心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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起搏依赖患者长期右心室尖起搏致起搏诱导性心肌病临床分析
目的:评估长期右室心尖部起搏致起搏依赖患者起搏诱导性心肌病(PiCMP)的临床情况.方法:回顾性分析近10年来本院右室心尖部起搏患者的临床资料,纳入标准为持续2年以上右室心尖部起搏依赖的患者,起搏器植入时无结构性心脏病.起搏诱导性心肌病定义为:左室射血分数(LVEF)≤45％,右室起搏时心脏运动障碍,不伴其他已知原因的心肌病.所有患者均行心脏超声检查,完成6分钟步行试验、测量血浆脑钠尿肽(BNP)水平,并让患者填写明尼苏达心功能不全生存质量调查表对患者生活质量进行评分.结果:门诊患者中有55例符合纳入标准,诊断为PiCMP 8例.超声心动图显示与正常心功能患者相比,PiCMP患者存在明显的左室重构[LVEF:(41±4)％vs.(62±6)％,P＜0.05；左室舒张末期内径(LVEDD):(55-3)mm vs.(45±4)mm,P＜0.05],两组患者年龄、性别、右室起搏时间、左右心室间传导延迟、QRS时限以及动脉血压均无显著差异.PiCMP患者运动能力、生活质量评分以及血浆BNP水平明显差于非PiCMP患者.结论:长期右心室尖起搏致PiCMP的发病率不高,但会严重影响患者生活质量,其形成与长期右心室尖起搏引起左室重构有密切.
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尿微量白蛋白与冠心病支架植入术后1年再狭窄的相关性
目的:分析尿微量白蛋白(MAU)与冠心病患者行支架植入术后1年支架内再狭窄的相关性.方法:收集2009年3月～2011年6月我科139例冠心病经皮冠状动脉介入治疗患者,支架植入术前检测患者MAU,术后1年根据患者冠状动脉造影结果分为再狭窄组和未狭窄组.结果:再狭窄组患者MAU水平[(59±16) mg/L]显著高于未狭窄组患者[(39 ±15) mg/L](P＜0.05)；再狭窄组中单支病变[(40 ±3) mg/L]、两支病变[(55 ±5) mg/L]和三支病变[(82±11) mg/L]患者MAU水平比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:冠心病患者支架植入术后1年支架内再狭窄与患者支架术前的MAU水平相关,MAU是支架术后再狭窄的很好预测指标.
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长期饮酒对男性冠状动脉内径及血流的影响
目的:初步探讨长期饮酒对男性冠状动脉内径及血流速度的影响.方法:选择2008年7月～2012年7月在我院行冠脉造影,无冠脉粥样硬化狭窄病变的所有男性为研究对象.根据既往是否饮酒及饮酒程度分为3组:重度饮酒组(38例)、轻中度饮酒组(84例)和不饮酒组(67例).对比分析各组冠状动脉造影结果.结果:重度饮酒组左主干、左前降支主支、回旋支主支、右冠状动脉主支内径均较轻中度饮酒组与不饮酒组显著增宽(均P＜0.05)；轻中度饮酒组与不饮酒组无统计学差异.重度饮酒组冠脉扩张病变率(18％)较轻中度饮酒组(2％)与不饮酒组(1％)显著增高(均P＜ 0.05)；轻中度饮酒组与不饮酒组无统计学差异.重度饮酒组慢血流现象发生率(29％)较轻中度饮酒组(4％)与不饮酒组(3％)显著增高(均P ＜0.05)；轻中度饮酒组与不饮酒组无统计学差异.结论:长期大量饮酒可增加冠状动脉扩张的发病率与慢血流的发生率.
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AMI患者PCI后心肌灌注水平对心功能及左室重构的影响
目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠脉介入术(PCI)后TIMI血流Ⅲ级时的心肌灌注水平及其对心功能与左室重构的影响.方法:对36例AMI患者PCI后行经静脉心肌声学造影(MCE)和心脏二维超声检查.①利用心肌声学造影评分(MCS)及室壁运动评分(WMS)分析PCI后心肌灌注情况与室壁运动情况的关系；②根据声学造影积分指数(CSI)将患者分为A、B两组,比较两组的左室射血分数(LVEF),评估心肌灌注水平对心功能的影响；③根据心脏二维超声结果,比较两组患者术后6个月时左室舒张末直径(LVEDD)及LVEF的变化,进一步评估心肌灌注水平对左室重构的影响.结果:PCI后梗死相关血管TIMI血流均达IIⅢ级.共152节段与梗死相关血管的再灌注有关.①MCS为0分的18节段中,2个(11.1％) WMS为1～2分；MCS为0.5分的30节段中16个(53.3％)WMS为1～2分；MCS为1分的104节段中,82个(78.8％) WMS为1～2分；统计学分析显示,PCI后心肌灌注水平与室壁运动呈正相关(P＜0.05).②心肌灌注好的A组LVEF显著大于B组[(52.1±3.4)％,(47.2±2.9)％,P＜0.05].③术后6个月A组的LVEF及LVEDD均无明显变化,B组的LVEF较前有所下降[(47.2±2.9)％,(43.8±4.4)％,P＜0.05],LVEDD较前有所增加[(50.2±2.9) mm,(56.3±3.1) mm,P＜0.05].结论:AMI患者PCI后心肌灌注水平与心功能及左室重构有一定相关性,良好的心肌灌注在一定程度上可以抑制左室重构.
