心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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后球囊扩张血栓负荷程度对急性心肌梗死急诊介入治疗效果的影响
目的:探讨再次球囊扩张对ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者急诊冠脉介入治疗(PCI)效果的影响.方法:278例连续入选的STEMI患者在发病12 h内行PCI,根据支架后是否再次球囊扩张分为支架后扩张组(n=124)和支架后非扩张组(n=154).每组再据血栓负荷程度分为低血栓负荷和高血栓负荷.结果:后扩张组和非扩张组的支架后心肌梗死溶栓试验( TIMI)血流分级及血清磷酸激酶同工酶(CK-MB)峰值无统计学差异.与后扩张组+低血栓负荷相比,后扩张组+高血栓负荷支架后TIMIⅢ级血流的比率较低(64％ vs.90％,P＜0.01),CK-MB峰值[(286±166)U/L vs.(460±202) U/L,P＜0.05]及主要不良事件发生率较高(12％ vs.2％,P=0.01).结论:高血栓负荷的STEMI患者支架后球囊扩张与短期疗效和慢/无复流相关.
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住院老年退行性心脏瓣膜病患者危险因素的分析
目的:分析老年退行性心脏瓣膜病(SDHVD)患病的危险因素.方法:回顾性分析52例老年SDHVD 和68例无心脏瓣膜钙化的对照组的临床资料、超声心电图和共他辅助榆查结果.对本研究涉及到的相关因素组间分布情况进行统计分析,并对存在组间差异的相关因素进行多因素的Logistic回归分析 结果:单因素分析显示年龄、高血压病、冠心病、高脂血症在两组间分布有显著性差异.通过Logistic回归分析结果显示SDHVD的危险因素是年龄,高血压病和高脂血症.结论:年龄、高血压病和高脂血症是SDHVD发病的危险因素.
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右心室造影结合CARTO标测指引射频导管消融法洛四联症术后室性心动过速
目的:应用右心室造影结合电解剖标测(CARTO标测)指引经盐水灌注射频导管消融法洛四联症术后室性心动过速(VT)5例.方法:5例患者中4例为男性,6～38岁,法洛四联症术后2～16年反复出现阵发性心悸,发病时体表心电图均表现为持续性VT且药物治疗无效,2例有晕厥史.均不同意放置埋藏式心脏复律除颤器(ICD).应用右心室造影结合CARTO标测指引消融ⅥT的方法如下:首先进行有心室造影明确右心室解剖及肺动脉瓣环位置,并作为解剖路标,在在窦律时行右心室电压标测,标记低电压手术疤痕和室间隔补片区域,明确VT发生基质.而后心室程序电刺激诱发VT,如血流动力学稳定,则在V T时行拖带标测,确定并消融VT关键峡部；如血流动力学不稳定或不能诱发持续性VT,则在窦律时行起搏标测,在局部起搏时和VT有相同或相近的体表心电图并伴较长的刺激到QRS波时间司的部位消融,并消融有晚电位或碎裂电位的电屏障区.结果:5例患者可诱发出6种形态VT,VT周长230～ 310 ms,5种为持续性VT,其中1种血流动力学不稳定；另1种为非持续性VT.3例患者在VT时标测和消融,2例患者在窦律下标测后消融.,6种形态VT均为疤痕折返机制,6种VT均消融成功.随访12 -30月,无VT复发.结论:右心室造影能明确法洛四联症术后右心室及肺动脉瓣环解剖结构,CARTO标测可以定位室间隔补片和外科手术疤痕,在明确这些VT发生基质基础上指引射频导管消融法洛四联症术后VT可取得较高的成功率.
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小百肽对心脏直视手术后患儿的营养支持效果
目的:比较添加小百肽的饮食和普通饮食对心脏直视术后患者的营养支持效果.方法:随机选取我院2010年2月～ 10月简单先天性心脏病术后患儿66例,分为实验组37例,术后按年龄添加小白肽饮食；对照组29例,术后给予普通饮食,比较两组患儿术后第7天体质量变化、总蛋白水平、白蛋白水平、以及重症监护室( ICU)滞留时间、总住院时间及并发症发生率.结果:给予小白肽配方制剂7d后,实验组总蛋白水平为(72 5±4.7)g/L,白蛋白水平为(49.7±3.8)g/L,较对照组[分别为(65.2±5.8) g/L和(38.2±2 9)g/L]有明显上升,有统计学差异,其中白蛋白水平有显著性差异,实验组并发症发生率明显低于对照组,有统计学差异.两组体质量变化、ICU滞留时间、总住院时间无统计学差异.结论:小百肽对心脏直视术后的患者有较好的营养支持效果.
