心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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刺五加注射液加低分子肝素治疗梗死后心绞痛临床观察
本院自1997-01以来用刺五加注射液加低分子肝素治疗心肌梗死后心绞痛,取得了一定的疗效.1 对象和方法1.1 对象 1997-01～1999-12根据国际心脏病学会及WHO的缺血性心脏病的命名及诊断标准确诊为急性心肌梗死,并发生早期心绞痛者76(男60,女16)例,年龄62.6岁,入院后随机分为治疗组和对照组各38例.1.2 方法对照组给予单硝酸异山梨醇脂20 mg,每日2次,阿司匹林75 mg/d,倍他乐克12.5～25 mg,每日2次,常规予以硝酸酯类及极化液静脉滴注治疗,15 d为一疗程;治疗组在对照组用药基础上加用刺五加注射液(黑龙江省达山制药厂生产)60 ml(加入50 g/L葡萄糖 500 ml) iv,每日1次,15 d为一疗程,另加用低分子肝素5000抗FXaIU,腹部sc,每日2次,7 d为一疗程.1.3 观察指标①用药前后平均每日心绞痛发作次数;②ECG;③用药后血尿常规、血糖、血脂、心肌酶谱、肝、肾功能等生化指标;④出血情况等.1.4 疗效评定标准根据中华医学会制定的冠心病、心绞痛疗效评定标准,及卫生部制定的新药研究疗效评定标准进行评定.1.5 统计方法用χ2检验.2 结果2.1 两组心绞痛症状疗效治疗组显效者30例,显效率达79%,有效者 6例,总有效率95%;对照组显效者13例,显效率34%,有效者10例,总有效者23例,总有效率6 0%,两组疗效有非常显著差异(P<0.01).2.2 两组心电图疗效治疗组显效者18例,显效率达47%,对照组显效者4例,显效率为10%,两组相差非常显著(P<0.01);治疗组总有效率74%(28/38),对照组为50%(19/3 8),两组比较有显著差异(P<0.05).3 讨论急性心肌梗死后早期心绞痛常由于冠状动脉血管病变广泛和损害严重,加之昼夜交感神经介导的血管活性物质水平的变化,冠状动脉血管的张力改变,使其阻力增加或引起冠状动脉血管痉挛.而刺五加注射液含有黄酮类物质,可以调节人体机能和神经功能,扩张血管,增加冠状动脉血流量,减少心肌耗氧量,并能提高心肌缺氧的耐受性[1].另外刺五加注射液还具有降低全血粘度、降低红细胞压积及血小板粘附的功能,与低分子肝素有协同作用,可起到降低外周血管阻力,抗血栓形成的作用[2],从而减轻心脏后负荷,防止急性心肌梗死后早期心绞痛的发生.
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风湿性心脏病伴心房颤动患者外周血D-二聚体和脂蛋白(a)水平的变化
Framingham研究发现风湿性心脏病(风心病)并发心房颤动(房颤)的栓塞危险性是非房颤对照者的17.6倍[1],而这种栓塞危险性的显著增加和患者血液中存在血栓前状态(prothrombotic state,PTS)密切相关[2].由于D-二聚体(D-dimer)和脂蛋白 (a)[Lip(a)]水平是反映PTS敏感的分子标志物,因此本研究观察凤心病伴房颤患者外周血D -dimer和Lip(a)浓度的变化,并对二指标与二尖瓣口面积、左房、左室大小进行相关分析, 旨在探讨风心病伴房颤的血栓前状态与二尖瓣狭窄程度的关系.1 对象和方法1.1 对象风心病伴房颤组:43(男13,女30)例,年龄45±11(20～69)岁.房颤均持续2 月以上.风心病的诊断依据病史和心脏超声,单纯二尖瓣狭窄9例,二尖瓣狭窄伴轻、中度关闭不全共18例,联合瓣膜损害共16例,病程10±9年(2月～34年),经胸骨旁超声发现左房血栓6例,心功能Ⅱ级(NYHA)以下,心室率100/min以下.风湿活动、急性肺部感染、高血压、糖尿病、高脂血症[不包括Lip(a)]、急性脑卒中、肿瘤和严重肝肾功能不全均除外.所有患者均未服用过华法令,阿斯匹林至少停药一周以上.对照组:健康体检者23(男7,女16)例,年龄40±13(15～63) 岁,经检查除外心肺疾病、肿瘤、感染和肝肾功能不全.两组性别、年龄无明显差异. 1.2 方法1.2.1 超声心动图检查采用M型超声测左心房内径(LAD)和左心室舒张末期内径(LVD),二尖瓣口面积(MVA)采用压力减半时间法测量.1.2.2 标本采集、处理和测量抽取空腹静脉血4 ml;2 ml不抗凝血分离血浆用于测Lip(a ),另 2 ml以30 g/L枸椽酸钠抗凝,常温下离心分离血浆用于测D-dimer.Lip(a)测定采用比浊法, 在日本产7060全自动化分析仪上进行,D-dimer测定采用ELISA,试剂盒购自福建太阳生物技术公司.1.3 统计学处理数据以±s表示,采用spss ver 8.00软件进行t检验和直线相关分析,P≤0.05为有显著性差异.2 结果与对照组相比,风心病伴房颤组血D-dimer和Lip(a)水平显著升高( P<0. 01,表1).风心病伴房颤组LAD,LVD和MVA值分别为50±8 mm,50±6 mm和1.2±0.5 mm2.D -d imer与LAD,LVD和MVA的相关系数分别为-0.026,-0.066,0.001,均P>0.05.Lip(a)与LAD, LVD和MVA的相关系数分别为0.114,0.081,0.055,均P>0.05.D-dimer与Lip(a)相关系数为0.250(P>0.05).表1 风心病伴房颤患者血D-dimer和Lip(a)水平变化组别例数年龄(岁)D-dimer(mg/L)Lip(a)(mg/L)对照组2340±130.13±0.07144±46 房颤组4345±110.46±0.27b236±166b与对照组比较,bP<0.01.3 讨论 D-dimer是纤溶酶对交联纤维蛋白进行降解后产生的降解产物之一,D -d imer升高表示凝血酶增加和继发性的纤溶酶活性增强,并有人认为D-dimer升高提示血管内有微血栓形成;Lip(a)的载脂蛋白(a)与纤溶酶原有80%～90%的同源性,可竞争性干扰纤溶酶原的作用,从而易于形成血栓.因此D-dimer和Lip(a)均是表示血栓前状态十分敏感而有用的分子标志物.有研究表明房颤患者血Lip(a),D-dimer水平明显升高[3,4].本研究也发现风心病伴房颤患者外周血D-dimer和Lip(a)水平极显著升高(P<0.01),这说明风心病伴房颤存在着血栓前状态,这可能是风心病房颤患者栓塞并发症高发的机制之一.本研究还发现风心病伴房颤患者D-二聚体、Lip(a)水平的升高与左心房内径、左心室内径以及二尖瓣口面积无相关性(P>0.05),这说明风心病伴房颤所致的血栓前状态与二尖瓣狭窄程度无关.当Lip(a)≥300 mg/L时,近50%房颤患者发现有左心房血栓[3],风心病伴房颤的D- dimer水平在血栓组较无血栓组极显著升高[5](P=0.006).因此,在临床上可以选用D-dimer和Lip(a)等来评价房颤发生栓塞危险性的高低,在这方面值得进一步研究.