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原发性高血压患者血清脂联素水平与IL-6的相关性
目的:探讨高血压患者血清脂联素(adiponectin,APN)水平,以及APN与白细胞介素-6(interlectin-6,IL-6)的相关性.方法:选取原发性高血压患者60例(HT组,其中高血压Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级患者分别为20例),健康对照者20例(Control组),采用酶联免疫吸附法测定两组患者血清APN水平和IL-6水平.结果:高血压患者血清APN水平[(8.2±3.8)mg/L]显著低于健康对照组[(10.4±2.9) mg/L] (P ＜0.05),而IL-6水平[(81±4)μg/L]高于健康对照组[(18±5) μg/L] (P ＜0.05),APN水平与IL-6呈负相关(r=-0.782,P＜0.05).多元回归分析表明,收缩压、高血压分级和IL-6水平可显著影响原发性高血压患者血清APN水平的变化.结论:原发性高血压患者存在低脂联素血症,且与高血压严重程度密切相关.
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老年急性心肌梗死146例临床特点与近期预后分析
目的:分析老年急性心肌梗死(AMI)患者临床特点与近期预后.方法:对2005年1月～2010年5月在我院住院治疗老年(年龄≥65岁)AMI患者电子病例数据146例进行回顾性分析.包括年龄、性别、梗死部位、发病时间、发病月份、就诊时间、临床症状和30 d心血管事件等进行分析.结果:共计146例患者人选.其中男性57例(39.0％)、年龄(72±6)岁；女性89例(61.0％)、年龄(77±9)岁(均P ＜0.05).男性以前壁心肌梗死较多(40例,27.4％)(P＜0.05).女性以下壁、右室壁、侧壁较多(65例,44.5％)(P＜0.01).老年AMI患者在早上05:00 ～08:59时段发病人数多53例(36.3％)、17:00 ～ 20:59时段少为9例(6.2％)(P＜0.01).发病月份以10月(23例,15.8％)、1月(21例,14.4％)及3月(23例,15.8％)较多,5月份低(3例,2.0％)(P＜0.01).发病12 h内就诊人数为44例(30.1％)、12 ～48 h时段多为88例(60.3％)(P＜0.01).就诊时间延迟.首发胸痛、胸闷典型症状29例(19.9％)、其他不典型症状117例(80.1％)(P＜0.01).30 d心血管终点事件:老年AMI患者严重缓慢心律失常和联合终点事件病死率、心力衰竭、Ⅲ度AVB和心室停搏致死性心律失常发生率,女性组高于男性组(均P ＜0.05).心室颤动病死率、心室颤动和持续性室速致死性心律失常发生率,男性组高于女性组(均P＜o.05).结论:老年AMI患者在构成比、年龄、梗死部位、心力衰竭、致死性心律失常和病死率类型存在性别差异.在早上05:00～08:59时段发病人数多.发病月份以10月、1月、3月较多.发病在12 ～48 h时段就诊人数多.发病后不典型临床症状人数较多.