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心肌梗死后室壁瘤形成伴严重二尖瓣返流对左室附壁血栓形成的影响
目的:探讨心肌梗死后室壁瘤形成伴严重二尖瓣返流对左室附壁血栓形成的影响.方法:回顾性分析340例心肌梗死后室壁瘤形成患者的临床资料,根据是否并发严重二尖瓣返流分为严重二尖瓣返流组与非严重二尖瓣返流组,严重二尖瓣返流组84例,二尖瓣返流较轻或无返流256例,归为非严重二尖瓣返流组,比较两组左房直径、左室舒张末期直径,左室收缩末期直径、室间隔及左事后壁厚度、左室射血分数及左室附壁血栓发生率.结果:分析结果显示,严重二尖瓣返流组的左室附壁血栓发生率明显低于非严重二尖瓣返流组(11％ vs.22％,P＜0.05).严重二尖瓣返流组的左房直径、左室舒张末期直径、左室收缩末期直径均大于非严重二尖瓣返流组(均P＜0.01).严重二尖瓣返流组的左室射血分数低于非严重二尖瓣返流组.左室舒张期室间隔厚度及后壁厚度两组无显著差异.结论:心肌梗死后室壁瘤形成伴严重二尖瓣返流时可能有降低左室附壁血栓形成的作用.
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房颤对外周血CD34+造血祖细胞的影响 及SDF-1/CXCR4在心房中的表达
目的:研究不同类型的房颤(AF)对人外周血CD34+造血祖细胞(CD34+ HPCs)的影响,以及持续心房快速起搏犬心肌基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体CXCR4的表达,初步探讨CD34+ HPCs及SDF-1/CXCR4在AF时心肌损伤修复中的作用.方法:应用流式细胞术测定阵发性AF患者组(a=35)、持续性AF患者组(n=35)及窦性心律者对照组(n=30)外周血中CD34+ HPCs的百分含量；并对持续性AF患者组中24例患者成功进行体外直流电复律后48 h,测定外周血中CD34+ HPCs的百分含量.另外,将成年健康杂种犬13条随机分为两组:即快速起搏组(n=7)和假手术组(n=6),均开胸后于右心耳缝植AOO型起搏器,快速起搏组以400次/min起搏6周,假手术组不起搏.应用RT-PCR测定左心耳和左心房CXCR4mRNA的表达水平,用蛋白质免疫印迹法检测左心房SDF-1蛋白的表达.结果:持续性AF患者组外周血中CD34+ HPCs的百分含量明显高于阵发性AF患者组和对照组(P＜0.05)；而后两组间无差别.持续性AF患者成功进行体外直流电复律后48 h,外周血中CD34+ HPCs的百分含量较复律前明显下降(P＜0.05).快速起搏组犬左心耳和左心房CXCR4mRNA表达的水平明显高于假手术组(P＜0.05),左心耳增高16.7％,左心房增高18.8％:SDF-1蛋白质表达的水平亦明显高于假手术组(P＜0.01).结论:持续性AF患者外周血中CD34 HPCs的数量增加；心房快速起搏犬心房SDF-1/CXCR4的表达增加.CD34+ HPCs和SDF1/CXCR4可能参与了持续性AF患者心房损伤时心肌组织的修复过程.
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Ⅱ型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与血尿酸、纤维蛋白原的关系
目的:探讨Ⅱ型糖尿病(T2DM)患者血清尿酸(UA)、纤维蛋白原(Fg)水平是否与颈动脉粥样硬化(AS)有关.方法:T2DM患者218例,根据有无颈AS分为2组,对患者年龄、病程、高血压病、UA、肌酐(cr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖基化血红蛋白和Fg等AS危险因素进行单因素和多因素分析.结果:logistic回归分析显示年龄、病程、UA、Cr、UA/Cr、LDL-C,Fg与T2DM颈AS有相关性.UA危险因素的多元逐步回归分析显示病程、颈AS、Cr TG、TC与UA相关；Fg危险因素的多元逐步回归分析显示,颈AS与Fg相关.结论:T2DM颈AS患者血清中UA、UA、Fg明显升高,是AS的危险因素.
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急性冠脉综合征患者血清氮末端脑钠尿肽原水平与冠脉病变程度的关系
目的:探讨急性冠脉综合征( ACS)患者血清氮末端脑钠尿肽原(NT-proBNP)水平与冠脉病变程度之间的关系.方法:对150例因胸痛入院的患者行选样性冠状动脉造影,其中ACS组78例,稳定型心绞痛(SAP)组33例,冠状动脉造影正常组39例,采用冠状动脉造影Gensini积分评价冠状动脉病变的严重程度,同期测定患者血清NT-proBNP及左室射血分数(LVEF),分析NT-proBNP基线水平与LVEF及Gensini积分的关系.结果:①ACS组NT-proBNP浓度明显高于SAP组与正常组(均P＜0.05).SAP组NT-proBNP浓度明显高于正常组(P＜0.05).②ACS患者NT-proBNP水平与Gensini积分呈正相关(Pearson偏相关系数r=0.84,P ＜0.01).③多元逐步回归结果显示,ACS患者,影响NT-proBNP浓度的因素为冠状动脉造影积分和LVEF(冠状动脉造影Gensini积分的偏决定系数R2=0.8327,P＜0.01；LVEF的偏决定系数R2 =0.0034,P＞0.05).结论:ACS患者血清NT-proBNP水平与冠脉病变程度高度相关.