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心肌梗死心率变异性的临床观察
心率变异性(HRV)是反映交感&副交感神经张力及其平衡的重要指标[1].作者对比研究正常人与急性心肌梗死(AMI),陈旧性心肌梗死(OMI)患者的HRV,以观察心肌梗死不同时段的HRV改变.1 对象和方法1.1 对象及分组①AMI组30(男22,女8)例,平均年龄57(35～76)岁,均具有典型临床表现,血清酶学变化及心电图动态演变.②OMI组32(男28,女4)例,平均年龄55(34～ 78)岁,均为AMI后5个月以上者.③正常对照组30(男20,女10)例,平均年龄46(38～74)岁, 均经病史,体检,心电图,胸部X线片,血液生化检查等确定为基本健康者.AMI组和OMI组均无严重并发症,同时剔除使用β阻滞剂,并发糖尿病及Ⅱ°-Ⅱ型以上窦房及房室传导阻滞,异位节律等患者.1.2 方法 AMI患者于住院第2～3周完成记录,OMI患者从发病5个月后开始记录, 正常组为来院体检时进行记录.采用美国Rozzin/Stamina MSI 9900 Holter分析系统进行24 h记录,检出窦性心搏进行HRV时域分析,其指标[2]选用:①全部正常窦性心搏间期R-R的标准差(SDNN);②全程按5 min或连续的时间段,先计算每5 min的R -R间期平均值,再计算所有平均R-R间期的标准差(SDANN);③全程相邻R-R间期之差的均方根值(rMSSD); ④全部 R-R间期中,相邻的R-R间期之差大于50 ms的心搏数占心搏总数的百分比(PNN50).1.3 统计学处理各项参数以±s表示,组间比较用t检验. 表1 三组心率变异性分析结果 (±s)组别nSDNN(ms)SDANN(ms)PNN50(%)rMSSD(ms)正常组30130±19117±219.3±4.350±17AMI组3080±29b,c66±25b,c4.1±2.7b,c31±10b ,cOMI组32103±30a98±29a5.6±2.6b36±16b与正常组比较,aP<0.05,bP<0.01;与OMI组比较,cP<0.05.2 结果 AMI组与OMI组各指标均较正常对照组显著降低(P<0.05～P<0.01),AMI组较OMI组各指标降低更为显著(P<0.05),见表1.3 讨论本文结果表明,心肌梗死患者在急性期及发病5个月后,其HRV 均有不同程度的下降,尤以急性期更为显著.这是由于心肌梗死早期直接损伤自主神经系统 ,同时梗死区的化学感受器和机械感受器受到损伤,使交感神经亢进,而迷走神经活力严重受抑,且由于这种损伤并非均匀一致,故使交感&迷走神经张力失去平衡[3].Big ger 认为HRV在AMI时降低是暂时现象,在心梗恢复期,HRV可恢复至接近正常值.本文结果则显示,虽OMI患者HRV较AMI时有所回升,但仍较正常值为低,这可能是由于:①神经类型和自主神经调节的个体差异使HRV长期低下.②心肌缺血坏死可破坏感觉神经末梢,影响经过缺血区域的神经纤维和突触.③内膜缺血使分布丰富的迷走神经极易受损.④心梗后心肌收缩的几何形状发生改变,使感觉神经末梢受刺激,导致交感神经长期处于兴奋状态,从而使HRV持续低下.近年研究认为,心肌的电稳定依赖于迷走神经、交感神经和体液调节之间的平衡. 一旦迷走神经活力降低,对心脏的调节能力减退,使得交感神经活动增强,致室颤阈值降低 ,易引发室颤.由于HRV能定量地反映心脏自主神经的活性及其调节功能,故HRV是预测心血管事件发生的敏感指标.在AMI时HRV更低,说明自主神经损伤较重,易发生室速、室颤乃至猝死.心肌梗死后HRV的短时间内恢复者,发生心性猝死的可能性较HRV长时间未恢复者少.
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急性心肌梗死患者QT离散度动态变化
急性心肌梗死(AMI)引起的QT离散度(QTd)变化备受人们关注[1].但 AMI后QTd在病程中的变化特点尚不明确,本文作者测定AMI不同时段的QTd,旨在探讨AMI患者QTd动态变化与临床病情的关系.1 对象和方法1.1 对象选择发病72 h内入院的AMI患者58(男42,女16)例.年龄58±9(47～72 )岁,其中前间壁心梗8例,广泛前壁心梗26例,下壁心梗22例,前壁加后下壁加右室心梗2例.有45例患者并发恶性心律失常(LOWNⅡ级以上);并发心衰者35例(killpⅡ级21例,Ⅲ级12例,Ⅳ级2例),3例患者因严重心衰而死亡.正常对照组5 0(男35,女15)例,年龄54±8(45～65)岁.1.2 方法在AMI患者发病后72 h,4～7 d,8～15 d和3周以上时,利用澳产法斯达CT2000型记录仪同步记录12导联心电图,纸速25 mm/s.每例测量导联数>10个,同一导联至少测量3个QT间期,以Bazett公式作心率较正,QTc值按QTc=QT/R-R计算.QTcd=QTcmax-QTcmin.1.3 统计学处理所有数据均以±s表示,组间比较用t检验. 2 结果对照组的QTcd为33±27 ms.AMI患者72 h,4～7 d,8～15 d和3周以上测得的QTcd值相应为43±9,22±5,27±9和36±9 ms.与对照组相比,在发病72 h内QTcd 大(P<0.01),4～7 d QTcd小(P<0.01),3周以后QTcd又大于对照组,但无统计学意义(P>0.05).3 讨论 QTd变化对了解心脏病的临床病情具有重要意义,在AMI患者中尤为突出 [2].本组资料统计显示,AMI的QTd在病程中呈现峰-谷-峰的曲线特征.AMI的早期 ,其病灶处心肌组织病损严重,心肌电活动不稳定,心室肌复极不均一性为明显.正如本组病例72 h内QTd增加明显,AMI的早期危险性大,病死率高.随着治疗病情好转,心肌缺血缺氧情况改善,病损部位心肌水肿消失,细胞膜Na-K泵能量获得改善,心肌细胞水平离子流(K,Ca,Mg)异常得到纠正,同时,所用药物对缩小QTd也有很大影响,这与本组患者治疗后QTd明显好转完全吻合.因此合理治疗,及时控制AMI病情,尽快使心肌细胞水平神经体液相应获得稳定,使心室肌复极化均一性,继而使扩大的离散度缩小,对AMI患者度过危险期十分有益.本组35例在病程中并发心功能不全,21例出院前测LVEF仍较低(<45%),第3周时QTd又高过对照组,可能由于梗死区域室壁膨展和非梗死区肥厚和扩张,导致收缩末和舒张末左室内压改变,引起室壁运动不协调,这种心功能障碍与心肌缺血继续存在或进一步加重,可导致QTd 再一次增加,因而出现第二次高峰,这正如Tamio等[3]报道AMI时倒置T波反转两次 ,分别发生于48 h(T1)和18 d后(T2)相一致,T1,T2与QTd相关,认为与心肌损伤,代谢改变,室壁运动障碍导致心肌复极化改变有关.
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长效与非长效抗高血压药物疗效比较
目前抗高血压药物的种类较多,但其 24 h的降压效果如何尚未得到临床普遍的重视,作者比较了口服长效和非长效抗高血压药的原发性高血压(EH)患者治疗前后血压的变化.1 对象和方法1.1 对象符合 1978年 WHO EH 诊断和分期标准且排除了继发性高血压的门诊和住院初治患者 76例,分为非长效组和长效组.非长效组 40(男28,女12)例,年龄51± 7岁,口服心痛定,卡托普利等药物;长效组 36(男25,女11)例,年龄 49± 6岁,口服苯那普利,赖诺普利,氨氯地平等药物.两组性别、年龄、生活习惯、血压高低程度和病期均无显著性差异. 1.2 血压测量方法和观察指标随测血压(CBP):使用标准水银柱血压计于上午和下午测量收缩压( SBP)和舒张压(DBP),每次两遍,取平均值.动态血压监测(ABPM):监测仪为 Care Boy-900EA,血压测试从8～9 AM至次日8～9 AM,以6 A M和10 PM为界设定白昼和夜间两个时间段,白昼和夜间均每30 min测试1次,记录时间不少于 24 h.经专门编辑软件处理后统计分析下述动态血压指标:① 24 h平均 SBP (2 4h SBP)和 DBP (24h DBP);②白昼平均 SBP(dSBP)和 DBP(d DBP);③夜间平均 S BP (nSBP)和DBP(nDBP);④血压负荷值,即监测过程中 SBP＞140 mm Hg或 DBP＞ 90 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)的次数百分率;⑤ SBP或 DBP的夜间下降百分率,即(白昼均值-夜间均值) /白昼均值. 1.3 疗效判断 CBP疗效标准参照文献[1],ABPM疗效判断参照文献[2],夜间血压下降率＞ 10%为正常[3],如治疗后夜间平均SBP和DBP下降＞10%,认为异常的血压昼夜变异节律逆转. 1.4 统计学处理计量资料用±s表示,均数的比较采用配对t 检验,有效率用卡方检验. 2 结果以CBP评价疗效时,可见各组内治疗前后降压效果均非常显著(表 1),但两组间血压测值和总有效率均无明显差异(表2).而以ABPM评价疗效时,长效组的显效率和总有效率均明显优于非长效组(表2),而且长效组nDBP、nSBP 负荷、nDBP 负荷也明显低于非长效组(表 3).治疗后,长效组中 6/11(55%)异常的血压昼夜变异节律得倒逆转 ,而非长效组中仅为 1/13(8%),两组比较有显著性差异(P<0.05).非长效组中, 3 1例治疗后连续正常的患者仍有较高的夜间血压负荷, 19/40(4 8 %)的清晨血压回升到服药前的高水平.表1 两组内治疗前后随测血压的比较 (±s, mm Hg)非长效组(n=40)长效组(n=36)观测指标治疗前治疗后治疗前 治疗后SBP 160±11 145±9b161±12 141±10bDBP 98±7 88±6b1 02±7 83±6b与治疗前比较,bP<0.01. 1 mm Hg=0.133 kPa.表 2 两组间疗效的比较 [例数(% )]随测血压 动态血压监测疗效非长效组(n=40)长效组(n=36) 非长效组(n=40)长效组(n=36)显效 21(52) 21(58) 12(30) 20(56)a有效 14(35) 13(36) 13(32) 14(39)无效 5(12) 2(6) 15(3 8)2(6)b总有效 37(88) 34(94)25(63) 34(94)b与非长效组比较,aP<0.05,bP<0.01.表3 两组动态血压监测结果的比较 (±s, mm Hg)非长效组(n=40)长效组(n=36)观测指标治疗前治疗后治疗前 治疗后24 h SBP149±11 137±10a152±13 134±9b24 h DBP 95±10 86±9a97±9 80±6bdSBP 156±12140±11b 16 0±11 137±10bdDBP 98±8 88±7a 9 8±7 82±6bnSBP 143±11 133±9a145 ±11 130±10bnDBP 90±8 85±6 91 ±975±5b,cdSBP load(%) 51±6 30±5b 57 ±7 24±4bdDBP load(%) 46±7 30±4b 48±7 22±5bnSBP load(%) 41±6 34±5 42±6 13±3b,dnDBP load(%)43±8 36±6 47±7 17±4b,d与治疗前比较,aP<0.05,bP<0.01; 与非长效组比较,cP<0. 05,dP<0.01.1 mm Hg=0.133 kPa.3 讨论随着对EH患者ABPM研究的深入,发现过高的血压负荷和异常的昼夜血压节律有发生脑卒中的较大危险,并有高的心血管发病率[4] .本文结果表明,虽然非长效和长效抗高血压药对EH均具有较好的降压效应,均能使 CB P,24 h及白昼的SBP和 DBP显著下降,但非长效药物对nDBP无明显降低作用,且其ABPM的总有效率亦显著低于长效组.长效药每天一次足量给药可以控制大部分EH患者全天的异常血压,且无夜间过度降压现象,同时对部分昼夜血压节律减弱或消失的患者亦有逆转作用,比较符合治疗的要求,并有助于提高患者对治疗的顺应性.传统的临床测量血压方法,即 CBP在反映患者昼夜血压动态变化上有很大的局限性,不能实际反映患者的疗效,应结合ABPM的结果来调整药物的种类和剂量.