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先天性心脏病手术两种麻醉药物的比较
目的:通过观察心内直视手术中,舒芬太尼或瑞芬太尼复合七氟烷快通道麻醉对婴幼儿血流动力学,及对术后拔管时间,术后躁动情况和ICU逗留时间的影响.方法:2011年2月～2012年3月择期行单纯房间隔缺损或室间隔缺损修补术患儿132(男70,女62)例,年龄8个月～5岁,术前NYHA心功能Ⅰ～Ⅱ级.随机分为两组,舒芬太尼组(n=66)和瑞芬太尼组(n=66).两组均用咪唑安定和维库溴铵诱导麻醉,舒芬太尼组诱导用舒芬太尼1μg/kg,术中维持持续泵入舒芬太尼2～2.5μg/(kg·h)；瑞芬太尼组诱导用瑞芬太尼2 μg/kg,术中维持持续泵入瑞芬太尼0.1～1 μg/(kg ·min)维持麻醉,两组均吸入七氟烷,持续泵入维库溴铵80～ 120 μg/(kg·h).观察两组患者术前、术中、术后血流动力学变化,分别记录患儿闭眼入睡(基础,T0)、气管插管后(T1)、切皮(T2)、劈胸骨(T3)、开始转机(T4)、转机10 min(T5)、复温5 min(T6)、停机即刻(,T7)、停机10 min(T8)、穿钢丝(T9)、手术结束(T10)和拔除气管插管时(T11)的心率(HR)、血压、脑电双频指数(BIS)及术后清醒时间、拔管时间、术后躁动情况和ICU逗留时间的影响.手术结束至拔除气管插管间时间为拔管时间.结果:与T0比较,两组患者T8、T9、T10、T11 HR明显增快(P＜0.05),T1、T5、T6、T8平均血压(MAP)下降(P＜0.05))；苏醒情况:舒芬太尼组清醒时间、拔管时间较瑞芬太尼组长(P＜0.01),瑞芬太尼组躁动发生率较舒芬太尼组高(P＜0.05).结论:舒芬太尼或瑞芬尼复合七氟烷静吸复合麻醉用于婴幼儿单纯ASD或VSD等心内直视手术具有血流动力学稳定,能有效抑制应激反应,术后能早期拔管等特点,均能为婴幼儿先天性心脏病手术提供安全、快捷的快通道麻醉.
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体外循环心脏术后高淀粉酶血症的相关因素
目的:探讨无并发急性胰腺炎的体外循环心脏术后患者高淀粉酶血症的相关因素.方法:回顾性总结111例心脏外科术后患者,根据血清淀粉酶水平分为非高淀粉酶血症组(＜450 U/L,n=54)和高淀粉酶血症组(≥450 U/L,n =57),两组均无死亡及腹部并发症,比较两组年龄、性别比例、体外循环时间、阻断循环时间、血肌酐水平、血乳酸水平、白细胞计数、氧合指数的差异,及血淀粉酶与各因素相关性分析.结果:两组患者的年龄、性别比例、体外循环时间、阻断循环时间、乳酸水平、白细胞计数及氧合指数无明显差异,血清肌酐水平有统计学差异(P＜0.05),但相关性分析显示血淀粉酶与以上各因素无显著相关性包括肌酐水平.结论:体外循环心脏术后高淀粉酶血症与以上各因素无显著相关,可能与肌酐水平有伴随关系.
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高血压病前期及高血压病患者红细胞分布宽度的差异性分析
目的:探索红细胞分布宽度(red cell distribution width,RDW)在健康人群、高血压病前期患者及高血压病患者中是否存在差异.方法:选择符合条件人选的患者,其中高血压病组80例,高血压病前期组82例,健康对照组85例.对3组人群的全部资料,包括性别,年龄、血压情况、RDW以及血生化情况进行统计学分析.结果:健康对照组RDW为(13.0±1.0)％；高血压病前期组RDW为(15.0±0.8)％,显著高于健康对照组(P＜0.05)；高血压病组RDW为(16.9±0.8)％,显著高于高血压病前期组以及健康对照组(均P＜0.05).这一差异不受吸烟,炎症状态、贫血以及肾功能的影响.结论:RDW与高血压病有相关性.
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左心室收缩不同步在非缺血性扩张型心肌病患者的预后价值
目的:运用组织多普勒超声心动图研究左心室收缩不同步在非缺血性扩张型心肌病患者中的预后价值.方法:人选62例非缺血性扩张型心肌病患者,所有患者均行心电图、超声心动图(包括组织多普勒超声心动图)及冠状动脉造影,入选患者根据心室内延迟时间(IVD)分为2组:IVD≤65 ms组(n=10)和IVD＞ 65 ms组(n=52),主要终点定义为随访期内的全因死亡.结果:IVD ＞65 ms组患者有较长的心室内延迟时间[(129 ±68) ms vs.(58±9) ms；P＜0.05],较高的左束支传导阻滞发生率(31％ vs.10％;P=0.05),更长的QRS间期[(145±29) ms vs.(129±23) ms,P＜0.05]较高的病死率(56％ vs.10％;P＜0.01).IVD≤65 ms组中1例患者发生心源性猝死；而IVD＞ 65 ms组中有12例发生,且其他原因引起的死亡也发生在组IVD＞ 65 ms组.Kaplan-Meier生存分析显示IVD ＞65 ms组患者有较低的生存率(P＜0.05),多因素分析显示IVD是唯一具有显著差异的死亡预测因子(P＜0.01).结论:高IVD是非缺血性扩张型心肌病患者死亡的独立预测因素.
