心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成人继发孔型房间隔缺损并发房颤患者三种治疗方法分析
目的:介绍成人房间隔缺损(ASD)并发心房颤动(AF)患者的几种治疗方法,并分析其治疗效果.方法:回顾分析本院136例ASD并发有明显临床症状且药物治疗无效的AF病例,其中36例接受介入封堵+经导管射频消融术(导管射频消融组),84例体外循环下ASD补术+改良迷宫术(改良迷宫组),16例单纯介入封堵术(未行经导管射频消融术,单纯介入封堵组),术前,术后12月用心脏超声仪评价右心房、右室内径及肺动脉压力和心电图变化.结果:所有病例的术中、术后均未出现严重并发症,所有病例均无死亡,随访12个月,36例接受介入封堵+经导管射频消融术28例转复为窦性心律,8例仍为AF,后行二次射频消融术转为窦性心律,84例ASD补术+改良迷宫手术患者中有66例转复窦性,14例失败仍为AF,4例为交界性心律,单纯介入封堵组16例8例成功,8例术后仍为AF,与术前比较,各组心脏超声检查示右心房、右心室内径均较术前明显缩小,肺动脉压力明显下降(均P＜0.05).各组之间无显著差异.经导管射频消融组和改良迷宫手术组AF治愈率高(对比单纯介入组,均P＜0.05),患者心慌不适更能得到改善,生活质量更高.结论:介入封堵及外科手术均能安全有效治疗ASD并发AF,每种方法各有利弊,可依据患者临床具体情况选择.
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舒血宁对不稳定型心绞痛患者CRP和MMP-9的影响
目的:观察经舒血宁治疗后,不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)患者体内高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平的变化.方法:100例UAP患者随机分为试药组和对照组,各50例.对照组给于常规治疗,试药组在此基础上加用舒血宁30 ml 溶于250 ml 50 g/L葡萄糖注射液中静脉滴注,1次/d,连续治疗两周.在入院时、入院后12 h、24 h、48 h、7d及14d抽取外周血,检测各组患者hs-CRP和MMP-9表达水平变化.结果:两组UAP患者外周血hs-CRP水平在入院后均开始升高,于24 h达高峰,24 h后逐渐下降;两组MMp-9水平入院后12 h达高峰,后逐渐下降;与对照组相比,试药组hs-CRP和MMP-9水平在入院后12 h、24 h、48 h、7d及14 d均显著降低.结论:舒血宁可显著降低UAP患者体内hs-CRP和MMP-9表达水平.
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冠状动脉旁路移植术后低心排的危险因素
目的:探讨冠状动脉旁路移植(CABG)术后低心排的危险因素.方法:采用病例对照研究,以宜昌市第一人民医院重症医学科2008年1月～2012年9月CABG术后临床资料完整的全部病例(92例)患者为研究对象,低心排[诊断标准:多巴胺用量＞ 10 μg/(kg ·min)]者为病例组(n=13),以无低心排患者对照组(n=79).对两组患者潜在的危险因素进行对比分析,并采用非条件logistic多元回归分析判断影响CABG术后低心排的独立危险因素.结果:单因素分析结果显示:年龄、性别、术前近期心肌梗死(MI)、心律失常、术后呼吸衰竭、术前贫血为CABG术后低心排的危险因素.logistic多因素回归分析显示,CABG术后低心排的独立的危险因素是:术前近期MI OR18.149,95.0％CI[1.949-169.011];心律失常OR 30.509,95.0％ CI[2.607-357.028];女性OR 10.743,95.0％ CI[1.347-85.659] (P＜0.05,P＜0.01).结论:术前近期MI;心律失常是CABG术后低心排的独立的危险因素.
