平短期内均显著升高,术后3月恢复正常.短期内血浆ANP和BNP水平的变化与LVEDD和LVEF的变化呈负相关.
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心脏X综合征患者焦虑抑郁情况调查分析
目的:调查分析心脏x综合征患者伴发焦虑、抑郁的情况,为心理干预和药物治疗提供依据.方法:选用Zung焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)调查132例CSX患者,统计焦虑、抑郁发病情况,与我国常模进行比较,并从不同文化程度及医疗保险归属方面进行影响分析.结果:CSX患者伴有焦虑和(或)抑郁高达68.9%;SAS评分、SDS评分与我国常模比较,有显著性差异(P<0.01),不同文化程度、医疗保险归属之间的SAS、SDS评分比较,亦有显著性差异(P<0.01或P<0.05).结论:CSX患者多数伴发焦虑和(或)抑郁,且受文化程度和医疗保险归属的影响.
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单相动作电位技术检测心房复极的电生理特点
目的:探讨应用普通标测电极记录单相动作电位(MAP)的可行性,并对心房电生理特性做初步研究.方法:阵发性室上性心动过速行射频消融的患者12例,应用两根普通四极标测导管,于高位右房(HRA)和右房低位侧壁(LLW)两点顺序标测记录MAP.结果:共记录到21个满意的MAP信号,HRA处激动时间(AT)小于LLW处,动作电位时程(APD)和复极时间(RT)则相反(P<0.05或P<0.01),但S1S1刺激时的APD较窦律时缩短(P<0.05),RT离散度明显小于APD离散度(均P<0.01).结论:无器质性心脏病者右房区域内存在复极离散.
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胸主动脉腔内隔绝术治疗DeBakey Ⅲ b型夹层动脉瘤的效果
目的:观察胸主动脉腔内修复(EVR)治疗胸主动脉夹层动脉瘤的方法和疗效.方法:15例DeBakey Ⅲb型胸主动脉夹层患者行腔内隔绝术.术后对所有患者行CT随访,评价其临床改善程度与真假腔的变化.结果:15例患者全麻下均成功进行了覆膜支架胸主动脉腔内隔绝术,术中造影显示夹层动脉瘤裂口完全封闭或内漏明显较少.术后1～22个月随访,术后30 d内死亡1例,1例术后出现左下肢体运动障碍,余13例无明显术后并发症.结论:胸主动脉腔内隔绝术治疗DeBakey Ⅲb型夹层动脉瘤并发症少,术后恢复较好.
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新型封堵器经胸封堵房间隔缺损386例
目的:探讨新型封堵器经胸关闭房间隔缺损的有效性和安全性.方法:设计一种新型的封堵器和传送系统:封堵器由外鞘管、内鞘管、传送杆经第4肋间和右侧房壁送出,封堵房缺.通过这种经胸方式共治疗患者386例,年龄1～79(平均11.8)岁,分析临床资料.结果:房缺平均直径为20.4(4～38)mm,成功植入封堵器382例,因房间隔多发缺损植入2个封堵器22例.整个手术时间为35～62(平均44±7.4)min;术后24 h经胸B超证实手术成功率为98.9%;植入术中封堵器脱落1例,因此取出封堵器改用手术方法封闭房缺;另1例患者房缺成功封闭.术后当晚发生颅内出血,经神经外科治疗成功康复.结论:对于大多数房缺患者,经胸封闭房缺是有效且安全的,其操作也较为简便.