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主动脉内气囊反搏在心脏术后低心排征的应用
心脏术后低心排征药物疗效不佳,死亡率较高.应用主动脉内气囊反搏(IABP )术于低心排征,近期疗效满意.作者就临床应用价值探讨如下.1 资料与方法1.1 病例选择1999-05～2001-03心脏术后并发低心排征患者8例,其中4例为冠脉搭桥术后、4例为风心换瓣术后.均符合低心排征诊断标准.8例按年龄、病情、病种可比性分为IABP组和对照组.低心排征诊断标准:①收缩压下降超过术前基础血压20%,持续2 h或以上.②尿量每小时<0 .5 ml/kg,持续2 h或以上.③左房压(LAP)>18 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),持续2 h或以上.④中心体温与体表体温之差>5℃,持续2 h或以上,导致四肢发凉.⑤心指数(CI)<2.5 L*min-1*m-2.1.2 方法右股动脉穿刺成功后,置入外鞘,将9.5F气囊导管插入直至左锁骨下动脉开口下方,经X线证实定位.调节触发模式、充气期限,即给予气囊反搏,舒张期加强辅助循环.初始给予全量1∶1反搏.确认操作及导管无误,观察血流动力学指标如逐步稳定好转,逐渐调节IABP参数,直至停止反搏.如应用后血流动力学指标无好转迹象, 须考虑另外辅助循环如离心泵左室辅助等.同时应用的血管活性药物根据病情逐步调节,切忌立即停用.对照组治疗除无IABP外,药物治疗同IABP组.以CI、心率(HR),LAP,APm、尿量等作为观察IABP疗效的指标.应用心脏彩超排除需要外科处理的机械因素的存在.2 结果2.1 治疗后两组血流动力学指标有明显差异,IABP组治疗后各指标明显好转(表1).
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高血压病左室收缩功能与QT离散度分析
QT离散度(QTd)反映心肌复极不均一的程度,其对高血压病心律失常的预测已有较多报道[1,2].高血压常因心脏功能不全致充血性心力衰竭,本文作者对正常组与原发性高血压(EH)患者的QTd与PEP/LVET作相关分析,旨在了解EH者左室收缩功能与心肌复极的关系.1 对象和方法1.1 对象 EH组:1997～1998-08因EH住院患者100(男54,女46)例,年龄38 ～80(59±13)岁,Ⅰ期30例,Ⅱ期47例,Ⅲ期23例,高血压的诊断和分期按WHO标准.正常组 :同期住院患者50(男26,女24)例,年龄28～74(57±13)岁,均经临床及实验室检查排除心脏血管疾病.1.2 方法二组患者描记十二导联心电图,同步描记Ⅱ导联心电图、颈动脉图(CPW)和心音图,纸速25,50,100 mm/s,仪器采用ECG-6353心电机械图仪.1.3 观察指标①QTd:QT间距的测量及计算由一位医师负责,每例测量导联不少于8个导联,每个导联至少测量3个QT间距,取其均值.②左室射血时间与左室射血前时间的比值(PEP/LVET).1.4 统计学处理各测定值以均值±标准差表示,均数的差异用t检验,PEP/LVET与QTd,心率校正的QTd(QTcd)之间的关系用直线相关分析,并作相关系数的显著性检验.2 结果2.1 正常组与EH组QTd及PEP/LVET比较 EH组QTd,QTcd及PEP/L VET均较正常组明显延长或增大(P<0.01),见表1.表1 正常组与EH组QTd及PEP/LVET比较 (±s)指标正常组(n=50)EH组(n=100)QTd(ms)31±1142±12bQTcd(ms)32±1547±15bPEP/LVET0.33±0.060.44±0.09b与正常组比较,bP<0.01.2.2 EH组中QTd及PEP/LVET分期比较三期高血压中QTd,QTcd不随高血压的增加而延长,PEP/LVET随高血压分期的增加而增大,Ⅰ期与Ⅱ期比较QTd,QTcd及PEP/LVET 有显著性差异(P<0.01),Ⅱ期与Ⅲ期QTd,QTcd无显著性差异,PEP/LVET有显著性差异, 见表2.表2 EH组三期之间QTd及PEP/LVET比较 (±s)高血压分期例数QTd(ms)QTcd(ms)PEP/LVETⅠ期3040±842±140.37±0.05Ⅱ期4747±15b44±23b0.46±0.07bⅢ期2342±1544±140.58±0.09d与Ⅰ期比较,bP<0.01;与Ⅱ期比较,dP<0.01.2.3 EH组中QTd与PEP/LVET的关系根据心功能状态将EH者分为三组进行比较,心功能异常Ⅰ组QTd,QTcd较心功能正常组延长(P<0.05),心功能异常Ⅱ组较心功能正常组显著延长(P<0.01),见表3.用直线回归分析100例EH者的QTd,QTcd与PEP/LVET的关系, 结果表明PEP/LVET与QTd,QTcd呈显著直线正相关(r=0.7174,P<0.01;r=0.7168 ,P<0.01).表3 EH组中不同心功能状态下QT离散度比较(±s,ms)心功能(PEP/LVET)例数QTdQTcd心功能正常组(≤0.40)3636±840±10心功能异常Ⅰ组(0.41～0.49)3445±8a48±9a心功能异常Ⅱ组(≥0.50)3063±15b77±22a与心功能正常组比较,aP<0.05,bP<0.01.3 讨论心脏作为高血压的靶器官之一,其损害主要包括心肌肥厚及大、小冠脉病变.血流动力学的变化及神经内分泌的影响,可导致心肌细胞的肥大及心肌间质细胞的增殖,从而加重了心功能障碍及心肌细胞复极不均一,因此高血压者QTd及PEP/LVET均出现异常.本文结果表明,EH组QTd,QTcd及PEP/LVET显著大于正常组,即高血压患者存在显著的心肌复极不均和左室收缩功能障碍.QTd,QTcd与PEP/LVET呈显著正相关,当PEP/LVET<0.50时,QTd ,QTcd较心功能正常组延长(P<0.05);当PEP/LVET≥0.50时,QTd,QTcd较心功能正常组显著延长(P<0.01),说明QTd与心功能状态密切相关[3],随心功能障碍的加重,其心肌复极不均的程度更为明显,当心功能受损达某一程度时(PEP/LVET≥0.50),即存在显著的心肌复极不均.QTd作为反映心肌复极不均的指标,对心律失常的发生及心律失常性猝死的预测有重要意义.本文中PEP/LVET≥0.50时,QTd显著延长,故认为PEP/LVET≥0.50是一项预后不良的指标.Ⅲ期高血压中QTd,QTcd不随高血压分期的增加而延长,Ⅰ期与Ⅱ期比较QTd,QT cd有显著性差异,而Ⅱ期与Ⅲ期无显著性差异,说明高血压的临床分期不反映其心肌复极的情况.作者认为QTd可作为高血压病心力衰竭的诊断依据之一,并提示QTd长的导联是病变所在的区域.PEP/LVET可作为一预后不良的指标[4].