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中青年原发性高血压患者糖代谢异常与动态血压相关指标变化特征分析
目的:探讨中青年原发性高血压患者糖代谢异常与动态血压相关指标变化特征.方法:对119例既往无糖尿病史的高血压患者行空腹血糖(FPG)、2h血糖(PPG)和24小时动态血压监测,根据FPG和PPG水平分为糖耐量正常组(B组NGT)、糖调节受损组(C组IGR)和新诊断Ⅱ型糖尿病组(D组T2DM),另选31例血压及血糖均正常的健康体检者作为正常对照组(A组).结果:从NGT至IGR至T2DM,24h收缩压平均值、24 h脉压值、血压晨峰值逐渐升高(P＜0.05或P＜0.01),异常血压负荷值发生率、异常血压晨峰发生率、非杓型血压发生率逐渐增高(P＜0.05或P＜0.01).多因素Linear regerssion分析发现:BMI、高血压病程、脉压、血压晨峰值、血压昼夜节律与血糖水平呈正相关(P＜0.05或P＜0.01).结论:中青年高血压患者易出现糖代谢异常；中青年高血压并发糖代谢异常患者,血糖水平与BMI、高血压病程、脉压、血压晨峰值、血压昼夜节律密切相关.
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冠心病患者冠状动脉介入治疗两种路径的比较
目的:比较冠心病患者冠状动脉介入治疗两种路径,以说明经桡动脉路径的优越性.方法:选择行经皮冠状动脉介入治疗的423例冠心病患者,按采用的路径分为经桡动脉路径组(桡动脉组,213例)和经股动脉路径组(股动脉组,210例),分析两组间首次穿刺置管成功率、手术成功率、平均住院日及术后并发症的发生率.结果:两组间首次穿刺置管成功率、手术成功率比较无显著差异.桡动脉组平均住院日、局部血肿、尿潴留、失眠、烦躁及并发症的总发生率均显著低于股动脉组,两组间比较有显著性差异(P＜0.05).结论:经桡动脉路径行经皮冠状动脉介入治疗安全可行,可以作为首选路径.
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激活乙醛脱氢酶2抑制硝酸甘油耐受大鼠缺血再灌注心肌损伤
目的:探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂(Alda-1)对硝酸甘油耐受(NT)大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响.方法:24只成年雄性SD大鼠随机分为4组:Con组、Alda-1组、NT组和NT+ Alda-1治疗组,每组6只(n=6).经静脉给予硝酸甘油10 mg/(kg ·day)处理7d,建立NT大鼠模型,治疗组在硝酸甘油给药的第5天起,同时输注Alda-1 10 mg/(kg·day)3 d.模型建立后,采用冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注4h建立在体大鼠急性心肌缺血/再灌注(MI/R)模型.术中监测血流动力学指标,再灌结束后检测血清乳酸脱氢酶(LDH)并取心肌组织检测心肌梗死面积、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇(ROS)的水平.结果:离体血管灌流显示,硝酸甘油连续处理7d,可导致大鼠血管内皮依赖性和内皮非依赖性舒张能力显著降低,提示出现NT.定量检测心肌AL-DH2的活性发现Alda-1可显著改善NT导致的心肌ALDH2活性抑制.在NT情况下,MI/RI较对照组显著加重,表现为心肌收缩舒张速率显著降低,血清LDH的水平显著增加,心肌梗死面积扩大(均P＜0.05).与NT组相比,采用Alda-1治疗,可显著改善NT组大鼠的MI/RI(均P＜0.05).并且,Alda-1治疗可显著抑制NT情况下缺血/再灌注心肌中蛋白质羰基化程度和ROS的含量.结论:激活ALDH2可显著抑制NT导致的MI/RI加重,其机制可能与减轻心肌蛋白质氧化损伤有关.
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褪黑素对过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤的拮抗作用及其机制
目的:研究不同浓度褪黑素(melatonin,MLT)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活力的影响,以及对过氧化氢(H2O2)诱导血管内皮细胞损伤的拮抗作用及机制.方法:分别用不同浓度(125、250、500 μmol/L)的MLT处理体外培养的HUVECs 2 h、4h和6h后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的MLT对HUVECs存活率的影响.以300 μmol/L的H2O2建立HUVECs损伤模型,用125、250、500μmol/L的MLT与H2O2(300 μmol/L)共同处理HUVECs 2 h、4h和6h后,分别用噻唑蓝(MTT)比色法测细胞的存活率、细胞黏附实验评价细胞黏附能力、酶活性测定法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放量和细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活力.用Griess法测定细胞培养液中NO2-的浓度来反映HUVECs的一氧化氮(NO)释放量.结果:以不同浓度的MLT处理内皮细胞2h、4h和6h后,内皮细胞的存活率无统计学差异.MLT能明显提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率、黏附能力及细胞内SOD的活力(P＜0.01),增加培养液中NO含量(P＜0.01),降低内皮细胞LDH的释放(P＜0.01).以500μmol/L的MLT效果明显.结论:不同浓度的MLT对HUVECs的存活率均无影响,提示MLT药物浓度的安全范围较大.MLT对H2O2诱导HUVECs损伤的拮抗作用可能与其抗氧化能力和促进内皮细胞合成NO有关.