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高压氧预处理对冠状动脉旁路移植手术的心肌保护作用
目的:评估重复高压氧(HRO)预处理对冠状动脉旁路移植(CABG)手术患者的心肌保护效果及临床应用安全性.方法:49例拟行择期CABG手术的患者,随机分为对照组(n=25)和预处理组(n=24),对照组包括15例采用体外循环(CPB)手术(On-pump)方式和10例不停跳手术(Off-pump)方式的患者,预处理组CPB手术和Oif-pump手术患者分别为14例和10例.预处理组患者于手术前5d开始给予HBO预处理措施(2.0 ATA,120 min/次,1次/d,连续5d),对照组不给予HBO预处理.于诱导前、到达ICU、术后6、12、24、48及72 h抽取桡动脉血检测血清肌钙蛋白Ⅰ( cTnI)浓度,并计算从到达ICU至术后6、12、24和48 h的心血管支持药物用量评分.结果:两组患者术前一般资料组间比较均无统计学差异.对于CPB手术患者:从到达ICU至术后48 h这5个时间点,预处理组患者的血清cTnI浓度均明显低于对照组(P＜0 05).从术后24 h至36 h,预处理组心血管支持药物用量明显低于对照组(P＜0.05).对于Off-pump手术患者:从诱导前直至术后72 h,预处理组患者的血清cTnI浓度与对照组相比较没有明显差别.术后心血管支持药物用量评分两组间也无统计学差异.结论:重复HBO预处理可安全用于心脏外科CABG手术患者,减少CPB手术患者术后cTnI的释放和心血管支持药物的用量,具有心肌保护效果,但对Off-pump手术患者无明显的心肌保护效应.
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老年高血压病患者血压水平与心血管病危险因素的分布状况调查
目的:调查与分析老年高血压病患者的血压水平及常见心血管病危险因素的分布状况.方法:2007年1月-2009年6月,在323医院门诊选择65岁以上的老年高血Ⅱ压病患者进行血压水平测量,调查常见心血管病危险因素,分析血压水平、并发危险因素的暴露率及同时并发多种危险因素的情况.结果:符合纳入标准并完成调查的老年高血压患者1 002例,收缩压和舒张压水平分别为(149±20)mmHg和(82±11) mmHg;男性舒张压水平显著高于女性,65 - 69岁组舒张压水平显著高于较年长组(P＜0.01).老年高血压病患者并发心脏病、糖尿病、高血脂、肥胖等危险因素的暴露率分别为39,8％、16.2％、36.8％和10.3％.女性高血脂的暴露率显著高于男性(P＜0.05)；男性的饮酒和吸烟率显著高于女性(P＜01).同时并发心脏病、糖屎病、高血脂等2种或以上者男性为20.1％,女性为26.8％；女性同时并发心脏病和高血脂者显著高于男性.、结论:老年高血压病患者的舒张压水平控制情况优于收缩压,并发其它心血管病危险因素相当普遍,22.8％患者并发有2种或以上的危险因素.
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比索洛尔、依那普利和螺内酯联合治疗风湿性心脏病慢性心力衰竭的效果
目的:观察比索洛尔、依那普利和螺内酯联合治疗风温性心脏病(风心病)慢性心力衰竭(心衰,CHF)对心脏重构的影响.方法:风心病并发心衰患者86例,随机分为比索洛尔、依那普利和螺内酯联合治疗组(试药组)以及常规治疗与案对照组(对照组).在治疗后1年测定心功能与左室内径等指标.结果:试药组左室舒张术期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)显著下降,左室射血分数(LVEF )增加显著,与对照组比较有显著差异(均P＜0.05).结论:比索洛尔、依那普利和螺内酯联合治疗治疗风心病心力衰竭较常规治疗方法在改善心衰,阻止心脏重构方面效果更好.
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二尖瓣病变患者围手术期BNP、NT-proBNP、 NT-proBNP/BNP的变化及临床意义
目的:观察二尖瓣置换患者围手术期脑钠尿肽(brain natriuretie peptidc,BNP)、N 末端脑尿钠肽原(N-terminal proBNP,NT-proBNP)及其比值(NT-proBNP/BNP)的变化规律,并探讨其临床意义.方法:25例二尖瓣狭窄(MS)组的患者和20例二尖瓣关闭不全(MR)组患者,术前按NYHA标准进行心功能标准分级,分别于术前1d、术后1周、2周、3周、4周测血浆BNP、NT-proBNP浓度,同时予以超声心动图检查,测左室射血分数(LVEF)、左房内径(LAD)、左室舒张末内径(LVEDD),分析术前BNP、NT-proBNP、NT-proBN P/BNP浓度与NYHA心功能分级、LVEF、LAD、LVEDD等的关系,并比较它们在MR组与MS组围于术期的变化及其与术后并发症的关系.结果:①MS组患者术前BNP、NT-proBNP与NYHA、LVEDD均呈正相关(P＜0 05),与LVEF、LAD二相关性,且BNP与NYHA、LVEDD的相关性较NT-proBNP、NT-proBNP/BNP更为密切；②术后出现房颤并发症的患者术前BNP、NT-proBNP高于未出现房颤患者,且随着房颤转复而降低；术后出现肾功能不全的患者其术前NT-proBNP比未出现肾功能不全的患者高,且随着肾功能的恢复而降低,；而NT-proBNP/BNP无此种变化；③术前MR组LVEDD、BNP、NTproBNP均大于MS组,且随着LVEDD变化,BNP、NT-proBNP在两组间变得无显著差异,而NT-proBN P/BNP于术前两组间无统计学意义；④二尖瓣患者围手术期BNP、NT-proBNP呈先升高后降低的变化趋势,目BNP、NT-proBNP、LVEDD变化趋势大二致一致,主要发生在术后1、2、3周,而NT-proRNP/BNP的变化与BNP、NT-proBNP及LVEDD未发现明显规律性的联系.结论:BNP可以反映LVEDD的变化,可作为二尖瓣病变患者术前心功能评估的参考指标,而NT-proBNP/BNP临床应用价值不大.