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急性心肌梗死患者246例流行病学分析
随着人民生活日益提高,近年来急性心肌梗死(AMI)患病率呈明显上升趋势,兹就我院近3年的AMI病例常见的易患因素及流行情况进行分析.1 对象和方法 1997-01～1999-12住院的AMI患者246例.入院时由指定护士按事前拟定的表格逐项询问患者有关生活习惯、饮食及烟酒嗜好,血脂检查用东芝MERCK-MECA型生化分析仪,采用英国朗道公司试剂.测定方法:胆固醇、甘油三脂采用ELISA,高密度脂蛋白-胆固醇、LP(a)采用直接一步法ELISA;载脂蛋白A1,B采用放射比浊法测定.2 结果2.1 分布特征 1997年70例,1998年85例,1999年91例(年均82例).发病季节分布:从1月～12月按月分别为22,24,20,18,30,18,19,14,21,22,13,25例.发病日分布:从星期一～日分别为45,34,35,24,34,34,40例.年龄80岁以上23例,71～80岁59例,61～70 岁96例,51～60岁46例,50岁以下22例,平均64.9岁.男202例,女44例.职业:工人111例 ,农民47例,干部43例,教师16例,职员7例,家务7例,医务4例,其他11例.2.2 烟酒嗜好吸烟92例(37.4%),嗜酒46例(18.9%),其中两者均嗜22例.2.3 血脂血脂分析包括胆固醇(Tch)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白( LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A1及B、脂蛋白(a)(LP(a)),资料完整的185例中,前四项三项异常者2例,两项异常者11例(Tch+TG 6例,Tch+LDL 4例,TG+HDL-C 1例),一项异常者20例(Tch 2例,TG 13例,HDL-C 3例,LDL-C 2例),合计33例;LP(a) 升高者 43例.总计一项以上血脂异常者76例(41.1%).2.4 既往心脏病史以往有高血压史者82例(33.3%),冠心病史者59例(24%),其中有心绞痛史者56例(22.8%),有房颤史者19例(7.7%).2.5 并发症糖尿病33例(13.4%),胃肠溃疡病9例(其中6例出血),胆石症6 例,肾硬化5例,慢性肾炎3例,甲状腺功能减低症3例,甲状腺机能亢进症1例,其他6例.3 讨论近二十年来人民生活明显提高,AMI发病率也直线上升.本研究年均发病率与以往相比,1978～1982年68例(年均13例),1983～1987年100例(年均20例),呈上升趋势.发病平均年龄由63.5岁增至64.9岁.男女比例由3∶1增至5∶1.本组工人及农民患病者分别占45%及19%,这与老年工农医学常识欠缺及保健措施不力有关.冠心病易患因素出现率:本组资料与以往比较,嗜烟者明显减少(由70.8%降至37.4%),这是由于老龄人增多,原来嗜烟者相继戒烟了.高血压患者由49%降至33.3%,血脂异常者由26 .1%升至41.1%,糖尿病患者占13.4%,说明血脂高的因素超越了高血压的影响.发病季节, 四季均有,冬季为多,夏季较少.有作者报道,周末过度应酬易致病,本组资料显示星期日及星期一发病较多,支持这一看法.国人的血脂水平远比欧美人低[2],虽未超越正常值,但血脂水平已较前升高,值得重视.本组病例的22.8%发病前有心绞痛史,临床上应特别重视对不稳定型心绞痛患者的确诊、监护及有效处理(包括及早作冠状动脉造影术及介入治疗),警惕原有稳定型心绞痛患者病情的恶化,防止发展为心肌梗死.
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急性心肌梗死后QT离散度与心性猝死的关系
室性心律失常是急性心肌梗死(AMI)后发生心性猝死的常见原因之一,近几年国内外一些文献报道用QT离散度(QTd)可以预测室性心律失常及心性猝死的发生,作者对A MI住院患者进行回顾性分析,探讨QTd作为AMI后危险性预测指标的可靠性.1 对象和方法1.1 对象选择1994-01～1999-12期间的AMI住院患者115(男82,女33)例,年龄61±11(30～82)岁.心电图示:前壁心梗(包括:前间壁、广泛前壁、高侧壁)83例,下后壁心梗28例,前壁+下壁心梗4例.1.4 分组与随访以10～20 d QTcd上限为标准[1]将患者分为A组:QTcd ≥80 ms,19例,年龄60±9岁;B组:QTcd<80 ms,96例,年龄61±11岁.通过再入院、门诊复查及电话进行随访36±17个月,在两组间进行临床资料、室性心律失常、心功能、心性猝死及其他死亡进行比较.1.3 观察与测量发病10～20 d,测量QT间期及RR间期,计算QTc,方法与文献报道相同.心梗后20～30 d查24 h动态心电图,观察室性心律失常(Lown分级Ⅲ级以上)的比例 .行心脏B超检查从多个切面观察各腔径大小、心室壁厚度及运动情况,测左室射血分数(LV EF)和左室短轴缩短率(FS).1.4 统计学处理数据用均值±标准差表示,两组间差异用t检验, 率的比较采用χ2检验.2 结果两组之间性别、年龄、治疗措施无差异,A组平均长QT间期显著高于B组(466±48 ms vs 432±36 ms,P<0.01),平均小QT间期与B组无差异(37 2± 36 ms vs 377±32 ms),RR间期无差异(833±191 ms vs 928±136 ms),LVEF有显著差异[(41±11)% vs (52±14)%,P<0.05].心脏B超检查:A组多个切面探及室壁运动度减弱及(或)矛盾运动,4例探及明确的室壁瘤;B组多为局部运动度不良,2例探及室壁瘤 .其他资料详见表1,均未示显著差异.3 讨论自1985年Campbell等[2]发现心电图导联间存在差异具有特殊意义以来,国内外许多研究显示QTd在预测AMI后发生室性心律失常事件的临床价值,然而近期一些基础及临床研究对其提出疑问,Zebel等[3]对心梗后280名长期存活者连续观察32±10月,分析QTd和心室复极的其他心电图参数,结论是:QTd或附加参数对预测室性心律失常及心性猝死是失败的.本文A组的冠脉病变支数多,缺血程度重,LVEF低于B组 ;B超探查中发现A组心肌运动度异常范围广;比较而言,B组冠脉病变支数少,缺血程度轻 ,心功能较好(P≤0.05),B超探查中发现心肌运动失调者均为局限性,说明QTd与心功能、心肌缺血程度有关;而二组间室性心律失常的发生及心性猝死发生率无差异.因此,AM I恢复期QTd不是室性心律失常和心性猝死的可靠指标.表1 两组临床资料比较 [例数(%)]分组A组(n=19)B组(n=96)再灌注3(16.0)21(21.9)室性心律失常2(10.5)13(13.5)心性猝死1(5.0)6(6.3)心衰死亡2(10.5)6(6.3)其他死亡1(5.0)8(8.3)由于资料为回顾性,有几例失访,且心律失常检测不是同步进行,结论需进一步研究证实.
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心肌细胞Ca2+信号与心肌肥厚研究新进展
心肌细胞内Ca2+信号形成涉及胞外Ca2+的内流及内贮Ca 2+的释放.Ca2+信号以多种形式表现如钙微粒、钙闪烁、钙波、钙振荡、全细胞性瞬时性钙增高等.Ca2+信号主要是通过钙振荡或钙跃升的频率来编码外来信息,钙峰的幅度、持续时间及Ca2+信号的空间位置均参与对外来信息的编码.异常的Ca2+信号编码与心肌肥厚关系密切,肥厚的心肌钙转运异常导致Ca2+超载加重,使心功能恶化,终导致心律失常.
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肺炎衣原体感染在冠心病发生与发展中的作用
许多流行病学研究及大量血清学证据均提示肺炎衣原体与冠心病之间有强的相关性.通过透射电镜、ICC及PCR等技术,在动脉粥样硬化病变组织中检测出肺炎衣原体又为这一相关性提供了有力的客观依据,动物模型的建立及对冠心病患者进行二级预防的一些临床研究也取得了令人鼓舞的成果.