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同型半胱氨酸、血清胱抑素C与高血压早期肾损害的相关性
目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)、血清胱抑素C(Cys-C)与高血压早期肾损害的相关性.方法:收集我院2011年6月～ 2013年7月符合入选标准的153例高血压病患者,用同位素肾图检查作为金标准测定肾小球滤过率(GFR),按照GFR数值分成两组:肾功能正常组和肾功能受损组.同时测定每组血清Hcy、Cys-C和24 h尿微量白蛋白(24h MAU)、血肌酐及尿素氮,比较两组之间是否有差异,后对GFR与Cys-C及Hcy进行相关性分析.结果:肾功能无损害组与肾功能损害组Hcy、Cys-C比较差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).Pearson相关分析显示,GFR与Hcy、Cys-C和尿素氮及肌酐呈负相关(均P＜0.01).多元线性回归分析显示:Hcy、Cys-C是影响GFR的独立危险因素,其标准偏回归系数β值分别为-2.015(P ＜0.05)、-5.448(P ＜0.01).结论:Hcy、Cys-C与原发性高血压早期肾损害有相关性.
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冲洗式射频消融迷宫手术治疗不同病因永久性心房颤动的疗效比较
目的:分析和比较我院冲洗式射频消融迷宫手术治疗不同病因永久性心房颤动(房颤)的疗效.方法:收集我院2011年1月1日～ 2012年12月31日外科冲洗式射频消融迷宫手术治疗永久性房颤502例病例资料进行分析.根据病因(手术方式)不同分为两组:瓣膜置换并发冲洗式射频消融迷宫手术(瓣膜病组)406例;非瓣膜置换并发冲洗式射频消融迷宫手术(非瓣膜病组)96例.分别于术中心脏复跳、术后1周、3个月和6个月行超声心动图及心电图检查,观察左房、左室大小及窦性心律维持情况.结果:两组术后各时点心脏转复率均无显著差异,两组左房内径均较术前显著缩小.就全部患者而言,术中心脏转为窦性心律者为358例,转复率为71.3％;术后1周为376例,转复率为74.9％;术后3个月为347例,转复率为69.1％.术后6个月为339例,转复率为67.5％.总体手术死亡3例,2例死于低心排,1例死于恶性心律失常(室颤),手术死亡率为0.6％.结论:冲洗式射频消融迷宫手术治疗不同病因永久性房颤的疗效没有显著差异,疗效均较好.
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改良左房折叠术在风湿性心脏病并发心房纤颤的临床应用
目的:探讨改良左房折叠术治疗心房纤颤(房颤)的有效性.方法:210例风湿性心脏病并发房颤的患者[所有患者均因个人原因未选择瓣膜置换术中行射频消融术,各组患者术前年龄、左房内径(LAD)差异无统计学意义],在行瓣膜置换(单瓣115例,双瓣95例)的同时随机分为3组:改良组(71例,即瓣膜置换的同时行改良左房折叠术)、常规A组(对照组1,68例)和常规B组(对照组2,71例)行常规左房折叠术,术后测量患者LAD、左室射血分数(LVEF)值,观察改良左房折叠术治疗房颤的有效性.结果:术前、术后相同心脏超声平面显示改良组术后LAD显著减小,且改良组房颤转复率1月高达31％,明显高于常规A组(12％)和B组(7％).术后12个月随访发现,改良组房颤转复率为18％,与常规A组(6％)和常规B组(4％)相比有统计学意义(P＜0.05).结论:在行瓣膜置换术的同时,改良左房折叠术作为附加术式在一定程度上可有助于转复患者房颤心律为窦性心律.
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VDUP1基因表达水平与不稳定型心绞痛有关联
目的:探讨维生素D3上调蛋白1(VDUP1)表达水平与不稳定型心绞痛的关系.方法:分别抽取120例不稳定型心绞痛患者和130例正常对照个体的外周静脉血,采用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法,检测不稳定型心绞痛组和对照组外周血白细胞中VDUP1基因mRNA的表达水平;使用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测不稳定型心绞痛组和对照组VDUP1蛋白水平.结果:实验结果显示不稳定型心绞痛组VDUP1基因mRNA的水平显著低于对照组(P＜0.05);Western blot结果显示不稳定型心绞痛组VDUP1蛋白水平显著低于对照组(P＜0.05).结论:患者外周血白细胞中VDUP1基因的表达水平与不稳定型心绞痛有关联.