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阿托伐他汀对扩张型心肌病患者肌钙蛋白Ⅰ水平及预后的影响
目的:研究阿托伐他汀对扩张型心肌病(DCM)患者血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平及预后的影响.方法:对72例DCM住院患者随机分成2组:他汀组及非他汀组(各36例),治疗前两组在性别、年龄、病程、NYHA心功能分级、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、心律失常等方面无显著差异,两组均常规抗心力衰竭等治疗,而他汀组加用阿托伐他汀(立普妥)10 mg/d,分别随访1年,观察治疗前、治疗3个月后两组的cTnI水平变化情况,评估随访1年内主要不良心血管事件(心血管死亡、心脏骤停复苏及卒中)风险及心力衰竭冉住院率.结果:他汀组治疗3个月后cTnI水平较非他汀组有所下降,但差异无统计学意义；随访期间非他汀组主要心血管不良事件发生16例次(48％),他汀组14例次(42％)；非他汀组因心衰再住院16例次(48％),他汀组11例次(33％),P＞0.05.结论:低剂量阿托伐他汀治疗对DCM患者的cTnI水平及预后无明显影响,对心衰住院率亦无明显降低作用.
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老年Stanford B型主动脉夹层患者的临床特征及腔内隔绝疗效分析
目的:总结老年Stanford B型主动脉夹层患者的临床特征,分析老年患者施行腔内隔绝术的疗效及安全性.方法:2002年4月～2010年10月入院并接受主动脉腔内隔绝术治疗的Stanford B型主动脉夹层患者210例,其中包括62例老年患者(老年组,年龄≥60岁)及148例非老年患者(非老年组,年龄＜60岁).对两组患者的临床特征,主动脉腔内隔绝术手术结果以及随访结果进行回顾性分析.结果:老年组冠心病比例高于非老年组(P＜0.01).外伤、马方综合征、多发性大动脉炎均见于非老年组,动脉粥样硬化溃疡型夹层仅见于老年组,但两组病因构成无统计学差异.老年组以胸背部疼痛为表现者低于非老年组,以下肢疼痛和呼吸困难为表现及并发心功能不全者均高于非老年组(均P＜0.01).两组患者高血压病程、术前及术后高收缩压、降压药种类数无统计学差异.非老年组术前及术后高舒张压均高于老年组(P＜0.05).两组腔内隔绝术成功率均为100％.两组残余内漏、主动脉腔内隔绝术后综合征、切口感染发生率、院内死亡率无统计学差异.老年组术后胸背部疼痛发生率高于非老年组(P＜0.01).两组随访时间、总随访率、影像随访率、随访期间胸背部疼痛发生率、内漏发生率、截瘫发生率、血压控制不达标比例、主动脉夹层相关病死率无统计学差异.两组影像随访患者主动脉重构发生率均为100％.老年组全因病死率高于非老年组(P＜0.05).结论:对于临床症状不典型的老年主动脉夹层患者需提高警惕,以免延误诊治.在有经难的中心对老年StanfordB型主动脉夹层患者施行主动脉腔内隔绝术治疗是安全而有效的.
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单导管射频消融治疗右室流出道室性期前收缩
目的:观察单导管射频消融治疗右室流出道室性期前收缩(室性早搏,室早)的安全性和临床效果.方法:经常规体检、生化检查、X线胸片、心脏彩超、长程心电图等各种检查后,入选65例患者,采用温控消融导管以起搏为主的方法进行标测,并对单导管射频消融的安全性和临床效果进行总结.结果:消融即刻成功率97％( 63/65),其中2例放弃消融术；随访15～40个月,有3例复发并再次手术,成功2例,总成功率为95％( 62/65),无复发.电生理检测和消融时间:(50±27) min;曝光时间:(8.1±3.8)min,所有患者术中及术后均未发生消融相关并发症.结论:单导管射频消融治疗右室流出道室早安全有效,并能减少消融操作及X线暴露时间.
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青年急性冠脉综合征的危险因素
目的:通过病例对照研究探讨35岁以下青年急性冠脉综合征(ACS)的危险因素.方法:选择我院就诊的18～35岁急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者作为ACS组,同期就诊、年龄和性别匹配的非ACS患者作为对照组,记录两组的临床特征.包括年龄,性别、体质量指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、是否并发高血压病、糖尿病和血脂异常、ACS类型.冠脉病变情况,然后通过单因素和多因素分析判断青年ACS的危险因素.结果:两组各入选338例患者,单因素分析表明ACS组吸烟、高血压病、糖尿病、血脂异常,肥胖,睡眠缺乏者显著高T非ACS组,进一步多因素分析表明吸烟、高血压病、糖尿病、血脂异常,肥胖、睡眠缺乏是青年ACS发病的独立危险因素,诱发青年ACS的OR值分别是2.0、2.3、2.9、2.4、3.2和1.5.结论:本研究表明除吸烟,高血压病、糖尿病、血脂异常、肥胖等因素外,睡眠缺乏也是35岁以下青年ACS患者的独立危险因素.