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血管紧张素Ⅱ受体第二亚型(AT2-R)的研究进展
对血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)在机体内特异性受体第二亚型结构、信号转导和病理生理功能的研究已成为近年来的一个研究热点.作者综述了其分子结构、基因表达与调控及其病理生理作用的研究进展.
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心脏阿片肽受体的信号转导机制及意义
心肌细胞膜和血管壁存在大量的阿片受体,其在心脏疾病的发生、发展过程中具有一定的意义,本文对其信号转导机制和病理生理学意义进行了综述.
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激光心肌血管重建的临床应用
作者就心肌激光血管重建术的作用机制,临床应用的适应证、禁忌证,技术方法和疗效作了较为系统的综述.
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胰岛素促进在体犬心肌GLUT1移位及其意义
目的:观察胰岛素能否刺激心肌葡萄糖转运子1(GLUT1)移位和葡萄糖摄取.方法:利用自动分析仪测定生理代谢参数,应用免疫印迹和免疫荧光法检测GLUT1.结果:胰岛素使心肌细胞质膜GLUT1增加[从(42±5)% 至(6 3±8)%,P<0.05].细胞器膜GLUT1则相应减少,同时伴随葡萄糖摄取量增加(P<0 .01).结论:胰岛素刺激引起GLUT1移位,使心肌葡萄糖摄取增加.应用胰岛素有助于增加心肌葡萄糖的摄取和利用.
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经胸多普勒超声心动图半定量评估左室舒张末压
目的:探讨经胸多普勒超声心动图半定量评估左室舒张末压(LVED P,EDP)的有效指标.方法:对88例患者由左心导管介入性检测LVEDP,经胸多普勒超声心动图记录二尖瓣及肺静脉血流参数.以EDP实测值作为金标准,进行无创与有创性检测的对比研究.结果:直线相关分析显示,肺静脉A波与二尖瓣A波时限差值(PAd-Ad)与EDP相关佳(r=0.73,P<0.01);肺静脉A波时限等于或超过二尖瓣A波时限(即PAd-Ad≥0)估测EDP≥15 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)的敏感性为85.1%,特异性为90 .2%,阳性预测值为90.9%,阴性预测值为84.1%.结论:由多普勒超声心动图血流参数PAd-Ad≥0可作为临床判断LVEDP≥15 mm Hg的一项简便而可靠的半定量指标.
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高血压病患者血浆降钙素基因相关肽和内皮素浓度的变化
目的:探讨血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)与高血压病之间关系.方法:放射免疫方法检测25例正常人和36例高血压病患者降压治疗前后血浆CGRP和ET浓度,同时测量高血压病患者血压.结果:①高血压病患者血浆CGRP浓度低于正常人,与平均动脉压呈负相关;ET浓度高于正常人,与平均动脉压呈正相关.②有效降压治疗后,高血压病患者血浆CGRP浓度回升,ET浓度下降,CGRP/E T比值明显升高.结论:血浆CGRP和ET浓度失衡可能是高血压病发生的重要原因之一;有效降血压可能与CGRP和ET的变化有关.
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心血管异常患者心动过速的射频消融
目的:探讨心动过速并发心血管异常时射频消融治疗的安全性和可行性.方法:对11例心动过速并发心血管异常的患者,做好充分的围术期准备, 采取合理的治疗策略,根据电生理检查结果阻断房室旁路、改良房室结慢径和消除异位起源点分别根治房室折返、房室结折返和房性心动过速.结果:11例患者(4例并发血管畸形 ,2例并发凤湿性心脏病,3例并发冠心病,1例并发尿毒症性心肌病,1例为扩张型心肌病妊娠晚期)消融均获成功,无1例并发症.结论:只要治疗策略正确,手术准备充分, 对于心血管显著异常的心动过速患者实施射频消融术同样具有高的成功率和安全性.
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低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的疗效
目的:评价低分子肝素(LMWH)治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效.方法:UAP患者132例随机分为常规治疗组(对照组)和常规治疗加LMWH组(治疗组),疗程均为1周.结果:1周后总有效率:治疗组为95%,对照组为70%(P<0.05).治疗组全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度及血小板聚集率均显著降低(P<0.01),血总胆固醇, 甘油三酯下降明显(P<0.05).观察半年,治疗组心血管事件发生率明显低于对照组(6%对20%, P<0.05) .结论:在常规治疗基础上加用LMWH,能更有效地控制心绞痛发作,减少心血管事件发生率.
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二维超声室壁运动异常与冠脉病变范围的关联性
目的:分析心肌梗死患者二维超声室壁运动异常节段分布与冠状动脉损伤间的关系.方法:回顾性分析92例心梗患者二维超声室壁运动异常节段分布情况,并与冠状动脉病变范围进行比较.结果:①冠状动脉梗塞后左前降支(LAD)受累为多见(45%);②LAD单支病变与前壁、前间隔及心尖部室壁运动异常有关(P<0.05).LAD与左回旋支病变,主要为前间隔和下壁运动异常;而单纯的下壁室壁运动异常多为左旋支与右冠状动脉病变引起.3支病变造成心肌运动普遍减低 ,且以侧壁及前侧壁的室壁运动异常则更为显著(P<0.05).结论:二维超声心动图室壁运动异常与冠脉病变范围有较好的关联性.
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磁化支架安置术后血浆纤溶活性变化及临床意义
目的: 观察冠心病患者冠状动脉内支架安置术(ICS)后冠状窦血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的动态变化,探讨磁化支架对术后再狭窄防治的作用机制.方法: 冠心病患者38例,随机安置普通支架18例 (I组),磁化支架20例(II组),分别于PTCA前、ICS后即刻、6 h时自冠状窦采血来检测血浆t-PA和PAI- 1的活性.结果:两组患者的t-PA活性在术后即刻均降低,而术后6 h II 组的t-PA活性较之I 组有明显恢复 (P<0.05) .相反, 术后即刻两组患者的PAI-1活性均明显升高(P<0 .01); 然而,在术后6 h, II组的PAI-1活性已恢复到术前水平(P<0.05) .结论: 磁化支架可有效促进冠脉循环纤溶活性的恢复, 可能对再狭窄有防治作用.
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乙酰胆碱对离体豚鼠心房肌动作电位及其脱敏的影响
目的:研究迷走神经递质乙酰胆碱(ACh)对离体豚鼠心房肌细胞动作电位(AP)的影响及其对心房肌的脱敏,探讨脱敏可能发生的机制.方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录方法,观察不同浓度(0.01,0.1,1 μmol/L) ACh对心房肌细胞AP的影响及对动作电位时程( APD)和收缩力的脱敏现象,并观察了受体或通道水平的阻断剂阿托品、氯化铯 (CsCl)对ACh所致的心房肌APD脱敏的影响.结果:①0.01,0.1,1 μm ol/L ACh分别缩短APD的变化率为(6.02±1.04)%,(14.20±3.79)%,(30.20±3.65)%.②0. 01μm ol/L ACh对心房肌细胞没有脱敏;0.1 μmol/L ACh对心房肌细胞APD有轻微脱敏,脱敏持续时间为1 min;而1 μmol/L ACh对心房肌细胞APD脱敏明显,脱敏持续时间为5 min.③1 μ mol /L阿托品与20 mmol/L CsCl并不能阻断1 μmol/L ACh对心房肌细胞APD的脱敏.结论:ACh缩短 APD的作用随浓度增大而增大;ACh对离体豚鼠心房肌细胞APD的脱敏有浓度依赖性与时间依赖性;脱敏的发生可能与毒蕈碱型胆碱能受体及Ik,ACh电流有关.
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多普勒超声心动图检测早期新生儿心功能指标的正常值范围
目的:建立早期新生儿心功能指标的正常值范围.方法:采用彩色多普勒显象仪,对350例出生一周以内的新生儿心脏大血管各瓣口血流进行多普勒超声心动图检测,并进行统计学处理.结果:得出了早期新生儿主动脉瓣口和肺动脉瓣口检测的11项心功能指标、二尖瓣口和三尖瓣口检测的20项心功能指标的正常值范围.结论: 提供早期新生儿多普勒超声心动图心功能指标正常值范围,具有临床应用价值.
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褪黑素对心肌细胞氧化损伤的保护作用
目的:探讨褪黑素(MT)对过氧化氢(H2O2)损伤乳鼠心肌细胞的保护作用.方法:胰酶消化法分离培养原代心肌细胞,用生化法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度,台盼蓝排斥试验检测细胞存活率,硫代巴比妥酸法测定细胞中丙二醛(MDA)含量.结果:100 μmol/L的H2O2使培养液LDH漏出量和心肌细胞中MDA含量明显增加(分别为6.5±1.6 vs 24.8 ±1 .7 U/ml和1.23±0.05 vs 3.65±0.20 nmol/106 cells, P<0.01), 心肌细胞存活率明显下降(96.0%±1.8% vs 60.0%±3.2%, P<0.01).加入MT后,培养液LD H漏出量和细胞MDA含量明显降低(分别为10.2±1.3 U/ml和1.59±0.09 nmol/106 cells),细胞存活率明显增高(90.0% ±2.2%) ,与H2O2处理组相比均有显著差异(均P＜0.01).结论: MT能对抗过氧化氢所致的心肌细胞损伤,其保护作用与其抗氧化作用有关.