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NF-κB-p65、ICAM-1和细胞凋亡在力竭性运动诱发延迟性心肌损伤中的作用
目的:观察反复力竭性游泳运动后,不同时相大鼠心肌组织中核转录因子-κB(NF-κB)-p65、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和细胞凋亡的动态变化,以评价在运动延迟性心肌损伤中的作用.方法:采用反复力竭性游泳运动建立延迟性心肌损伤大鼠模型.将无训练的80只Wistar雄性大鼠随机分为安静对照组和反复力竭性运动后即刻组、3h组、6h组、12 h组、24h组、48 h组和96 h组.每组10只大鼠(n=10).分别于末次运动后即刻、3、6、12、24、48 h和96 h快速取出心脏,应用免疫组化染色法和DNA原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠心肌组织中NF-κB-p65和ICAM-1表达的水平和细胞凋亡的动态变化.结果:与安静对照组比较,反复力竭性运动后不同时相大鼠心肌细胞中NF-κB-p65和ICAM-1蛋白的表达及细胞凋亡指数均显著增加(分别为P＜0.05和P＜0.01),其中心肌细胞中NF-κB-p65的表达和细胞凋亡于运动后48 h达高峰,ICAM-1蛋白的表达于运动后即刻达高峰,运动后96 h有所减轻.结论:反复力竭性运动可以造成早期心肌缺血缺氧损伤,刺激心肌细胞中NF-κB-p65和ICAM-1表达的水平的升高,促进炎症反应,并诱导心肌细胞凋亡,进一步加重运动后早期心肌损伤,诱发延迟性心肌损伤.
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Integrin β1在维生素C诱导小鼠诱导性多能干细胞向心肌样细胞分化中的作用
目的:探讨整联蛋白β1(Integrin β1)在维生素C(Vc)诱导小鼠诱导性多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)向心肌样细胞(cardiomyocytes,CMs)分化中的作用.方法:在立式显微镜下,分别摘取胚胎(12.5 d、14.5 d及16.5 d)BALB/c胎鼠、新生(出生1d,P1)和成年BALB/c小鼠的心脏,提取总RNA,半定量及实时定量PCR分析心脏发育不同时期Integrin β1的表达.利用悬滴培养形成拟胚体(embryoid body,EB)的方法体外诱导iPSCs向心肌样细胞分化,诱导过程中分别添加Vc和integrin β1抑制剂(HMβ1-1)处理,共分为3组:对照组、Vc处理组和Vc+ HMβ1-1处理组.诱导分化的第3、5、7天,半定量及实时定量PCR检测Oct4、integrin β1和心肌特异性因子(α-MHC、MLC2a).用免疫荧光染色法检测心肌特异性结构蛋白心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的表达.结果:Integrin β1在心脏胚胎发育时期(E12.5、E14.5、E16.5、P1)的表达递增(P＜0.01),成年期表达有所回落(P＜0.01).半定量及实时定量PCR的结果提示,Vc组α-MHC、MLC2a的表达显著高于对照组(P＜0.01),加integrin β1抑制剂HM β1-1后表达量降低(P＜0.01).跳动EBs计数的结果提示,诱导分化第10、14、18、22、26天,Vc组跳动EBs的百分率显著高于对照组(P＜0.01)；而Vc+HMβ1-1组跳动EBs的百分率相对于Vc组显著降低(P＜0.01).免疫荧光染色显示,Vc组有较强的cTnI表达,添加integrin β1抑制后,Vc+ HM31-1组cTnI的表达明显减弱.结论:Vc可促进iPSCs向心肌细胞分化,其机制可能是通过integrin β1介导.