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氯沙坦对ApoE-/-小鼠动脉粥样斑块稳定性和MMP-1及其抑制物表达的影响
目的:探讨氯沙坦(LST)对载脂蛋白E基凶缺陷(ApoE-/-)小鼠主动脉粥样斑块稳定性和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及MMP-1组织抑制物(TIMP-1)蛋白表达影响及可能机制.方法:将27只8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机等分3组,即对照组、低剂量LST[5 ms/(kg·d)]组及高剂量LST[25 mg/(kg·d)]组.给药16周后处死动物,以常规生化法测定血脂的水平.将主动脉根部连续石蜡切片、HE染色后,观察小鼠主动脉粥样斑块的形成.用免疫组化染色法检测观察粥样斑块中MMP-1和TIMP-1蛋白表达的水平.结果:3组血脂的水平差异无统计学意义.LST干预后动脉粥样斑块纤维帽厚,脂质核心小,斑块趋于稳定.LST组主动脉斑块中MMP-1蛋白的表达、TIMP-1的比值均显著低于对照组(P<0.01),且高剂量LST较低剂量LST的作用更明显(P<0.01).结论:LST可通过降低斑块中MMP-1的表达,调节MMP-1/TIMP-1之间的平衡,对粥样斑块具有稳定作用,且呈剂量依赖性,独立于其调节血脂代谢.
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骨髓间充质干细胞体外对H2O2损伤大鼠心肌细胞的保护
目的:观察骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSC)对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2家族的影响.方法:培养新生大鼠的心肌细胞,分为3组,即对照组、模型组和BMSC处理组.用Transwell小室建立心肌细胞与BMSC共培养体系,分别于培养12、24和48 h,采用MTT比色法检测单孔细胞的存活率;用Western blot法检测凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果:模型组细胞和BMSC处理组细胞在H2O2的诱导下出现细胞凋亡.造模12 h后,模型组细胞的存活率明显低于对照组(P<0.05);BMSC处理组细胞的存活率与模型组相比无明显差异.造模24 h和48 h后,BMSC处理组细胞的存活率与模型组差异明显(P<0.05).造模12 h后,Bax和Bcl-2蛋向的表达无明显变化.造模24 h后.BMSC处理组细胞中Bax蛋白的表达明显低于模型组(P<0.05),Bcl-2蛋白的表达虽有变化,但无统计学意义.结论:BMSC可调控心肌细胞线粒体凋亡途径,减轻氧自由基对心肌细胞的损伤,其抑制凋亡的作用可能是通过下调Bax蛋白的表达而实现的.
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凝血因子Ⅶ基因R353Q、-323 0/10bp多态性与冠心病的相关性及在宁夏回、汉族人群中的分布特点
目的:探讨血浆凝血因子Ⅶ(coagulation factor Ⅶ,FⅦ)水平及其基冈的多态性与回、汉族人群冠心病的关系.方法:采用候选基因及病例-对照研究的方法,以聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,对420例回族冠心病患者及508名回族健康者,以及600例汉族冠心病患者和604例汉族健康者行FⅦ基因的R353Q、-3230/10bp多态性分析并确定基因型,同时采用重组可溶性组织因子法测定血浆FⅦa水平.结果:①回、汉族冠心病组血浆FⅦa水平显著高于回、汉族对照组,经检验有显著差异(P<0.01);回、汉族急性心肌梗死(AMI)组血浆FⅦa水平均高于不稳定型心绞痛(UAP)组(P<0.01).②回族组与汉族组相比FⅦ基因的R353Q、-323 0/10bp多态性存在统计学差异(P<0.01).③回族冠心病组Q/Q基凶型和Q等位基闪频率明显少于对照组(P<0.01),10/10基因型比例高于对照组(P=0.01),但10等位基因频率低于对照组(P<0.05);汉族冠心病组10/10基因型及10等位基因频率低于对照组(P<0.01).④回族AMI组R/Q+Q/Q基因型及Q等位基因频率显著低于UAP组(P<0.01);汉族AMI组10/10+0/10基因型及10等位基因频率显著低于UAP组(P<0.01).⑤血浆FⅦa水平与回族组FⅦR353Q基因多态性显著相关,RR基因型血浆FⅦa水平高于R/Q及Q/Q基因型(P<0.05).结论:①回、汉族人群中存在FⅦ基因因的R353Q、-323 0/10bp多态性;②回族冠心病患者血浆FⅦa水平受其基因的R353Q多态性影响,Q等位基因可能是回族人群心肌梗死的遗传保护因子;③-323 0/10bp多态性可能在汉族人群冠心病的的发生发展中起一定作用.