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养阴通脑颗粒和维脑路通对心脏功能的改善作用
目的:观察养阴通脑颗粒对麻醉犬心脏功能的影响.方法: 将29只犬随机分为养阴通脑颗粒组、维脑路通组和生理盐水对照组,用心脏收缩时间期(STI)评定心脏功能的变化.结果:养阴通脑颗粒和维脑路通能减小PE P/LVET比值,延长LVET和缩短PEP的作用.结论:养阴通脑颗粒和维脑路通有改善心脏功能的作用.
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TGF-β对动脉钙化的影响
目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)在动脉钙化中的作用.方法:建立体外动脉钙化的模型,培养钙化血管平滑肌细胞,在培养液中加入TGF-β,观察钙沉积及细胞碱性磷酸酶的变化,同时观察钙化过程中骨间质蛋白骨钙素分泌情况.结果:1 μg/L的TGF-β作用10 d后,钙化细胞的钙沉积为1.95 ±0.56 μmol/L,较钙化对照组(1.71±0.05 μmol/L)增加了14.4%,细胞碱性磷酸酶的活性为546±118 IU/L,比钙化对照组(165±63 IU/L)增加了295%,这种作用在第8天达到高峰 ,以后略有下降.在钙化加重的同时,骨钙素分泌亦明显增加,达0.37±0.04 ng/L; 而TGF-β对非钙化的细胞无上述作用.结论:1 μg/L的TGF-β可以促进钙化血管平滑肌细胞的钙化过程.
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银杏叶提取物对培养的人脐静脉内皮细胞结构型一氧化氮合酶的影响
目的:观察银杏叶提取物(EGB)对培养的人脐静脉内皮细胞结构型一氧化氮合酶(ecNOS )活性的影响,并探讨EGB防治PTCA后再狭窄的意义. 方法: 分别用10,50,100 g*L-1的EGB作用于体外培养人脐静脉内皮细胞(H UVEC),行ABC免疫酶染色,图像分析法观察EGB对NOS表达的影响.结果: 与对照组比较, 各实验组ec NOS表达增强(P<0.05). 结论: EGB增强了培养的内皮细胞的cNOS表达.
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新生兔同种主动脉带瓣管道移植的形态学研究
目的:观察新生动物的同种主动脉带瓣管道(VAHC)移植后的形态学变化.方法:以体重150～200 g的新西兰兔24只作为VAHC 的供体,0.9 ～1.2 kg的幼兔和2.1～2.9 kg的成年兔各12只为受体,建立新生兔的VAHC移植模型.术后1 个月和6个月分别取材作大体形态测量及组织学观察.结果:发现植入的VAHC 内膜光滑,无血栓;与植入时相比,各组VAHC血管壁厚度及植入幼兔体内6个月VAHC长度和管径明显增加(P<0.05);与未植入的新生兔VAHC相比,植入幼兔体内6个月的VAHC瓣叶高度、游离缘长度均增加(P<0.05).组织学检查显示VAHC血管壁存在三层结构,内膜及中层轻度增厚,管壁有少量单核细胞及淋巴细胞浸润,植入成年兔体内6个月的变化为明显.结论:新生兔的VAHC植入幼兔体内后其血管的直径和长度、瓣叶的高度和游离缘长度可随幼兔的发育而增加,提示在临床上应用小的VAHC是可行的.
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异丙肾上腺素对七氟醚犬心血管效应的影响
目的:探讨异丙肾上腺素(ISP)对七氟醚的心血管效应的影响. 方法:本实验分为七氟醚低浓度[1.45vol%,0.6 MAC(小肺泡有效浓度)] 和高浓度(2.90vol%,1.2 MAC)两部分.32只健康杂种犬被随机分为四组(每组8例):对照组、七氟醚组、ISP组和ISP+七氟醚组.监测有创动脉血压、肺动脉压、肺动脉楔压、中心静脉压、心输出量和心率.记录上述参数在用药20 min后的变化.结果:在硫喷妥钠麻醉犬上静脉滴注0.02 μg*kg-1*min-1的ISP和0.6MAC及1.2MAC七氟醚的心血管效应之间均没有交互作用.结论:ISP对临床浓度的七氟醚的心血管效应没有显著影响.
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冠心病患者血清肿瘤坏死因子、白细胞介素-6水平及其关系
目的:观察冠心病(CHD)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL -6) 的变化与临床意义.方法:采用放射免疫分析法(RIA)测定45例CHD患者及30例健康者(对照组)血清TNF,IL-6水平.结果:CHD患者血清TNF,IL-6水平均显著高于对照组(P<0.01),尤以心肌梗死患者为明显(P<0.01);心肌梗死组血清TNF,IL -6水平较心肌缺血组显著升高(P<0.01);急性心肌梗死患者血清TNF,IL-6水平高于陈旧性心肌梗死患者(P<0.05 );心肌缺血组心功能Ⅲ～Ⅳ级患者血清TNF,IL-6水平较心功能Ⅰ～Ⅱ级患者升高显著(P <0.0 1);血清TNF水平与IL-6之间呈明显正相关(r=0.73,P<0.01).结论:血清TNF,IL-6水平与CHD病情严重程度密切相关,TNF,IL-6可能参与CHD的发生与发展.
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吸烟对大鼠肺动脉压和一氧化氮合酶的影响
目的:探讨长期吸烟对大鼠肺动脉压及一氧化氮合酶的影响.方法:SD雄性大鼠 40只,随机分为吸烟组和对照组,吸烟组暴露于点燃之烟卷,每日6 h, 于9 个月时检测吸烟组及对照组大鼠的肺动脉平均压(mPAP)、血清一氧化氮(NO)、肺动脉结构型一氧化氮合酶( cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) .结果:吸烟组大鼠 mPAP 明显高于对照组,血清NO浓度与对照组相比明显减低,吸烟组肺细小动脉cNOS平均吸光度值较对照组明显降低,吸烟组大鼠肺细小动脉iNOS的平均吸光度值较对照组明显增高.结论 :烟雾可致肺动脉高压的形成,抑制肺细小动脉cNOS表达、促进肺细小动脉iNOS表达可能为其重要作用机制之一.
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冠状动脉内磁化支架置入术后冠状静脉窦血中NO与ET-1水平的变化
目的: 观察冠心病患者冠状动脉内置入磁化支架后冠状静脉窦血中一氧化氮(NO)与内皮素-1(ET-1)水平的变化,探讨磁化支架防治冠状动脉再狭窄的机制 .方法: 经皮腔内冠状动脉成形术及冠状动脉内支架置入术的冠心病患者随机分为磁化支架组(23例)及非磁化支架对照组(16例).经股静脉将6F右冠状动脉造影导管置入冠状静脉窦采血,采用Griess法及非平衡法分别测定冠状动脉内支架置入术前及术后6 h内冠状静脉窦血中NO及ET-1的水平.结果: 磁化支架组术后6 h冠状静脉窦血中NO含量较对照组相比显著升高(P<0.01);磁化支架组ET-1水平的改变,包括术后即刻降低P<0.01)与6 h回升(P<0.01)都不如对照组明显,两组ET -1水平在3 h有显著性差异(P<0.05).结论: 冠状动脉内磁化支架置入术后NO升高与ET-1水平变化趋缓反映了靶区血管局部内皮细胞功能改善,磁化支架置入术后急性冠脉痉挛及远期冠脉再狭窄的发生率降低可能与此有关.
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倍他乐克治疗顽固性心力衰竭临床观察
倍他乐克(酒石酸美托洛尔)近年来用于治疗顽固性心力衰竭方面逐渐引起关注,作者对其疗效进行了观察.1 对象和方法1.1 对象本组18(男12,女6)例,年龄35～78岁,平均45.6岁,其中扩张型心脏病3例,病毒性心肌炎2例,冠心病9例,风湿性心脏病4例,心功能Ⅱ级者4例,心功能Ⅲ级者8例,Ⅳ级者6例.除外Ⅱ,Ⅲ度房室传导阻滞、哮喘、肺心病、糖尿病、周围血管疾病及合并使用异搏定、胺碘酮药物者.1.2 方法用药前所有18例患者均经过3个月以上的纠正心衰治疗,包括一般治疗、充分休息、限钠、控制感染及风湿活动 ,以及强心、利尿、扩血管、ACEI、营养心肌等治疗,心功能无明显改善.随后加用倍他乐克(无锡阿斯特拉制药公司生产),初始剂量6.25 mg,2次/d,口服2周观察,其后1.25 mg 2 次/d,口服2周,增至25 mg 2次/d,口服4周,其后根据病情,有6例增到37.5 mg 2次/d, 其中有3例出现窦性心动过缓,Ⅱ度以上房室传导阻滞,又撤至25 mg 2次/d,所有病例均用药观察4个月以上.