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胰岛素对大鼠心肌梗死后心室重构和心脏功能的影响及其机制
目的:探讨胰岛素对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构和心脏功能的影响及其机制.方法:80只成年雄性Sprague-Dawley大鼠行冠状动脉左前降支(LAD)结扎制备MI模型,随机分为5组:即假手术(Sham)组(n=20)、生理盐水对照(MI+ NS)组(n=20)、胰岛素治疗(MI+ Ins)组(n=20)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂益赛普治疗(MI+ En)组(n=10)及Ins+ En治疗(MI+ Ins+ En)组(n=10).用ELISA法检测各组大鼠在MI后1周和4周时,心肌及血清TNF-α的水平.超声心动图测定各组大鼠左室射血分数(EF)、缩短分数(FS)和左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、经右颈总动脉插管测定血压(BP)、左室舒张压(LVDP)和大左室舒张压/收缩压变化速率(±LVdp/dtmax).结果:大鼠MI后心肌中TNF-α增加,Ins治疗可明显降低大鼠心肌中TNF-α的含量(P＜0.05,n=6).Ins治疗组大鼠EF、FS、LVDP和±LVdp/dtmax均明显高于对照组(P ＜0.05,n=10),LVESD明显低于对照组(P＜0.05,n=10).与单独En治疗组相比,Ins+ En治疗组大鼠EF、FS、LVDP和±LVdp/dtmax明显升高、LVESD明显降低(P ＜0.05,n=10).结论:Ins可抑制MI后心室的扩张,改善心脏功能,但其机制不依赖于抑制心肌TNF-α的产生.
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高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP78和caspase-12表达的变化及依那普利的干预作用
目的:观察高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)内质网应激(ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12(caspase-12)表达的变化,并探讨高血压时VSMCs中ERS的分子机制,以及依那普利(enalapril,Ena)对血管重构的影响.方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术(sham)组、sham+ Ena组,腹主动脉缩窄术(AAB)组及AAB+ Ena组,每组10只.4周后,通过颈动脉插管法测定大鼠血压和利用图像分析系统测量大鼠主动脉中层的厚度,并通过免疫组化染色法检测GRP78和caspase-12的表达.结果:①AAB组大鼠的平均动脉压(MAP)显著高于sham组、sham+ Ena组和AAB+ Ena组(P＜0.05).②AAB组大鼠血管平滑肌中层厚度显著大于sham组、sham+ Ena组和AAB+ Ena组(P＜0.05).③AAB组大鼠GRP78和caspase-12的表达量明显高于sham组、sham+ Ena组和AAB+ Ena组大鼠.结论:AAB所致的高血压可触发动脉血管平滑肌细胞过长过强的ERS.Ena可能通过下调ERS的水平,逆转高血压所致VSMCs损伤的作用,对VSMCs具有保护作用.其作用机制可能与其降低caspase-12介导的ERS反应有关.
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脂联素通过增强线粒体生物合成和功能减轻高糖/高脂诱导的心肌细胞损伤
目的:观察脂联素(APN)是否通过增强线粒体生物合成和功能减轻高糖/高脂所致心肌细胞损伤.方法:分离培养SD乳鼠的心肌细胞,培养3d后分为3组:即对照组(培养基中含5 mmol/L葡萄糖和20 mmol/L甘露醇)、高糖/高脂组(培养基中含25 mmol/L葡萄糖和500 μmol/L软脂酸钠,培养18h)及高糖/高脂+APN组(培养基中含25 mmol/L葡萄糖,500μmol/L软脂酸钠和3μg/ml APN球状片段,培养18h).高糖/高脂处理后,检测转录因子Tfam mRNA的水平、细胞线粒体膜电位与心肌细胞的凋亡.结果:与对照组比较,高糖/高脂组Tfam mRNA的水平与线粒体膜电位均降低,细胞凋亡增加；APN处理可逆转上述作用.结论:高糖/高脂降低心肌线粒体生物合成和导致线粒体功能障碍；APN可通过增加线粒体的生物合成和功能而发挥对心肌保护的作用.
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雷帕霉素对大鼠心房纤维化的影响
目的:探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对盐酸异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心房纤维化的影响及其可能的机制.方法:雄性Wistar大鼠27只,随机分为空白对照组(对照组)、ISO组和ISO+ RAPA组,每组9只(n=9).皮下注射ISO建立大鼠心房纤维化模型,给予RAPA干预.实验的第15天,处死大鼠并取心房组织,用放射免疫测定法检测AngⅡ的含量,用免疫组化染色法及Western blot法检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)的表达.将心房组织切片经Masson染色后,观察心房纤维化程度即胶原容积分数(CVF).结果:①AngⅡ含量,与对照组(36.452±3.262) ng/L相比,ISO组(147.328±6.889) ng/L及ISO+ RAPA组(142.252±4.968) ng/L明显升高(P＜0.01).对照组的CVF为(16.334±1.447)％,无心房纤维化,ISO组心房纤维化的程度明显(P＜0.01),ISO+ RAPA组(17.021 ±1.341)％较ISO组(85.692±2.430)％心房纤维化的程度明显减轻(P＜0.01).②免疫组化染色法及Western blot的结果显示,ISO组HIF-1α(0.264 ±0.017)A和TGF-β1 (0.343 ±0.018)A的表达较对照组[分别为(0.160 ±0.012)A和(0.129 ±0.012) A]均明显升高(P＜0.01),ISO+ RAPA组[分别为(0.174 ±0.013)A和(0.139±0.014) A]较ISO组明显降低(P＜0.01),且与纤维化的程度呈正相关(r值分别0.949和0.987,P＜0.01)；HIF-1 α与TGF-β1的表达亦呈正相关(r值为0.945,P＜0.01).结论:RAPA可能通过抑制HIF-1α、TGF-β1的表达而使ISO诱导的大鼠心房纤维化减轻.