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内皮素受体拮抗剂GF-063和BQ-485对低氧培养大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
目的:探讨新型内皮素受体拮抗剂GF-063和BQ-485对低氧培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响.方法:贴壁原代培养PASMCs.实验分为4组:常氧组(氧浓度210 ml/L)、低氧组(氧浓度20 ml/L)、低氧+内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ-485组(BQ-485的终浓度分别为1×10-6、1×10-7、1×10-8和1×10-9 mol/L)和低氧+GF-063组(GF-063的终浓度分别为1×10-6、1×10-7、1×10-8和1×10-9 mol/L).上述4组细胞均分别培养24、48和72 h.采用MTT比色法(波长492 nm)检测BQ-485和GF-063对PASMCs增殖的影响(A值).用流式细胞仪测定细胞周期;放射免疫检查法测定细胞培养上清液中内皮素-1(ET-1)的含量.结果:培养24 h时,各实验组的A值筹异不明显;培养48 h时,低氧组的A值明显增加(P<0.01),低氧+BQ-485组和低氧+GF-063组在二者的终浓度为1×10-8、1×10-7、1×10-6 mol/L时A值下降,与低氧组比较具有统计学意义(P<0.01);在培养72 h时,低氧组的A值仍高于常氧组,但较培养48 h显著下降(P<0.05).培养48 h时,低氧组G2、S期细胞的比率及DNA合成增加,与常氧组比较有统计学意义(分别为P<0.01,P<0.05);与低氧组比较,低氧+BQ-485组和低氧+GF-063组G2、S期细胞的比率下降(P<0.05),G1期细胞增多(P<0.05),DNA合成减少.在培养48 h时,与常氧组比,低氧组ET-1的水平增高(P<0.01),给予BQ-485、GF-063后ET-1的水平降低,BQ-485为1×10-7mol/L、GF-063为1×10-9 mol/L时,可明显降低ET-1的水平(P<0.01).结论:GF-063和BQ-485作为两种新型的内皮素受体拈抗都剂能抑制低氧培养的PASMCs增殖,减少ET-1的生成,且GF-063的其作用较BQ-485强.
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Urocortin对缺血大鼠心肌线粒体凋亡通路的影响
目的:研究Urocortin(UCN)对缺血大鼠心肌线粒体凋亡通路的影响,探讨其心肌保护的可能机制.方法:将24只Wistar大鼠随机分为3组,每组8只,即对照组(CON)、缺血/再灌注(I/R)组及UCN组.CON组:大鼠麻醉后,直接开胸取左心室肌作缺血前对照.I/R组:建立离体心脏Langendorff-Neely模型.灌注K-H缓冲液30 min后,于主动脉根部灌注4℃的St.Thomas-2心脏停搏液,低温下使心脏停跳30 min,复灌K-H缓冲液90 min后,取左心室肌备检.UCN组:低温下使心脏停跳30 min后,复灌含UCN的、浓度为1×10-8mol/L的K-H缓冲液90 min,取左心室肌备检.用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组心肌细胞线粒体凋亡通路的标志性蛋白细胞色素C(CytoC)从线粒体的释放.用免疫组化染色法检测各组心肌细胞中Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达.用原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞的凋亡.结果:Western blot检测显示,CON组、I/R组和UCN组胞浆中CytoC的量分别为(0.56±0.05)、(1.29±0.02)和(0.88±0.07),I/R组和UCN组胞浆中CytoC的含量明显高于CON组(P<0.05);UCN组低于I/R组(P<0.05).免疫组化染色结果显示,CON组、I/R组和UCN组Bcl-2蛋白的表达量,分别为(0.077±0.05)、(0.12±0.06)、(0.2±0.05),I/R组和UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组高于I/R 组(P<0.05).CON组、I/R组和UCN组Caspase-3蛋白的表达量,分别为(0.15±0.22)、(0.36±0.15)和(0.24±0.20).I/R组和UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组低于I/R组(P<0.05).各组心肌细胞的凋亡指数,分别为(2.29±0.67)、(12.8±0.62)和(6.77±1.12),I/R组和UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组低于I/R组(P<0.05).结论:UCN能够抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体释放CytoC和随后Caspase-3的激活,上调Bcl-2蛋白的表达,抑制线粒体通路的细胞凋亡有关.