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临床路径用于行射频消融术的阵发性室上性心动过速患者的效果评价
目的:评价我院临床路径对行射频消融术的阵发性室上性心动过速患者的效果.方法:回顾分析140例行射频消融术的阵发性室上性心动过速患者,将其分为路径组和对照组,比较两组患者的平均住院日、住院总费用、医患满意度等指标的差异.结果:路径组在平均住院日、住院总费用均显著低于对照组(P＜0.05),而在医患满意度方面均显著高于对照组(P＜0.05).结论:对行射频消融术的阵发性室上性心动过速患者实施临床路径,可显著缩短住院日,降低住院费用,提高临床疗效和医患满意度.
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社区儿童保健体检272例心脏杂音结果分析
目的:初步探讨社区卫生中心针对0～6岁散居婴幼儿及儿童保健体检对疾病尤其心脏疾病筛查的重要性,以及心脏杂音体征在0～6岁散居婴幼儿和儿童心脏疾病诊断中的重要性.方法:对2009年7月～2013年6月本社区卫生服务中心所属辖区进行0～6岁散居儿童保健大体检中听诊到心脏杂音的272名婴幼儿及儿童进行专案管理登记并尽快转至上级专科医院进行心脏彩超、心肌酶等检查以明确产生心脏杂音的原因及疾病.结果:转诊的272名查体有心脏杂音的0～6岁儿童上级心血管专科医院的诊断结果为病理性杂音124例,占45.6％,生理性杂音148例,占54.4％,其中病理性杂音包括先天性心脏病85例(占31.3％),即室间隔缺损(VSD) 62例(占22.8％)、房间隔缺损(ASD) 13例(占4.8％)、房室间隔缺损(AVSD)2例(0.7％),动脉导管未闭(PDA) 10例(3.7％);继发性心脏病37例(占13.6％),包括感染性心肌损害27例(9.9％)、心肌炎2例(0.7％)、感染性心内膜炎1例(0.4％),贫血性心脏病7例(25.7％);生理性杂音148例,包括左室假腱索42例(15.4％)、瓣膜反流及瓣膜脱垂42例(15.4％),心脏无异常64例(23.5％).先天性心脏血管病＜1岁年龄组所占比例显著高于1-岁组,更高于2-岁以上组(均P＜0.01).而继发性心脏病和生理性杂音＜1岁组所占比例显著低于1-岁组和2-岁组(均P＜0.01).在＜1岁组中先天性心脏血管病所占比例显著高于继发性心脏病和生理性杂音.结论:本社区儿童保健体检查体中对发现的异常体征如心脏杂音的婴幼儿及儿童进行及时专科转诊后发现先天性心脏病和继发性心脏病的比例较高,是引起心脏杂音的主要原因.社区卫生中心针对散居婴幼儿及儿童每年定期免费保健大体检可对散居儿童的生长发育和疾病筛查有重要意义和积极作用,认真做好基层医疗儿童保健工作可使散居儿童得到疾病的早发现、早治疗.