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AT1R基因A1166C的多态性与急性心肌梗死患者冠脉病变程度的关系
目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C的多态性与急性心肌梗死(AMI)患者冠脉病变程度的关系.方法:采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性( PCR-RFLP)技术检测105例初发AMI患者的ATIR基因A1166C的多态性.对所有患者进行冠脉造影,根据结果判定冠脉病变的支数(狭窄程度≥50％)和冠脉病变的Gensini积分.结果:AMI患者中,AC+ CC基因型携带者冠脉病变的支数和Gensini积分均显著高于AA基因型携带者(P＜0.05).结论:AT1R基因A1166C的多态性与AMI患者冠脉病变程度有关.
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小剂量替罗非班治疗高原非ST段抬高型急性冠脉综合征的临床观察
目的:观察小剂量替罗非班治疗高原非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者的疗效及安全性.方法:将75例NSTE-ACS患者随机分为对照组(n=37)和观察组(n=38).两组均常规使用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等药物治疗,观察组加用小剂量替罗非班[负荷量0.3 μg/(kg·min)×30 min,维持量0.05μg/(kg ·min)×72 h]微量泵静脉泵入.榆测治疗前后血小板计数和血小板聚集率；观察30 d内心血管事件和出血事件的发生率.结果:对照组30 d内心血管事件的发生率为22％,观察组为5％,两组间有显著差异(P＜0.05)；对照组30d内出血事件的发生率为5％,观察组为8％,两组间无显著差异；对照组血小板聚集率治疗前后无显著变化,观察组治疗后血小板聚集率显著降低(P＜0.05).两组患者中均未观察到血小板减少的发生.结论:小剂量替罗非班联合阿司匹林、氯吡格雷和低分子肝素治疗高原NSTE-ACS是安全和有效的.
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罗格列酮对肥胖患者脂肪细胞中脂联素表达的影响
目的:探时噻唑烷二酮类药物( thiazolidinediones,TZDs)罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对肥胖患者脂肪细胞中脂联素表达的影响.方法:依据检查者的体质量指数(BMI)分为正常体重者和肥胖者,各3例.脂肪组织采用整形外科吸脂手术(供者知情并同意)获得.分离培养6例榆查者的前脂肪细胞,用胰岛素、地塞米松、三碘甲状腺原氨酸(T3)及3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)诱导其分化为成熟的脂肪细胞.实验分为对照组和RSG处理组,前者培养的脂肪细胞不进行处理；后者的脂肪细胞用10 mol/L的RSG分别处理12 h、24h、48 h和72 h.收集细胞的培养上清液,用ELISA法榆测脂联素蛋白分泌的水平.提取细胞的总RNA,用RT-PCR法检测脂联素mRNA表达的水平.结果:肥胖患者成熟脂肪细胞脂联素mRNA及其蛋白表达的水平较正常体重者明显降低(P＜0.05).与对照组相比较,RSG组成熟脂肪细胞脂联素mRNA和其蛋白表达的水平在处理不同时间(12h、24h、48 h和72 h)后均明显增高(P＜0.05或P＜0.01),且呈时间依赖性；但肥胖患者脂联素mRNA和其蛋白表达水平增高持续的时间较正常体重者短(P＜0.05或P＜0.01).结论:RSG在一定程度上能增加肥胖患者成熟脂肪细胞中脂联素表达的水平.
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阻断p38信号转导通路对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响
目的:研究老年大鼠血管平滑肌细胞( VSMCs)增殖和凋亡与p38信号转导通路的关系,明确以p38为靶向的信号转导在VSMCs中的分子调控机制.方法:将p38特异性抑制剂SB203580(25 μmol/L)作用于大鼠VSMCs,运用MTT比色法检测细胞增殖状态,流式细胞术检测SB203580对细胞凋亡的影响,Westem blot法榆测药物作用前后p38通路相关蛋白p38α、MKK3、GADD153和c-myc的表达及相关蛋白磷酸化活性.结果:SB203580可以时间、剂量依赖的方式抑制VSMCs增殖促进其凋亡.加入SB203580的VSMCs中p-p38α、GADD153和c-myc表达的水平,随作用时间的延长而下降(P＜0.01).结论:阻断p38信号转导通路可能通过下调其下游靶基因GADD153和C -myc的表达,抑制血管平滑肌细胞增殖,促进其凋亡.