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心力衰竭患者行肾移植手术的麻醉1例
慢性肾功能衰竭(肾衰)伴严重心力衰竭(心衰)患者行肾移植手术麻醉 1例.现将其手术麻醉特点报道如下.1 资料和方法患者男性,38岁,藏族,体重70 kg,因乏力、纳差、少尿半年以慢性肾衰竭, 尿毒素性心肌病(心功能Ⅲ级)入院.患者BP 16/9.5 kPa,HR 120 min-1,SpO2 91%,强迫半卧位,频发阵发性夜间呼吸困难,咳白色泡沫样痰.肝肋下3 cm,肝颈静脉回流征阳性, 双下肢凹陷性水肿,心浊音界向两侧扩大,心音遥远,心律齐,杂音听诊不清,左肺底可闻及湿性罗音.实验室检查:RBC 1.35×1012/L, HGB 39 g/L, PLT 85×109/L, Bu 4 2.9 mmol/L .X线显示心影增大,心胸比0.72,右侧胸腔少量积液.B超提示肝静脉内径增大,脾大并伴大量腹水,双侧胸腔积液,心包积液.急诊行同种异体异位肾移植术,选择L1,2椎间隙穿刺行硬膜外麻醉,穿刺及置管顺利 ,硬膜外腔注射利多卡因(20 g/L)或布比卡因(7.5 g/L),麻醉平面控制在T9以下.术中静注氟杜合剂1/8 U和咪唑安定(1 mg)予以镇静.手术开始后静滴甲基强的松龙(500 mg/500 ml),调整速度至移植动脉开放前滴入,以抑制免疫排斥反应.术中患者心率为120～130 m in-1,静注西地兰(0.2 mg)后降至80～90 min-1.在自体髂血管与供体肾血管吻合期间,患者有阵发性干咳, 经静注氨茶碱(25 mg),将手术床头高位30°,干咳明显减轻,同时SpO2由94%升至100%.在开放动静脉前10～15 min,静注甲基强的松龙(250 mg)及环胞素A( 200 mg);甘露醇250 ml静滴及静注速尿(80 mg)利尿;间断静注多巴胺维持血压在(20～22)/(10～12)kPa之间.开放肾血管后,移植肾颜色鲜红,硬度佳,输尿管蠕动良好,流出清亮的尿液,手术经过顺利,麻醉历时约4 h,术中输入晶体液750 ml、低分子代血浆500 ml、浓缩红细胞5.0 U、血浆530 ml,术中尿量近1 000 ml.术后随访患者,24 h尿量10 000 ml,夜间尚可平卧睡眠,阵发性咳嗽明显减轻, 肺部罗音和双下肢水肿均减轻.2 讨论肾衰伴严重心衰,行急诊肾移植术属高危手术,是手术、麻醉相对禁忌证.本例患者手术麻醉成功,有以下几点经验:①选择硬膜外麻醉,较全麻对机体生理干扰较少;由于其还可扩张外周血管,减轻心脏前、后负荷,适合肾衰并发心力衰竭患者;②术中输注浓缩红细胞、血浆及血浆代用品为主,提高血液胶体渗透压和血红蛋白量,有利于改善组织氧供和减轻心衰造成的肺淤血、肺水肿;③静注西地兰,可减慢心率,增加心搏量,有利于改善心脏功能;术中抬高床头30°,可减少静脉回心血量,氨茶碱既可扩张支气管平滑肌,又可改善心肌收缩力,增加心排血量,有利于减轻肺淤血引起的干咳.氨茶碱应在西地兰负性变时作用使心率减慢后应用较为安全,否则易致心律失常和使心率更快;④由于西地兰主要以肝内分解代谢,少量经肾排出,肾衰患者选用较为合适,而地高辛大部分以原形经肾脏排出, 预见性差,不宜选用;⑤给予多巴胺及利尿药有利于移植肾血流的灌注,开放肾吻合血管前 30 min快速静滴甘露醇(250 ml),产生渗透性利尿作用,开放血管前5～10 min,静注速尿80 mg,可以在血管开放时达到利尿作用的高峰,均有利于保护移植肾的功能;⑥慢性肾衰并心衰患者的代偿能力差,故术中给予强心及镇静药,使用剂量均应谨慎.
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室性早搏对心功能的影响
室性早搏(室早)是临床上常见的心律失常之一,既往的研究多强调室早的原因、产生机制及引起猝死的危险性[1-3],而对室早所引起的心功能变化研究较少.本文作者从整体上分析了室早对心功能的影响.1 对象和方法1.1 对象经询问病史、体格检查、心脏超声、血糖、血脂均正常,心电图除有室早外无其他异常者40(男22,女18)例,年龄47±8(32～62)岁.1.2 方法采用上海电子仪器厂生产的SJ-42型四道生理记录仪,以平静呼气末同步记录心电图、心阻抗微分图、心音图,纸速50 mm/s,分别测定室早前第一个窦性心搏(BB)、室早(VB)、室早后第一个窦性心搏(AB)的每搏量(SV).
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主动脉夹层分离17例的诊断经验
主动脉夹层分离(AD)是少见而严重的心血管急症,其特点是发病突然、病情进展迅速、急性期死亡率高,未经治疗的AD 24 h内病死率高达21%[1].AD的年发病率平均为0.5～1万/10万.AD常发生在50～70岁的男性.由于AD的临床表现复杂多变,因此,掌握AD临床特征,了解其体格检查及辅助检查,对提高确诊率,进而为患者提供进一步治疗机会有重要意义.我院于1993年～1999年共收治17名AD患者,总结临床诊断体会如下. 1 临床资料1.1 一般资料本组发病年龄为33～84岁,平均68.5岁,男11例,女6例,多数起病急,其中好转出院7例,自动出院3例,死亡7例.12例有高血压病史.1.2 临床表现①疼痛:有疼痛症状者13例,其中11例表现为胸背痛,2例表现为腹痛,疼痛均为突发的剧烈撕裂样疼痛;无痛者4例,其中1例无任何症状,体检时发现, 1例表现为胸闷,1例以咳嗽、气喘为主要症状,1例以呕吐、黑便为主要症状.②心血管系统病变:有右室梗死者2例,梗死后心绞痛1例(冠脉支架植入术后再狭窄),有心包和/或胸腔积液者6例.心脏听诊可闻及杂音者8例.其中主动脉瓣区杂音2例,二尖瓣区杂音5例,主动脉瓣区和二尖瓣区均可闻及杂音者1例.发病时血压骤然升高者7例,下降者3例.③神经系统病变:肢体瘫痪者2例,癫痫发作者1例.④其它系统病变:肾功能衰竭者2例,消化性溃疡者2例,大咯血者2例.1.3 分类根据超声心动图、CT及MRI结果,本组患者DeBakey Ⅰ型6例、Ⅱ型3 例、Ⅲ型6例、分类不明者2例.1.4 辅助检查①心电图:急性右室梗死图形2例,陈旧性心肌梗死图形2例,心肌缺血图形7例,心律失常图形7例,分别为房性早搏、房颤、室性早搏、窦性心动过缓、右束支传导阻滞、左前分支传导阻滞等.②胸部平片:12例示主动脉瘤样扩张或增宽,2例示主动脉硬化,3例未拍胸片.③超声心动图:12例作了超声心动图,3例发现主动脉增宽,9例发现主动脉夹层动脉瘤,均为主动脉扩张,腔内有漂浮内膜回声或前后壁分层现象,其中2例发现AD破裂形成血肿.④CT:9例作了CT检查, 可见主动脉增宽,腔内有线状低密度影,并直接显示真腔、假腔、破口部位.⑤MRI:3例作了MRI检查,均可见主动脉增宽并呈双腔样改变,两腔之间可见内膜片,并可显示破口位置 .1.5 死亡原因 7例死亡,其中3例死于大咯血,3例死于心跳骤停,1例死于呼吸衰竭.3 讨论根据作者的经验,结合文献总结主动脉夹层的诊断要点如下:①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不能缓解;②疼痛伴休克样征候;③短期内出现主动脉瓣关闭不全和(或) 二尖瓣关闭不全的体征,可伴有心衰;④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾功能衰竭或急性心包填塞等;⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则;⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术(U CG,TEE,CT,MRI或主动脉造影).