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降钙素原与白介素-6与急性心力衰竭继发肺部感染的关系
目的:观察分析血清降钙素原(PCT)与白介素-6(IL-6)与急性心力衰竭(心衰)并发肺部感染中的关联性.方法:将急性心衰患者184例分别于发病后第1、2、3、5天抽取静脉血,检测血清IL-6、PCT的变化,同时依据患者临床肺部感染评分及痰培养结果将患者分为单纯心衰组与心衰并发肺部感染组,分析两组患者IL-6、PCT动态变化的意义.结果:心衰发生后第1、2天单纯心衰组与并发肺部感染组炎性反应指标较正常值明显增高.单纯心衰组发生后第2天PCT达到高峰,第3、5天PCT明显下降,降低幅度大于50％.但第3天单纯心衰组有59％患者血清PCT≥2.0 μg/L;而继发肺部感染组第1、2天血清PCT水平也表现明显升高,两组比较,差异无统计学意义.但第3天及第5天患者血清PCT水平持续升高或下降幅度＜30％.IL-6的动态变化:单纯心衰组发生后IL-6缓慢上升,第3天白IL-6达到高峰,持续升高至第5天下降不明显;而肺部感染组各时点观察IL-6水平持续升高,两组比较,差异无统计学意义.结论:急性心衰发生后,血清PCT水平的动态变化与继发肺部感染有关联.
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瑞舒伐他汀联合贝那普利对阵发性心房颤动患者的治疗效果及其作用机制
目的:观察瑞舒伐他汀与贝那普利联合应用对阵发性房颤的治疗效果及其作用机制.方法:入选70例阵发性房颤患者,随机分为试药组(口服胺碘酮+瑞舒伐他汀+贝那普利)及对照组(口服胺碘酮),比较两组患者房颤治疗效果、C反应蛋白(CRP)水平及左房内径(LAD).结果:经过6个月的随访,与对照组比较,试药组房颤发作次数、房颤持续时间显著下降,总有效率提高,差异均具有显著性(P＜0.05).且CPR水平、LAD显著低于对照组(均P＜0.05).结论:瑞舒伐他汀联合贝那普利可以减少房颤发生,其机制可能与减少炎症反应,抑制心肌重构有关.
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甲状腺功能亢进与心室复极化关系的meta分析
目的:分析甲状腺功能亢进(甲亢)对于心室复极化的影响.方法:计算机检索PubMed、EMBASE、中国期刊全文数据库、维普数据库、万方数据库于1960年～2013年12月公开发表的相关文献,用Revman 5.2进行meta 分析.结果:分析纳入7项病例对照研究,甲亢病例425例,对照组366例.甲亢时心率校正的QT间期(QTc)较对照组显著延长(MD=18.46,95％CI:10.19-26.73,P＜0.01),心率校正的QT离散度(QTcd)也显著延长(MD=19.38,95％CI:13.59-25.18,P＜0.01).QT间期与对数化后的促甲状腺素(TSH)呈负相关(Pearson相关系数r=-0.748,P＜0.01;加权线性回归系数R2 =0.557,P＜0.01).结论:甲亢患者的心室复极化显著延长.
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右腋下纵行直切口在未成年先天性心脏病患者手术中的临床应用
目的:总结和分析我科在右腋下纵行直切口体外循环下,矫治房间隔缺损、室间隔缺损及肺动脉瓣狭窄未成年患者的临床资料,并对该径路的优缺点进行评价.方法:回顾性分析我科201 1年1月～2012年10月,经右腋下纵行直切口治疗的280例未成年先天性心脏病(CHD)患者的临床资料,包括:体外循环时间、主动脉阻断时间和主要并发症.结果:280例全部手术患者体外循环时间平均为52.35 min,主动脉阻断时间为22.36 min,无死亡及其它严重并发症,但术后80例有不同的并发症:心包积液19例、心包积气2例、右下肺感染27例、右肺感染2例、双肺感染1例、右侧胸膜增厚及黏连1例、右侧气液胸(胸腔积液)11例、伴肺组织压缩3例、右侧气胸4例、右上叶不张3例、右侧胸壁皮下气肿2例、左侧胸腔积液3例、双侧胸腔积液1例及右侧肋骨骨折伴胸腔积液1例.结论:采用右腋下纵行直切口径路治疗CHD具有创伤小、出血少、关胸快,术后胸腔及心包引流量少、胸廓稳定性好、可避免术后胸骨裂开、鸡胸等并发症及美观效果好等优点.在充分判断患者体质量、年龄的基础上明确诊断,并可预见性地预防术后相关肺部并发症的发生,值得广泛应用.