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抑制GSK-3β减轻大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的作用
目的:评估糖原合酶激酶-3β( GSK-3β)抑制剂TDZD-8减轻大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的作用,并探讨此作用是否与其下调NF-kB、抑制炎症有关.方法:取健康雄性SD大鼠60只,随机分为缺血/冉灌注(I/R)组、I/R +TDZD组、I/R+载体(Vehicle,V)组及假手术(Sham)组.大鼠局部心肌缺血30 min,再灌注3h.用TTC染色计算心肌梗死面积,HE染色及ELISA法评估心肌组织中中性粒细胞浸润及炎性因子(TNF-α和IL-6)的变化；用Western blot测定心肌组织中NF-kB、GSK-3β磷酸化的水平.结果:TDZD-8能明显降低心肌梗死的面积和心肌组织中性粒细胞浸润、抑制NF-kB激活以及心肌源性TNF-α和IL-6的浓度(P＜0.01).结论:GSK-3β抑制剂TDZD-8能够减轻MIRI,其作用可能与其抑制NF-KB的激活及炎症反应有关.
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睡眠剥夺对大鼠心肌损伤效应的研究
目的:评估睡眠剥夺(SD)后大鼠心肌组织损伤程度并探讨其机制.方法:将60只实验大鼠随机分为6组,每组10只.采用改良的多平台SD法(MMPM)建立SD模型,观察SD对心肌组织中缺血修饰白蛋白(IMA)、高敏C反应蛋白( hs-CRP)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物酶(SOD)含量的影响.结果:与笼养组(CC组)和大平台组(TC组)相比,SD后大鼠心肌组织中IMA、hs-CRP、GSH及MDA的含量明显升高(P＜0.05),且随着SD时间的延长有明显上升的趋势；而SOD的活性随着SD时间的延长有降低的趋势.结论:SD可引起大鼠心肌发生明显的氧化应激和炎症反应,且随着氧化应激和炎症反应的加重,心肌发生进行性缺血缺氧损害.
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胺碘酮对家兔急性心肌缺血左室跨壁复极离散度的影响
目的:探讨胺碘酮对家兔急性缺血左室心肌楔形组织块电生理特性和跨壁复极离散度(TDR)的影响及其抗缺血心律失常的机制.方法:建立冠状小动脉灌注家兔左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃徽电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血时,胺碘酮对内外层心肌细胞的动作电位时程(APD)、TDR和心律失常的影响.结果:①左心室楔形组织块停止灌注后,胺碘酮组内、外膜心肌细胞的APD较对照组明显延长[(228±19) ms vs,(212±6) ms,P＜0.05],且外膜APD的延长更明显[(203±15) ms vs.(180±5) ms,P＜0.05].②急性缺血各时间段,APD较缺血前均缩短,以外膜APD缩短更明显,导致TDR增大.用药后TDR明显短于对照组.结论:胺碘酮可延长内,外膜心肌细胞的APD,且外膜APD的延长明显,并可减小急性缺血心肌的TDR,这可能是其抗心律失常机制的细胞电生理基础.
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α-亚麻酸对糖尿病大鼠血管功能和氧化应激的影响
目的:观察α-亚麻酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠血管功能和氧化应激的影响,探讨ALA在DM血管并发症防治中的作用.方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组、DM模型组和ALA治疗组[500μg/(kg·d)],每组10只.10只雄性SD大鼠以高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 30 mg/kg建立Ⅱ型DM(T2DM)模型.4周后分离降主动脉,进行离体血管灌流观察血管的舒张功能,利用试剂盒测定灌流液中NO的含量以及血管组织中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性.结果:与正常对照组相比,DM大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能和NO的含量显著下降(P＜0.01),ALA治疗可有效地减轻DM大鼠血管内皮功能障碍,增加NO的含量(均P＜0.01).另外,与正常对照组相比,DM大鼠血管组织中MDA的含量增加(P＜0 01),抗氧化酶SOD和CAT的活性下降(P ＜0.01)；ALA治疗可显著降低DM大鼠血管组织中MDA的含量(P＜0.05),增加抗氧化酶SOD和CAT的活性(P＜0.01).结论:ALA可显著改善12DM模型大鼠的血管内皮舒张功能障碍,其机制可能与减轻血管组织的氧化应激有关.
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CREG在动脉粥样硬化血管中表达的变化
目的:探讨ElA激活基因阻遏子(CREG)在动脉粥样硬化(AS)发展中的作用.方法:采用Western blot方法检测AS患者血管中CREG表达的变化.用高脂饲料喂养兔子的方法模拟AS的自热进程,观察血管的形态学变化.用免疫组化染色法检测血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及CREG、SMoα-actin和SM MHC表达的变化.结果:在AS患者的血管中,CREG的表达明显下调.在动物模型中,以高脂饲料喂养兔1个月时,血管内皮出现不光滑、内膜增厚,中膜VSMCs出现表型转化,收缩蛋白SMα-actin和SM MHC的表达开始下降,细胞出现增生,此时CREG 的表达也开始下调.以高脂饲料喂养兔2个月时,可见内皮有中断、破损现象,内膜增厚明显,增殖细胞核抗原(PCNA)表达阳性的细胞明显增多,CREG的表达进一步下调,VSMCs中的收缩蛋白也进一步下降.结论:在AS 进程中,血管中膜的VSMCs由收缩表型向合成表型转化,细胞增生活跃、分化减弱,CREG随着AS的发展,在VSMCs中的表达逐步下降,提示CREG作为维持VSMCs分化的蛋白与AS的发生发展密切相关.