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钾离子通道β亚单位KCNE4对KCNQ1及HERG电流的影响
目的:研究钾离子通道β亚单位KCNE4对KCNQ1及HERG通道电流的影响.方法:构建离子通道细胞模型,单独表达基因KCNQ1、HERG,以及联合表达基因KCNQ1+ KCNE4、HERG+ KCNE4.采用全细胞膜片钳方法记录通道电流曲线,比较组间电流的大小及通道的动力学特征.采用免疫荧光细胞定位方法,检测KCNF4对通道蛋白表达的影响.结果:KCNF4与KCNQ1共表达显著减低KCNQ1通道电流.单独表达KCNQ1通道的细胞,膜电位+60 mV时,平均电流密度为(24±2.9)pA/pF,共表达KCNQ1+ KCNF4时,细胞电流密度降至(7.3±1.1) pA/pF.与KCNQ1电流相比,+40 mV时KCNQ1/KCNF4激活时间常数的快成分(Tfast)增加,但慢成分(Tslow)减慢,KCNQ1/KCNF4无尾电流产生,表明KCNE4参与了KCNQ1通道动力学的调整.单独表达KCNF4亚单位的细胞没有产生任何电流.当KCNF4与HERG共表达时,电流的大小、电流电压关系曲线及通道稳态激活曲线都与HERG通道无明显差异,电流密度为(26.7±3.9) pA/pF,半数激活电压(V1/2)为(-3.10±0.68)mV,斜率因子为8.89±0.33.从通道的失活时间常数以及失活后恢复时间常数与测试电压的关系曲线可见,KCNF4对HERG通道的动力学特征均无影响.免疫荧光染色结果显示,KCNF4没有影响KCNQ1蛋白的表达.结论:KCNF4亚单位可显著改变KCNQ1通道的电压敏感性,表现出抑制作用,KCNE4对KCNQ1蛋白在细胞膜上的表达及HERG通道电流均无影响.
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镁合金可降解的肝素及bFGF支架在心肌血运重建中的应用研究
目的:探讨镁合金可降解联合肝素及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)支架改善心肌缺血区灌注情况.方法:对18只小猪通过结扎前降支冠状动脉建立急性心肌梗死模型,然后随机分为3组(每组6只),A组为对照组,B组为心肌打孔+镁合金复合缓释肝素可降解支架植入组,C组为心肌打孔+镁合金可降解复合缓释肝素和bFGF支架植入组.在B和C组中,于心肌梗死区采用自制高速钻孔器由心外膜打两个直径为2 mm的透壁孔道,每个孔道内植入1枚支架.6周后,用Image Pro Plus 6.0软件量化各组新生血管的密度.于治疗前和治疗后6周,用SPECT结合软件Emory Cardiac Toolbox分析心肌灌注缺损区域质量百分率,超声学指标左室舒张末直径(LVEDD)、右室收缩末直径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)评价心脏的功能.结果:治疗后6周,B组和C组LVEF及心肌灌注质量缺损较A组明显改善(P＜0.05)；C组中新生血管密度百分率较A组和B组显著改善(P＜0.01).结论:镁合金复合肝素及bFGF可降解支架能够显著增加缺血心肌新生血管的密度,改善缺血部位心肌的血流灌注,进而提高心脏功能.
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低频脉冲磁场调节NO/ONOO-对缺氧/复氧条件下心肌细胞的保护作用
目的:观察低频脉冲磁场(LF-PMFs)对缺氧/复氧(H/R)条件下乳鼠心肌细胞增殖与凋亡的影响,并探讨一氧化氮/过氧亚硝基阴离子(NO/ONOO-)平衡在LF-PMFs保护心肌细胞的作用.方法:采用酶消化法分离SD乳鼠心肌细胞,随机分为对照组、H/R组和磁场组.用TUNEL法检测心肌细胞凋亡程度,MTT比色法检测心肌细胞增殖活性,以观察LF-PMFs对损伤心肌细胞的效果,用WST-1法检测超氧阴离子,Griess法测定NO和ONOO-.结果:LF-PMFs磁场可减少H/R诱导的心肌细胞凋亡,并促进心肌细胞的存活,以15 Hz,4.5 mT LF-PMFs磁场的作用效果为显著.同时LF-PMFs可减少H/R条件下乳鼠心肌细胞超氧阴离子的生成,促进NO生成,提高NO/ONOO-比值.结论:LF-PMFs可通过抗氧化及调节NO/ONOO-平衡减轻H/R导致的心肌细胞损伤.