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对慢性心力衰竭患者进行院外干预的依从性及其效果
目的:观察对慢性心力衰竭(CHF)患者进行院外干预的效果.方法:通过前瞻性随机对照方法,将215名出院的心力衰竭(HF)患者随机分为普通随访组和强化干预组,通过1年的随访观察,终完成随访的患者共计205例.普通随访组仅进行常规的门诊随访,强化干预组患者接受电话咨询、专门的心力衰竭门诊随诊及定期健康宣教.结果:强化干预组和普通组相比较,限水限钠达标率和坚持每天监测体质量的比例大幅度增加(P＜0.01),强化干预组利尿剂的使用率明显高于普通组(P＜0.01),血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物、β受体阻滞剂的靶剂量达标率方面明显高于普通组(P＜0.01),强化干预组左室射血分数高于普通随访组;与普通随访组相比,强化干预组氨基端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)降低更明显(P＜0.05),且6分钟步行试验优于普通组(P＜0.05).两组再次入院和总心血管事件发生率有显著差异(3％ vs.11％,P＜0.05),强化干预措施显著降低了死亡和再住院联合终点事件的发生率.结论:对CHF患者进行院外强化干预,可以提高患者的自我管理能力,提高抗HF治疗药物的使用比例及二级预防药物的靶剂量达标率,降低再住院率和心血管事件发生率.
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瑞舒伐他汀对不同血脂、C反应蛋白水平的不稳定型心绞痛患者颈动脉粥样硬化斑块的影响
目的:探讨瑞舒伐他汀对不同血脂、C反应蛋白(CRP)水平的不稳定型心绞痛(UAP)患者颈动脉粥样硬化斑块的影响.方法:测定60例UAP患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏CRP(hsCRP)水平,并以LDL-C和hsCRP中位数水平为基础将受试者分为4组,所有入选患者口服瑞舒伐他汀10 mg/d,治疗12个月,分别于治疗前及治疗后3、6、9和12个月时测定三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、LDL-C、hsCRP水平,以及颈动脉中层厚度(IMT),并计算颈动脉斑块积分.结果:经瑞舒伐他治疗9个月,高LDL-C,高hsCRP组颈动脉斑块积分较治疗前下降(P＜0.05),治疗12个月时下降更为显著(P＜0.01);并且,高LDL-C低hsCRP组颈动脉斑块积分下降程度不如低LDL-C高hsCRP组明显;而低LDL-C低hsCRP组颈动脉斑块积分与治疗前相比无统计学意义.结论:hsCRP的检测可以作为是否进行他汀类药物治疗的参考指标,尤其是对于那些LDL-C降至正常水平的患者.
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替罗非班在急性心肌梗死溶栓不同时期应用的疗效
目的:观察替罗非班在急性心肌梗死溶栓不同时期应用的疗效及安全性.方法:87例ST段抬高型急性心肌梗死患者随机分为常规溶栓组(30例)、早期使用替罗非班组(溶栓前给药28例)和补救替罗非班组(溶栓失败后给药29例).采用判断溶栓再通间接指标来评估3组患者梗死相关血管的再通率;观察患者出血的发生率及24h内并发症.结果:早期应用组血管再通率明显提高,心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度峰值、肌酸激酶同工酶浓度峰值和达峰时间与常规溶栓组、补救应用组比较,明显降低和缩短(P＜0.05),应用替罗非班后较常规溶栓组胸痛持续时间缩短,ST段下降时间提前(P＜0.05).出血的发生率无统计学意义.在24 h内并发症方面,3组无明显统计学差异.结论:溶栓联合替罗非班,特别是早期应用者可以提高溶栓成功率,减轻心肌损害而不会增加并发症和出血风险.