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三磷酸腺苷后处理对心肌缺血/再灌注损伤的影响
目的:观察三磷酸腺苷(ATP)和腺苷A2a受体激动剂CGS-21680后处理对心肌缺血/冉灌注损伤(MIRI)的影响,并探讨其作用的机制.方法:健康新西兰大白兔60只,随机分成5组(n=12):即对照组、缺血/冉灌注(L/R)组、缺血后处理(IPO)组、ATP组及CGS-21680组.建立兔心肌I/R模型,于再灌注末颈动脉取血,应用放射免疫测定法(RIA)测定血清中白细胞介素-1B(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量；用TUNEL法榆测心肌细胞的凋亡；实时荧光定量RT-PCR检测各组心肌组织中IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达.结果:①与I/R组比较,IPO组、ATP组和CGS21680组血清IL-1β、TNF-α的含量明显降低(P＜0.01)；而3组组间相比较无显著差异.②IPO组、ATP组和CGS-21680组的细胞凋亡指数(AI)较I/R组明显降低,心肌组织损伤也显著减轻.同时,IPO组、ATP组和CGS-21680组IL-1β、TNF-α mRNA的表达明显低于I/R组；但3组间比较无显著差异.细胞凋亡和IL-1B、TN F-α mRNA的表达之间呈正相关(分别为r=0.91和r=0.93,P＜0.05).结论:ATP后处理可减轻MIRI,其作用机制可能与抑制炎症反应,减少细胞凋亡有关.
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吡那地尔缺血后处理对心脏再灌注损伤细胞凋亡的作用
目的:研究缺血/再灌注(I/R)对大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达的影响以及ATP敏感钾通道(KATP)开放剂(吡那地尔)缺血后处理(IPO)的作用.方法:24只Wistar雄性大鼠,随机分为对照组、I/R组、吡那地尔IPO组及吡那地尔+格列本脲IPO组,每组6只动物(n=6).在大鼠I/R过程中给予吡那地尔IPO后,对心肌细胞中Bax、Bcl-2和纤维连接蛋白(FN)凋亡蛋白的早期变化以及表达采用免疫组化染色法和图像分析技术进行定量分析.结果:心肌I/R后,心肌细胞中Bax、FN蛋白的表达上调、Bcl-2蛋白的表达下调；吡那地尔IPO组Bax、FN蛋白的表达下调、Bcl-2蛋白的表达上调,各组平均吸光度(A)值有显著性差异(P＜0.05).结论:吡那地尔本身具有抗细胞凋亡的作用,以其进行IPO具有减轻I/R损伤的作用.
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参附注射液治疗扩张型心肌病心力衰竭的效果
1 对象和方法1.1对象20008年1月～2009年12月我院住院患者100例,诊断标准参照扩张型心肌病(DCM)的诊断标准[1],心功能分组标准参照美国纽约心脏病学会(NYHA)制定的标准[2],纳入标准:符合诊断标准并年龄为18 - 45岁;心功能Ⅱ-Ⅳ级的充血性心力衰竭(CHF);超声心动图证实左室射血分数(LVEF) ＜50％;符合1971年美国Framingham心衰诊断标准;中医辨证符合阳气亏虚、血瘀水泛;中医证候:心悸气短或不得平卧,咳吐泡沫痰,面肢浮肿,畏寒肢冷,烦躁汗出,额面灰白,口唇青紫,尿少,腹胀,或伴有胸水、腹水,舌暗淡或暗红,舌苔白滑,脉细促或结代;愿意静脉使用参附注射液并签署知情同意书.
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改良mini-Crush技术治疗冠状动脉分叉病变
冠状动脉病变中分叉病变较为常见,约占经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的15％～20％[1].由于存在斑块移位、病变弹性回缩及支架内再狭窄,冠状动脉分叉病变的介入治疗存在许多难题[2].经典挤压(Crush)支架技术支架可完全覆盖分支开口,但是与其他技术相比,Crush支架术支架内血栓发生率似乎有增加的趋势[3].我们近年来采用改良mini-Crush支架技术(原miniCrush技术采用两次对吻球囊扩张,而我们的技术只采用一次终球囊对吻扩张,简化了步骤)治疗真性冠状动脉分叉病变,取得了良好的近期结果.
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家族性高胆固醇血症并发广泛动脉粥样硬化1例
1 临床资料患者,31岁,男性,因“反复胸闷、气促3年,加重1周”入院近3年来患者反复出现活动后胸闷、气促症状,休息后好转,爬两层楼即有症状,近1周来症状有所加重,轻度体力活动即有胸闷、 气促,无夜间阵发性呼吸困难,无咳嗽、咳痰该患者有“高血压病、高脂血症”病史10年,13岁时双侧肘部出现黄色结节样皮损,并逐渐增多母亲及外公患有心脏病,哥哥在19岁时死于心脏病(具体不详)
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心肺移植供体心肺保护1例
同种异体心肺联合移植是目前治疗各种原因引起的晚期心肺疾病效果好的方法之一[1].近年来,随着外科技术水平的提高,供体心肺保护技术及新的免疫抑制剂的应用,心肺联合移植手术在我国少数大型心脏外科中心得到开展.心肺联合移植供体心肺的获取及保护效果无疑是手术能否成功的重要因素2.第四军医大学西京医院心血管外科于2008年5月26日成功地开展了1例心肺联合移植手术,现就有关供体心肺保护的体会做出报告.