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隐匿性左侧房室旁道呈三种发作图型1例
1 临床资料患者,男,24岁.阵发性心悸3年,加重3月入院.既往心动过速发作每次持续时间5～30 min,可自行终止.入院查体无阳性发现.X线摄片及心脏超声心动图检查未见器质性心脏病.静息心电图诊断:窦性心律、正常心电图.心动过速发作图呈室上性,率200 min-1.于局麻下行心内电生理标测及射频导管消融术(RFCA).RVA(右室心尖部)S1S1分级逆增起搏,当起搏周长(PCL)为320～340 ms时,可反复诱发出心动过速,且发作图型多变.分别呈完全性左束支传导阻滞,完全性右束支传导阻滞和窄QRS三种形态.呈右束支阻滞和窄QRS图型时发作频率200 min-1,呈左束支阻滞图型时频率170 min-1.心内电生理标测见发作时冠状窦远端电极逆传VA近,证明旁路位于左心.RVA起搏下,距冠状窦口约1 cm处标到满意靶点,导入射频电流25 W,5 s内阻断旁道,巩固放电120 s后观察15 min,重复心内程序刺激 ,未诱发出心动过速.2 讨论左侧隐匿性房室旁道是以正常房室传导途径作为前传肢、房室旁道作为逆传肢的折返性心动过速,心房、心室均参与折返环路.本例在相同的窗口诱发出三种形态的心动过速图型,可能与激动连续、快速下传造成希-浦系统的不应期发生改变有关.心动过速时,希-浦系统经短暂调整,其有效不应期缩短,来自折返环的冲动每次下传时刚好落在希-浦系统的相对不应期,因而出现束支传导阻滞.随心动过速时间延长,希-浦系统不应期进一步缩短,来自折返环路的每个冲动下传时可能全部脱离希-浦系统的有效不应期,此时,束支阻滞消失.有关资料认为,这种希-浦系统不断调整其不应期,使结室传导易化的机制是电重构机制[1] .一方面,连续、快速的下传激动促使希-浦系统不断改变不应期以维持心动过速发作,同时 ,由于下传激动适逢希-浦系不同的不应期而出现多种形态的发作图型.研究发现,心脏在心律失常时通过离子通道活性的改变造成局部组织的不应期改变,使原有的心律失常得以维持,这就是电重构机制.电重构的观点,从传导系统不应期不断调整的角度阐明了心动过速得以维持的机制,也使心动过速发作时出现不同的束支阻滞图型有了较好的解释.但同一患者表现为三种发作图型的尚未见报道.左束支传导阻滞图型时心率减慢,与激动绕至右室游离壁致使折返环路范围扩大有关 [2].
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积极开展先天性心脏病的介入治疗
先天性心脏病是小儿常见的心脏病,据目前人口出生率及先天性心脏病发病率,估计我国每年有15万病儿出生.外科手术是治疗先天性心脏病传统方法,已经积累了非常丰富的经验,并且仍在不断发展.但是,随着介入心脏病学的发展,介入治疗先天性心脏病也获得了成功,早在1966年Rashkind和Miller[1]在应用球囊房间隔造口术姑息性治疗完全性大动脉转位取得成功.1967年Postmann[2]首先开展经导管封闭动脉导管技术;1974年King和 Mills开始房间隔缺损的介入性治疗研究, 1975年Pack[3]等用刀片房间隔造口术,完善了产生房间交通的姑息性治疗手段.1979年Rashkind研制封堵器材并在婴幼儿动脉导管未闭的介入治疗中取得成功,此后相继发展了Sideris法、Cardiol-Seal法,特别是1997年Amplatzer封堵器的临床应用,使先天性心脏病的介入治疗得以迅速发展.过去单一的外科手术方法治愈先天性心脏缺损发展为部分由介入性治疗所取代.未闭动脉导管封堵术研究已近20年,近年来器材日趋完善,技术成熟,得以广泛推广.主要方法有Rashkind封堵伞法、Sideri纽扣式封堵法、弹簧栓子封堵术、Amplatzer封堵伞,可治疗1～14 mm直径的未闭动脉导管.根据未闭导管的直径不同,所选方法亦不同.目前 ,国内主要应用弹簧栓子封堵术和Amplatzer封堵伞,已基本取代外科手术.继发孔房间隔缺损的介入治疗,近年来技术逐渐完善,Rashkind法、Sideris法、Cardio-Sea l 法及Amplatzer法均在临床试用,全世界已有数千例成功报告,其总的成功率达95%以上.一组国际多中心研究总结4008例房间隔缺损的应用Amplatzer封堵器介入治疗的报告,其成功率达97. 3%,1年完全封堵率94.9%.目前,在发达国家介入治疗已逐步成为该病的首选治疗方法.近年国外对卵圆孔未闭的存在与脑血栓发生的关系越来越受到重视.卵圆孔未闭发生率占人群的25%～34%,卵圆孔未闭可能与不明原因脑栓塞有关.根据国外统计,其中10%～40%可因矛盾性血栓而发生脑栓塞,即使对该组患者实行抗凝治疗,脑栓塞发生率仍在10%～29%.因此, 国外很注意对卵圆孔未闭的积极治疗.目前由瑞士组织的一项国际多中心研究(PC实验)正在证明是否应用Amplatzer 卵圆孔未闭封堵器在预防与卵圆孔未闭有关的脑栓塞方面优于药物治疗.室间隔缺损(室缺)的介入性治疗是个尚有争议的问题.1988年Lock等采用Rashkind双面伞关闭室缺,此后经历了蚌状夹式闭合器(Clamshell)和Cardio-seal双面伞封堵室缺. Lock等[4]一组136例室间隔缺损介入治疗报告,54%为肌部,34% 为手术后残余漏,11%为心肌梗死后室缺,成功率100%.1999年Thanopoulos[5]和Toefeig [6]等报告了采用Amplatzer封堵器关闭肌部室缺的临床应用结果.由于室间隔解剖上的独特及周围结构的复杂,目前国内外对封堵膜部VSD还没有成功的报道,室缺封堵术仍处于研究探索中,应小心慎重开展.介入治疗与外科协同治疗某些复杂先天性心脏病也是一大发展趋势.对重症四联症、肺动脉瓣重度狭窄或闭锁,可采用球囊瓣膜扩张术进行治疗,肺动脉狭窄可采用球囊扩张及支架置入,随着小儿生长发育到一定年龄可重复进行介入治疗,使血流动力学适应于身体发育. 肺动脉闭锁+室间隔缺损的一纽复杂畸形,首先应用介入性治疗,栓堵体一肺侧支循环,然后外科实行根治术, 避免外科手术时受手术野限制无法充分结扎这些侧支,提高了手术成功率.此外,室缺、房缺手术后残余漏,换瓣术后瓣周漏等均可采用介入治疗加以封堵,取得满意效果.当前,随着介入心脏病学的发展,先天性心脏病的介入性治疗已有重大突破.这一治疗方法 ,具有操作简便、痛苦小、成功率高、安全、并发症低等优点.对于一些
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应用Amplatzer封堵器经导管治疗直径≥8 mm动脉导管未闭的疗效评价
目的:应用Amplatzer封堵器经导管治疗直径≥8 mm的大型动脉导管未闭(PDA)并对其疗效进行评价.方法:全组50例,年龄26.4±23 .2( 4.0～60.0)岁.PDA窄处直径为10.2±2.3(8.0～15.0)mm.封堵10 min后行侧位降主动脉造影,术后1 d及1月行超声心动图检查,观察有无残余分流及PDA再通.结果:47例PDA采用Amplatzer PDA封堵器治疗,2例采用Amplat zer ASD封堵器治疗,1例PDA伴有阻力性肺动脉高压未行介入治疗.术后10 min降主动脉造影显示,19例存在微～少量残余分流,30例封堵完全无残余分流.术后24 h、术后1月超声心动图未见残余分流及再通.结论:应用Amplatzer封堵器治疗直径≥8 mm的大型动脉导管未闭是一种安全有效的介入方法.
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应用Amplatzer封堵器治疗儿童动脉导管未闭封堵术前后左心功能的变化
目的:应用超声心动图评价Amplatzer封堵器治疗儿童动脉导管未闭(PDA)患者封堵前后左心功能的变化.方法:应用超声心动图测量PDA 封堵前后左室舒张末期内径(EDD) 和收缩末期内径.应用椭圆体体积法计算出左室舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积( ESV)、每搏搏出量(SV)、射血分数(EF)和短轴缩短率(FS),将封堵前后测量数据分别用统计学配对t检验.结果:封堵后EDD,EDV,ESV,SV恢复至正常,封堵前后差别有统计学意义(P<0.05),EF和FS变化不大. 结论:应用Amplatzer封堵器治疗儿童PDA是一种有效的方法,能缩短EDD和改善P DA患者的左心功能.
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