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心房颤动患者射频消融术前术后炎症因子IL-6、IL-8与hs-CRP的变化
目的:观察心房颤动(AF)患者射频消融术前、术后1年不同时期相关炎症因子的变化,以及此种变化趋势对房颤复发的影响.方法:42名临床诊断AF的患者,于射频消融术前、术后1、3、9和12个月抽取外周血,通过酶联免疫吸附试验测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6和IL-8的浓度.20例同期体检健康人作为正常对照组.结果:射频消融术前,AF患者hs-CRP、IL-6和IL-8水平明显高于正常对照组(P＜0.05).AF患者hs-CRP水平在术后1个月较术前有明显下降(P＜0.05),术后3个月趋于稳定.AF组IL-6、IL-8水平在术后3个月明显上升(P＜0.05),术后9个月均明显下降(P＜0.05),术后12个月趋于稳定.AF术后3个月内早期复发者与未复发者比较IL-6、IL-8水平前者较后者明显升高(P＜0.05);88％比例的患者在之后长期随访中未再发生AF.术后12个月晚期复发者与未复发者相比IL-6、IL-8水平无统计学差异.AF复发者与未复发者hs-CRP水平差异未达统计学意义.结论:AF患者较正常健康人炎症因子IL-6、IL-8与hs-CRP水平均明显增高.射频消融术本身短期内可影响炎症因子表达;AF的转归与炎症因子的长期变化有关.
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NRF-1基因真核慢病毒表达载体的构建及表达
目的:构建核呼吸因子-1(NRF-1)基因慢病毒表达载体并包装成重组慢病毒颗粒,感染大鼠心肌细胞H9c2(2-1)后,筛选出稳定上调表达NRF-1的大鼠心肌细胞H9c2 (2-1).方法:利用lipofectAMINE 2000试剂将pLenti6.3-NRF1-IRES2-EGFP质粒与两种包装质粒在293T细胞中包装成重组慢病毒,收集病毒并测定滴度.用重组慢病毒感染大鼠心肌细胞H9c2(2-1),然后用杀稻瘟素(blasticidin)筛选转染阳性细胞.用PCR法鉴定靶细胞基因组中NRF-1基因序列,用QPCR测定转染阳性靶细胞中NRF-1基因表达量.结果:收集的重组慢病毒滴度为5.5×107 TU/ml.转染阳性靶细胞在荧光显微镜下可见绿色荧光.PCR结果显示,慢病毒携带NRF-1基因序列已插入靶细胞基因组.QPCR结果显示,转染阳性靶细胞中NRF-1基因的表达量是对照组的2.25倍.结论:本研究成功地构建NRF-1基因重组慢病毒表达载体,并在大鼠心肌细胞H9c2(2-1)中表达,为进一步上调NRF-1基因表达后心肌细胞能量代谢的研究提供了实验支持,并为心力衰竭能量代谢的基因治疗奠定了基础.
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黄连素对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤的拮抗作用
目的:探讨黄连素(BR)对大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤后凋亡的影响及其作用机制.方法:将培养的H9c2心肌细胞随机分为:正常对照(NC)组、单纯BR组、H/R组、药物低剂量BR(1.5 × 10-6 mol/L)组及高剂量BR(1.5×10-4mol/L)组.处理结束后,用MTT比色法检测H9c2心肌细胞的活力,用Hoechst33258染色检测细胞核形态的变化,用Western blot法检测Cytochrome-C (Cyt-C),Caspase-9蛋白的表达.结果:与NC组比较,单纯BR组对H9c2心肌细胞无影响.与H/R组比较,低、高剂量BR组细胞的活力分别为(60.8±1.9)％和(81.2±1.9)％明显上升(P＜0.01),心肌细胞的凋亡率明显减少,Western blot的结果显示,BR可抑制凋亡相关蛋白Cyto-chrome-C、Caspase-9的表达.结论:BR对H9c2心肌细胞H/R损伤后的凋亡具有显著的抑制作用,其可能的机制与抑制的Cyt-C的释放和抑制Caspase-9的表达有关.