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转化生长因子β1/Smad通路调控糜酶诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad(线虫Sma分子和果蝇Mad分子的组合)信号通路对糜酶诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响.方法:用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs.采用氚标记朐腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定CFs的DNA合成,Western blot检测TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3及Smad7的蛋白的表达.结果:①糜酶可以浓度依赖的方式增加CFs的3H-TdR掺入率.15、30和60μg/L组3H-TdR的掺入率分别为(319±29)、(372±43)和(401±47)cpm/孔,均高于对照组[(252±35)cpm/孔,P<0.01].②随着糜酶作用浓度的增加,CFs中TGF-β1蛋白的表达呈递增趋势.15、30和60μg/L组的TGF-β1蛋白的表达水平分别为0.968±0.069、1.782±0.058和2.656±0.085,均较对照组(0.333±0.023)显著升高(P<0.05或P<0.01).③糜酶可以浓度依赖的方式上调p-Smad2/3蛋白的表达、下调Smad7蛋白的表达,15、30和60μg/L组的p-Smad2/3蛋白表达的水平均较对照组显著升高(P<0.01),Smad7蛋白表达的水平均较对照组明显降低(P<0.05或P<0.01).不同浓度的糜酶对Smad2/3蛋白的表达均无明显影响.结论:糜酶具有促进CFs增殖的作用,其机制可能与TGF-β1/Smad信号通路的活化有关.
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通心络下调caspase-3蛋白表达及活性抑制软脂酸诱导的人外周血内皮祖细胞凋亡
目的:探讨通心络(tongxinluo,TXL)对软脂酸(palmitic acid,PA)诱导的人外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPCs)凋亡及caspase-3蛋白表达和活性的影响.方法:密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞,培养7 d后,贴壁细胞分成7组:对照组以M199培养液培养48 h;PA各浓度组(共3组)分别用含200,400,800 μmol/L PA的M199培养液孵育48 h;通心络干预组(共3组)分别先用含100,200,400 μmol/L TXL的M199培养液干预2 h后,再加入400μmoL/L PA孵育48 h.采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;提取细胞蛋白,采用Western blot技术检测cmpase-3蛋白表达水平;采用分光光度法检测caspase-3蛋白活性水平.结果:PA呈浓度依赖性诱导EPCs凋亡;加入TXL干预,EPCs细胞凋亡率明显降低;Western blot和分光光度法检测显示.PA组EPCs的caspase-3蛋白表达及活性明显高于对照组,200和400 μmol/L TXL干预组明显低于PA组(P<0.05).结论:PA呈浓度依赖性诱导EPCs凋亡,TXL能部分抑制PA的上述作用,其机制与下调caspase-3蛋白表达及活性有关.
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波生坦对慢性低氧性肺动脉高压大鼠右心室肥厚及缝隙连接蛋白(Cx)43表达的影响
目的:研究波牛坦(bosentan,BST)对慢性低压低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠右心室肥厚及缝隙连接蛋白43(Cx43)表达量的影响.方法:将24只实验动物随机分为正常组、HPH组、安慰剂组和BST治疗组,每组各6只.正常组:常压常氧下饲养6周;其他3组大鼠置于低压低氧仓内8 h/d,共6周,从第4周开始,每天给BST治疗组大鼠BST(100 mg/kg)灌胃,安慰剂组生理盐水灌胃.6周后,所有大鼠测定血流动力学指标:如平均肺动脉压力(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室收缩压上升大速率(dp/dtmax),以及右心室肥厚度[如右心室质量/(左心室质量+室间隔质量),RV/(LV+S)]和右心室质量/体质量(RW/BW).收集动脉血检测血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平.Masson染色观察心肌胶原纤维容积百分比的变化,免疫组化染色法和Western blot观察Cx43的变化.结果:BST治疗组大鼠的mPAP、RVSP、RV/(LV+S)、RW/BW及心肌胶原纤维容积百分比均较HPH组显著降低(P<0.05),但血浆NO、ET-1的水平和心肌Cx43表达量显著升高(P<0.05).结论:BST在降低肺动脉压力的同时,还可抑制右心室肥厚和Cx43表达量的降低.