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和肽素与心血管疾病关系的研究进展
和肽素( copeptin)是精氨酸加压素(AVP)前体的C末端部分,在血液循环中和AVP等量分泌,但在体内相比AVP较稳定,且检测较方便.近研究发现,和肽素可以作为体内急性内应力的标志物,同时还可作为心肌梗死和心力衰竭的标志物,其对于心血管疾病诊断和排除以及评价预后,具有极高的临床应用价值.
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急性下壁心肌梗死心电图ST段变化特点与梗死相关动脉及病变定位的关系
心电图(ECG)在急性心肌梗死(AMI)的诊断中有着非常重要的价值,伴随着AMI患者冠状动脉介入治疗(PCI)的广泛应用,依据EcC在AMI急性期判断梗死相关动脉(IRA)也越来越精确但因下壁心肌供血动脉不同,使得IRA的确定有一定的难度；而对IRA及病变具体定位的判断,对病情评估、PCI风险评估与治疗策略的选择均有非常重要的临床意义.因此,周内外刘此进行了许多相关的研究,证实通过ECG不同导联ST段变化的特点,可对急性下壁心肌梗死(AIMI)的IRA及定位做出较准确的推断.本文就AIMI ECG ST段变化的特点与IRA及病变定位的关系做一综述.
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氯吡格雷无反应:从基因到临床
数年前人们提出“氯吡格雷无反应”的现象,本文就近几年不断累积的临床和基础研究提出了新的认识和理解.
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k-阿片受体和缝隙连接蛋白Cx43与心律失常的关系
心肌缺血时,交感神经兴奋可激活β受体介导cAMP依赖的信号途径导致心肌细胞内的钙升高,以及Cx43的结构和功能改变；而Cx43蛋白的改变已被证明是导致心律失常的重要原因.研究发现,k-阿片受体激活后,对缺血心肌具有明确的保护作用和抗缺血性心律失常的作用,但k-阿片受体是否可能通过调节Cx43蛋白进而产生抗心律失常的作用几无报道.本文就k-阿片受体以及Cx43蛋白与心律失常的关系做一综述.
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64层螺旋CT在冠状动脉评价中的应用价值
本文对64层螺旋CT在对冠状动脉狭窄病变的检测、粥样硬化斑块成像、钙化斑块成像、变异冠状动脉成像、经皮冠状动脉介入治疗和冠状动脉旁路移植术后冠状动脉成像进行了综述.
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Ryanodine受体在心血管疾病中的研究进展
Ryanodine受体(RyR)作为肌浆网/内质网的钙释放通道,在心肌兴奋-收缩偶联过程中具有重要作用.目前已有研究结果表明,RyR结构、功能的变化与某些心血管疫病密切相关,并证实某些药物可以作用于RyR,从而达到治疗的目的.
关键词： ryanodine 受体 心血管疾病 -
半乳糖凝集素-3与心力衰竭的关系
研究证实,心力衰竭(HF)的病理生理过程是一个持续的全身性炎症反应.半乳糖凝集素-3(galectin-3)是作为一种炎症因子,参与细胞黏附、增殖、凋亡以及炎症、免疫反应等过程.近来研究发现,galectin-3可通过介导纤维母细胞激活及巨噬细胞浸润,参与HF的病理生理过程,同时可以预测HF患者的预后情况.本文对galectin-3与HF关系的研究进展作一综述.
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心肌细胞中线粒体的Ca2信号转导
心肌细胞中的Ca2信号转导主要发生于细胞膜.肌浆网及线粒体等亚细胞结构.对前两者的研究较为透彻,而对线粒体Ca2 +信号转导的过程尚存在较大争议.本文主要介绍了线粒体Ca2+信号转导的过程中Ca2+进出线粒体的几条途径,包括其功能特点、作用方式和调控机制等,并进一步分析了线粒体与其相邻肌浆网之间的Cd+信号转导过程.
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诊断心力衰竭生化标志物的研究进展
心力衰竭(HF)发生与发展的同时,会伴随着心肌负荷增加,心肌细胞损伤、凋亡,心肌细胞间质的纤维化,以及神经内分泌系统的激活等各种变化.这些变化可通过血清学检测HF的生化标志物了解HF的进展程度,指导HF的治疗.本文对HF的生化标志物进行了综述.
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心房重构和炎症在心房纤颤中的意义
心房纤颤(AF)是临床上常见的心律失常,其发生是多种机制参与的综合结果.电重构和结构重构是AF触发和维持的必要基础,新近炎症与AF的关系也越来越受到人们的关注.本文旨在综述AF发生过程中,电重构、结构重构与炎症关系的新近研究进展.
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Ghrelin心血管保护作用机制的研究进展
Ghrelin作为一种血管活性肽,对心血管系统具有多种保护作用,然而这种多效保护的内在机制目前还不十分明确.本文主要阐述ghrelin通过抑制内质网应激反应对心血管系统发挥保护作用的研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