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下调NAD(P)H氧化酶4加重缺氧复氧心肌细胞损伤:线粒体SIRT3信号的关键作用
目的:明确内源性NAD(P)H氧化酶4(Nox4)在心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤中的作用并探讨其可能的机制.方法:以H9 C2心肌细胞系为研究对象,建立H/R模型,将细胞分为对照组、NC-siRNA组、Nox4-siRNA组、H/R组、H/R+ NC-siRNA组和H/R+ Nox4-siRNA组.采用RNAi方法下调Nox4的表达,MTr比色法测定相对存活率、荧光素酶化学发光法测量ATP水平,MitoSOX荧光探针检测线粒体ROS,比色法测定NAD+/NADH的比值,Westem blot法测定Nox4和SIRT3表达水平.结果:与对照组相比,H/R组H9 C2心肌细胞中Nox4蛋白的水平明显增加(P＜0.05),相对存活率、ATP的水平明显降低(P ＜0.05,P＜0.01),而线粒体ROS生成明显增加(P＜0.01),同时NAD+/NADH的比值明显增加、SIRT3表达量明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).与H/R组相比,H/R+Nox4-siRNA组Nox4蛋白水平显著降低(P＜0.05),相对存活率、ATP的水平进一步降低、线粒体ROS生成进一步增加(P＜0.05),同时,NAD+/NADH的比值明显降低(P＜0.01)、SIRT3蛋白水平进一步降低(P＜0.05).结论:下调Nox4可加重H/R诱导的心肌细胞损伤和氧化应激,抑制线粒体能量生成,其心肌细胞保护机制可能是通过上调NAD+/NADH的比值,增加SIRT3的表达而发挥作用.
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Ghrelin通过抑制ERS减轻ISO所致的心肌损伤和心肌细胞凋亡
目的:探讨ghrelin (G)减轻异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)所致心肌损伤和凋亡是否与其抑制心肌内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)有关.方法:将29只雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为对照(Con)组、ISO组和ISO+G组.Con组皮下注射生理盐水,ISO组皮下注射ISO,ISO+G组皮下注射ISO前2d皮下注射ghrelin.采用生理记录仪测定各组大鼠心功能.以HE染色及血浆乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶MB (CK-MB)活性的测定评估心肌损伤的程度.用TUNEL法测定心肌细胞的凋亡.用Western blot检测各组心肌组织中ERS标志性分子C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)和caspase-12的表达.结果:外源性ghrelin可显著缓解ISO所致大鼠的心功能不全,减轻ISO造成的心肌损伤,减少心肌细胞凋亡,并降低CHOP和剪切的caspase-12的表达.结论:ghrelin通过抑制ERS可减轻ISO所致心肌损伤和心肌细胞凋亡.