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吡格列酮对糖尿病大鼠血清MMP-9水平及其外周血单核细胞中MMP-9表达的影响
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体吡格列酮对糖尿病大鼠血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)浓度和外周血单核细胞中MMP-9表达的影响.方法:加只Wistar大鼠随机分为5组,即对照组、糖尿病组和不同剂量5、10、20 mg/(kg·d)吡格列酮治疗组,每组8只.给糖尿病组和3个吡格列酮治疗组大鼠腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型后,各吡格列酮治疗组以不同剂量的吡格列酮灌胃:5、10、20 mg/(kg·d),共28 d;对照组和糖尿病组以等量生理盐水灌胃.比较治疗前、后的血清MMP-9浓度的变化.分离大鼠外周血单核细胞,用RT-PCR和Western blot检测MMP-9表达的变化.结果:与对照组比较,吡格列酮降低血清MMP-9的浓度(P<0.05),降低外周血单核细胞中MMP-9的表达.结论:吡格列酮可以降低糖尿病大鼠血清MMP-9浓度及外周血单核细胞中MMP-9的表达,提示其在降糖之外还具有心血管保护作用.
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替米沙坦对代谢综合征大鼠血管反应性及解偶联蛋白-2表达的影响
目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂替米沙坦(Telm)对代谢综合征(MS)大鼠血管功能和解偶联蛋白-2(UCP-2)表达的影响.方法:将45只2月龄的雄性Wistar大鼠,随机分为普食对照组、MS组和MS+Telm组,每组15只,喂养6月,测定鼠尾的血压.硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮(NO)浓度,羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)浓度,硫代硫酸巴比妥法(TBA法)测定丙二醛(MDA)水平,检测采用相应的试剂盒.取大鼠胸主动脉,利用体外血管环张力测定技术,检测其对苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)的反应.应用Western blot法检测胸主动脉UCP-2和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果:MS+Telm组体外胸主动脉对PE诱导的收缩反应明显低于MS组(P<0.05),对Aeh诱导的舒张反应明显高于MS组(P<0.05).MS+Telm组血浆SOD、NO的水平高于MS组,MDA的水平低于MS组(P<0.05),其胸主动脉UCP-2、eNOS的表达明显高于MS组(P<0.05).结论:Telm能促进主动脉中UCP-2和eNOS的表达,有效改善MS大鼠血管的反应性.
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细辛脂素+供鼠脾/骨髓细胞诱导的免疫耐受对大鼠心脏移植存活的影响
目的:探讨心脏移植前1周,输注供鼠脾/骨髓细胞于接受鼠胸腺内,同时灌服细辛脂素诱导免疫耐受对移植物的影响.方法:提取中药细辛中的细辛脂素成分.以健康雄性Wistar大鼠为供者和SD大鼠为受者,建立大鼠腹部异位心脏移植模型.将接受心脏移植的80只SD大鼠分成5组,每组16只.阳性对照组:施行腹部异位心脏移植,不给任何处置;环孢霉素A(CsA)组:术前7 d开始灌服CsA;细辛脂素组:术前7 d开始灌服细辛脂素25mg/(kg·d);脾细胞诱导组:术前7 d开始输注供者脾细胞于受者胸腺内.术前7 d开始灌服细辛脂素25 mg/(kg·d);骨髓细胞诱导组:术前7 d开始输注供者骨髓细胞于受体胸腺内,术前7 d开始灌服细辛脂素25 mg/(kg·d).于术后7 d,每组各处死8只,另外8只用于观察移植物生存的天数.用MTT比色法榆测供受体鼠混合淋巴细胞反应;应用ELISA法检测受体鼠血清中IL-2,IFN-γ,IL-4和IL-10的水平.结果:CsA组和免疫诱导组移植心的存活时间较阳性对照组显著延长(P<0.01).供受体鼠的混合淋巴细胞反应免疫诱导组较阳性对照组差异显著(P<0.01).免疫诱导组血清IL-4和IL-10的含量较CsA组显著升高(P<0.01).CsA组和免疫诱导组血清IL-2和IFN-γ的含量较阳性对照组显著降低(P<0.01).结论:细辛脂素联合供者的脾细胞和骨髓细胞可成功地诱导受体鼠对心脏移植物的免疫耐受.输注供体鼠的脾细胞和骨髓细胞可起到相似的诱导免疫耐受的作用.