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κ-阿片受体激动剂U50 488H的季胺化改造
目的:通过对κ-阿片受体激动剂U50 488H的结构进行季胺化改造,使其不能通过血脑屏障,从而消除可能存在的成瘾和依赖性.方法:对U50 488H进行季胺化改造,使用质谱法确认该季胺化产物,使用高效液相色谱法对比测定U50 488H及改造后的季胺化U50 488H在血清和脑中的浓度.结果:季胺化后的U50 488H呈淡黄色粉末样,经质谱分析,确认所得产物为U50 488H的碘甲烷季铵盐C20 H29 Cl2IN2O.后者溶解度较U50 488H明显增大.分别静脉注射U50 488H或季胺化U50 488H后,经色谱分析在血清中均可检测到所注射的药物；而在脑组织液中可以检测到U50 488H,却检测不到季胺化U50 488H.结论:成功改造获得一种新的化合物季胺化U50 488H,该物质不能通过血脑屏障,可以避免因U50 488H通过血液循环进入脑组织引起的成瘾和依赖性.
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重组人脑利钠肽治疗心力衰竭疗效观察
1 对象和方法1.1 对象本院心内科2009年l月～2012年2月住院的心力衰竭患者24例,均为心功能Ⅲ～Ⅳ级(心功能分级符合NYHA标准).将受试对象随机分为试药组和对照组.试药组:12(男8,女4)例,年龄(5l±5)岁 对照组:12(男7,女5)例,年龄(50 +6)岁 2组心功能各Ⅲ级8例,Ⅳ级4例.同时除外终末状态心力衰竭及急性左心力衰竭患者.
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MicroRNAs与心肌缺血/再灌注损伤关系的研究进展
MicroRNA(miRNA)是一类体内生成,长度介于17 ～ 25 nt的非编码小RNA.此类RNA在翻译后的水平对基因表达发挥负调控作用,广泛参与生物体的生长发育及各种病理生理过程.近年研究表明,miRNA在心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)中发挥重要作用,其参与了与MIRI有关的心肌细胞凋亡、热休克蛋白、离子通道以及细胞生存信号通路的调控,并可作为某些药物的作用靶点,为MIRI的治疗提供了新的思路.
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动态血压监测常用参数的可重复性及其影响因素
动态血压监测在临床的应用越来越普遍,通过其获取的多种参数,在高血压病的早期发现和预防、确诊和分型、治疗和药效评价,以及靶器官损害及预后评估等方面具有重要作用.然而,目前国内外有许多关于动态血压监测各参数的可重复性研究结果不尽一致,因此,其是否值得进一步推广使用引发了很多学者的质疑.现针对其常用参数的可重复性研究结果及可能的影响因素作一综述.
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胱抑素C和心血管疾病危险因素的关系
半胱氨酸蛋白酶抑制剂(简称胱抑素C)是评价肾小球功能-肾小球滤过率理想的指标之一.目前发现,胱抑素C与心血管疾病的发生及预后有密切关系.现就胱抑素C与心血管疾病危险关系的相关性做以下综述.
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糖尿病性心肌病发病的统一机制——氧化应激
越来越多的证据表明,氧化应激是糖尿病性心肌病(DCM)的统一发病机制.本文就氧化应激引起DCM的病理生理机制进行了综述,提示DCM患者使用胰岛素泵强化治疗后氧化应激水平明显降低.
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激动κ-阿片受体通过抑制血管紧张素Ⅱ/AT1受体途径发挥抗心律失常作用的探讨
阿片样物质/κ阿片受体(κ-opioid receptor,κ-OR)途径和血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)/AT1受体途径都是调节心血管系统功能的重要信号通路.多年以来,人们对激动κ-OR的心肌保护效应和激活Ang Ⅱ/AT1受体途径促进心律失常发生和发展的作用分别进行了许多研究,但激动κ-OR是否可通过负性调节Ang Ⅱ/AT1受体途径来发挥抗心律失常作用的问题迄今仍缺乏探索.本文在总结以往对以上两途径研究成果的基础上,探讨了激动κ-OR通过对Ang Ⅱ/AT1受体途径的负性调节从而发挥抗心律失常的作用,可望为心律失常的防治提供新的研究思路.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