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绿茶多酚影响高脂饮食大鼠窖蛋白-1表达的实验研究
目的:探讨绿茶多酚单体表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallcatechin gallate,EGCG)对高脂饮食所致肥胖及窖蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)表达的影响.方法:30只雄性Wistar大鼠(体质量170～190 g)随机分为3组,即高脂饮食组、高脂饮食加EGCG组和对照组.饲养15周,测量体质量、血糖及血脂;用RT-PCR及Western blot分别检测Cav-1 mRNA及其蛋白表达.结果:高脂饮食可上调Cav-1 mRNA和其蛋白表达;而EGCG可降低Cav-1 mRNA和其蛋白的上调.结论:绿茶多酚降低高脂饮食大鼠Cav-1 mRNA和其蛋白表达的作用,可能是绿茶及其多酚改善内皮功能和预防心血管疾病的分子机制之一.
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重组人松弛素体外调节血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌纤维化
目的:观察在重组人松弛素(rhRLX)及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)作用下对心脏成纤维细胞功能(CFs)的影响.方法:原代培养Sprague-Dawley大鼠心脏成纤维细胞,经Ang Ⅱ(10-6 mmol/L)单独作用及Ang Ⅱ加rhRLX(100μg/L)共同作用后,用MTT比色法测定CFs的增殖;用ELISA法检测Ⅰ型前胶原羧基末端肽(P Ⅰ CP)和Ⅲ型前胶原氨基末端肽(pⅢNP)的水平.结果:rhRLX可显著抑制AngⅡ促进CFs增殖,并拮抗Ang Ⅱ促进CFs分泌P Ⅰ CP的作用.结论:rhRLX能够改善AngⅡ诱导的心肌纤维化.
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丙泊酚预处理对大鼠布比卡因中枢及心脏毒性的影响
目的:探讨丙泊酚预处理对大鼠布比卡因中枢神经系统及心脏毒性的影响.方法:雄性SD大鼠20只随机分为对照组和丙泊酚预处理组,每组各10只,分别于静脉泵注布比卡凶前30 min,ip生理盐水10 ml/kg或10 g/L丙泊酚100 mg/kg(10 ml/kg).以肢体Ⅱ导联监测ECG,暴露大鼠股动脉,置入24G套管针监测动脉血压和备抽取血样,同时暴露大鼠股静脉,置入24G套管针泵入布比卡因.记录各基础参数后,开始用微量注射泵泵入5 g/L布比卡因2 mg/(kg·min),记录动物发生抽搐、ECG出现心律失常及心搏停止的时间.计算布比卡因在相应时间点的累积剂量.结果:泵注布比卡因后,丙泊酚顸处理组大鼠发生抽搐、心律失常及心搏停止时,布比卡因的累积剂量分别为:(8.9±2.1)mg/kg,(10.5±2.8)mg/kg及(28.0±4.9)mg/kg,均明显大于对照组大鼠的剂量(7.2±2.1)mg/kg,(8.5±2.5)mg/kg及(22.4±3.4)mg/kg(P<0.05).结论:丙泊酚预处理可提高大鼠对布比卡因中枢神经及心脏毒性的耐受.
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内皮祖细胞移植对兔心肌梗死后心功能的影响
目的:探讨移植内皮祖细胞(EPCs)对兔心肌梗死后心功能的影响.方法:通过密度梯度离心法体外分离兔单个核细胞,接种于人纤连蛋白包被的培养板上,并给予含血管内皮生长因子(VEGF)20μg/L的EBM-2完全培养液培养2周.取健康大耳白兔,结扎左冠状动脉前降支,并将制作心肌梗死模型成功的大耳白兔随机分为两组,即对照组和实验组,每组20只.2周后实验组心外膜下直接注射EPCs(1.6×1010/L)悬液,对照组注射无菌PBS液.此外,两组均给予心肌梗死后常规药物治疗.术后4周,分别行超声心动图检查和血浆脑钠肽(BNP)浓度测定及计数移植区毛细血管.结果:实验组左室舒张末期内径(LVEDD)与术前及对照组相比均无统计学差异,而实验组左室射血分数(LVEF)与术前及埘照组相比有统计学差异(P<0.05).实验组血浆BNP水平较术前降低,差异有统计学意义(P<0.01),且与对照组相比,血浆BNP水平明显降低(P<0.05).移植细胞4周后,实验组梗死边缘区毛细血管密度与对照组有显著性差异(P<0.05).结论:心外膜下直接注射移植EPCs能够改善兔心肌梗死后的心功能,延缓慢性心力衰竭的发生和发展.
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冠状动脉狭窄程度与胰岛素抵抗和超敏C反应蛋白的关系
本研究分析冠状动脉狭窄程度与胰岛素抵抗和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系.1 对象和方法1.1 对象 我院2005年7月～2007年7月住院行冠状动脉造影的患者共168例.按冠状动脉狭窄程度分为2组:经造影检查冠状动脉左主干、左前降支、左回旋支、右冠分支任何一支狭窄程度≥50％者为狭窄≥50％组,共81(男53,女28)例.
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驻高原军人吸烟对即刻血氧饱和度和心率的影响
低海拔地区长期吸烟对人的呼吸系统及心血管系统的影响已有很多论述[1,2].在高海拔地区吸烟后即刻对呼吸和心血管系统的的影响较少有人研究.本文观察进驻高原军人吸烟前后经皮血氧饱和度和心率的变化.评价吸烟即刻对心血管和呼吸系统的影响.
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慢性心力衰竭患者应用美托洛尔缓释片滴定过程中耐受性的观察
本研究目的在于观察稳定的慢性心力衰竭(CHF)患者应用琥珀酸美托洛尔滴定过程,停药情况及其原因,并测量滴定前后6分钟步行距离,明苏达尼生活质量评分的差异.
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适量饮酒与心血管疾病的关系
酒精对健康的影响日益受到人们的关注,重度饮酒可引起酒精性心肌病、心律失常、而致使心肌梗死的发病率增高,高血压的危险性和出血性中风的机率增加等危害.但流行病学和实验研究表明,适量的饮酒对身体有益,对心脏有保护作用,少至中等量的饮酒可以减少心血管疾病的死亡率,非致命性的心肌梗死,乃至总的死亡率.本文对适量饮酒与心血管疾病的关系和可能的作用机制进行了综述,旨在提高人们对饮酒的认识,做到科学饮酒,以减少心血管事件的发生.
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Ghrelin/obestatin系统与心血管疾病研究进展
Ghrelin与多种心血管疾病及其危险因素密切相关,且其异常可能是相关疾病的发病机制之一.Preproghrelin 除可产生ghrelin外,还可产生另外一种多肽即obestatin,而且二者的某些生理作用完全相反.Ghrelin/obestatin系统与心血管疾病的关系是一个具有重要意义的研究领域,值得进一步深入研究.本文就这一领域的研究进展进行了综述.
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选择性雌激素受体调节剂用于防治冠心病的研究进展
雌激素作用的多样性及组织选择性的发现,促进了选择性雌激素受体调节剂(SERMs)的发展.SERMs是一类雌激素受体的配体,通过组织、信号转导通路或受体亚型特异性的方式产生激动剂或拈抗剂效应.作为雌激素受体的配体,SERMs具有调节心血管功能的作用:扩张冠状动脉、调节缺血损伤和心肌肥大及改善血脂、胆固醇谱等,而且其作用还受到共激活因子、共抑制凶子以及雌激素结合蛋白的调控.因此,SERMs的作用表现有组织或通路的特异性.未来SERMs研制的策略是,保持其有益作用,去除不良副反应,使之可应用于冠心病等心血管疾病的防治.
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MTHFR基因的多态性及高同型半胱氨酸血症与心脑血管疾病发生的关系
亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)是同型半胱氨酸(Hcy)代谢途径中的关键酶之一,其编码基因的突变可影响Hcy的代谢.大量研究显示,血中高水平的Hcy是心脑血管疾病的独立危险因素,故考虑MTHFR基因的突变与心脑血管疾病的发生可能存在关联.
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血管紧张素转换酶2-Ang(1-7)-Mas轴心血管效应的研究进展
肾素-血管紧张素系统(RAS)是一个重要的血压和水电解质调节系统,在心血管疾病的发生、发展中具有非常重要的作用.新近发现,循环和局部的RAS还包括m管紧张素转换酶(ACE)同族物--ACE2及各种旁代谢产物:如血管紧张素(Ang 1-7、Ang 3-8、Ang2-7)以及肾素受体和Ang1-7受体Mas等.ACE2与Ang1-7、Mas受体共同构成的ACE2-Ang(1-7)-Mas轴,成为RAs的另一重要分支,能对抗AngⅡ的作用.由于RAs的复杂性,促使了进一步研究该系统在心血管疾病中的作用机制.本文就该轴在心血管疾病中作用的研究进展作一综述.
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内源性心脏干细胞的研究进展
近年研究发现,在正常和病变的心脏组织中都有染色体有丝分裂象和胞质的分裂,并出现了分裂前后细胞表面标志物的变化,这说明心脏组织内有些细胞具有更新和分化能力.能够在心脏组织中发挥修复作用的细胞有两种来源,一是外源性的干细胞通过血液在心脏定植转分化为心肌组织;另一个是内源性心脏干细胞(endogenous cardiac stem cells,ECSC),在促分化因素作用下进入细胞分裂循环.本文主要讨论ECSC研究的进展.
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视黄酸信号与胚胎心脏发育的关系
视黄酸(RA)是维生素A的代谢产物,在胚胎发育中起着重要的作用,对RA信号的研究已经成为发育生物学研究领域的热点之一.心脏发育过程中,主要包括:心脏原基的出现、心管形成、左右不对称发育、心脏环化、腔室形成、内流系统形成及传导系统发生等阶段.本文从心脏不同发育阶段着手,综述了国内外对RA信号影响心脏发育的新研究进展,为先天性心脏病的防治提供线索.
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他汀预处理的心肌保护作用与ATP敏感性钾通道
急性冠脉综合征患者早期他汀治疗的疗效与其非降脂作用有关.他汀具有多种非降脂作用,新近研究发现其能作用于心肌产生保护作用.有多个资料显示,他汀预处理有明确的心肌保护作用,如改善微血管的通透性,抑制炎症反应,减轻心肌细胞结构损伤和缩小心肌梗死的范同.ATP敏感性钾通道(KATP)已被公认为是缺血预处理的重要环节.心肌KATP有两个结构、功能不同的位点,即细胞膜KATP(sarcol KATP)和线粒体膜KATP(mito KATP),二者分别以不同的机制在缺血预处理或药物预处理中发挥作用.有资料证实,KATP途径是他汀预处理的重要机制,其中mito KATP可能发挥着重要作用,而他汀预处理与sarcol KATP的关系尚未见报道.
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壳聚糖及其衍生物在冠状动脉粥样硬化性疾病中的应用
壳聚糖和几丁质在自然界中广泛存在,为第二大天然自然资源,其具有促进内皮细胞生长、抑制平滑肌细胞增殖、降低胆固醇以及降低血糖的作用,在作为冠脉支架以及改善冠心病患者的预后方面有很大的应用前景.
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环孢霉素A对心脏影响的双刃剑作用
环孢霉素A对肝脏、肾脏及心脏均有毒副作用,其对心脏的影响存在剂量及时间依赖的多向性.目前环孢霉素A对心脏毒性的具体机制尚不十分清楚,考虑可能与钙超载、线粒体损伤及氧化应激等因素相关.现综述其对心脏的双重影响及其毒性作用机制的研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