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促发低氧性肺动脉高压的新机制——肺微动脉的血管胰岛素敏感性降低及其信号障碍
目的:观察低氧诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),是否同样存在肺血管的胰岛素敏感性变化？并探讨潜在的分子机制.方法:采用低压低氧法建立低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型,14只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组和HPH组(低氧4周),每组7只大鼠(n=7)测定两组平均肺动脉压(mPAP)及胰岛素诱导的血管舒张效应.原代培养大鼠PMVEC,分为常氧(21％O2,37℃)和低氧(10％O2,37℃)处理,分别培养6h、24h、48 h和96 h收集细胞以Western blot检测Tribbles同源蛋白3(TRB3)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)及胰岛素的磷脂肌醇3激酶/蛋白激酶B/内皮一氧化氮合酶(PI3 K/Akt/eNOS)信号通路蛋白水平,培养基上清检测一氧化氮(NO)生成量.结果:与正常对照组比较,低氧组mPAP明显升高,胰岛素诱导的肺动脉血管舒张作用明显减弱(P＜0.05,P ＜0.01).PMVEC在含胰岛素的内皮培养基培养不同时间,低氧组与常氧组相比,培养6hNO量明显升高,培养24h后有所下降,随低氧时间的延长下降幅度增大(P＜0.01);随低氧时间延长,PI3K-p85、p-Akt、p-eNOS表达逐渐下降,低氧时间越长下降幅度越明显,与NO生成相一致,p-ERK1/2随低氧时间延长表达明显升高;随低氧时间延长TRB3表达增加显著,而PPARγ表达减少(P＜0.05,P＜0.01).而不同培养时间常氧组间NO量及上述蛋白表达无显著性差异.结论:低氧可诱导大鼠PMVEC内TRB3的过表达从而负性调控PPARγ,引起下游胰岛素信号通路受损,造成肺血管内皮功能异常,进而促进HPH发生.
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大麻素Ⅱ型受体激动剂促进小鼠心肌梗死后心脏干/祖细胞增殖的作用
目的:探讨大麻素Ⅱ型受体(CB2)选择性激动剂AM1241对小鼠心肌梗死(MI)模型中心脏干/祖细胞增殖的作用.方法:40只雄性C57BL/6小鼠通过结扎小鼠心脏左冠状动脉前降支建立MI模型并随机分为4组,每组10只(n=10):①假手术(Sham)组;②MI组;③MI+CB2受体激动剂AM1241(MI+ AM1241)组;④MI+ CB2受体激动剂AM1241+ CB2受体拮抗剂AM630(MI+ AM1241+ AM630)组.采用小动物超声系统观察小鼠左室射血分数(LVEF)的变化.用免疫荧光染色法观察MI周边区表达干细胞生长因子受体(c-kit)、干细胞抗原1(Sca-1)的阳性细胞数,实时荧光定量PCR测定MI周边区c-kit、Sca-1和多药耐药蛋白P糖蛋白(MDR1)的表达水平.结果:与MI组相比,MI+ AM1241组小鼠7d和14 d心脏LVEF值显著提高(P＜0.01).免疫荧光染色的结果提示,MI+AM1241组c-kit和Sca-1的表达较MI组增多(P＜0.05).实时荧光定量PCR结果显示,MI+ AM1241组c-kit和Sca-1的基因表达水平明显高于MI组(P＜0.05).同时,CB2受体拮抗剂AM630可阻断AM1241的上述作用.结论:CB2受体激活可促进梗死心肌干/祖细胞的增殖,改善心脏的收缩功能.
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心肌去乙酰化酶SIRT3对缺血/再灌注小鼠心律失常的影响
目的:探讨心肌线粒体去乙酰化酶SIRT3对急性缺血再灌注(I/R)所致心律失常的影响.方法:以24只SIRT3基因敲除型小鼠为实验对象,用24只野生型小鼠为对照,两种小鼠均随机各分为对照组、假手术组、I/R模型组及I/R+烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)治疗组,每组6只小鼠(n=6).采用冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注2h建立在体大鼠急性心肌I/R模型,于术中监测心电指标.取心肌组织检测SIRT3、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和过氧化氢酶(Catalase)蛋白的表达和心肌内氧自由基(ROS)的水平.结果:与野生型对照小鼠相比,SIRT3基因敲除型小鼠心肌中SIRT3、MnSOD和Catalase蛋白表达的水平显著降低.心律失常评分的结果显示,SIRT3基因敲除型小鼠的假手术组即可观察到心律失常.SIRT3基因敲除可导致小鼠心肌I/R所致心律失常显著加重(与野生型模型组相比,P ＜0.05).心肌I/R后,SIRT3基因敲除型小鼠心肌中ROS的增加程度明显高于野生型模型组小鼠(P＜0.05).预先采用NAD+治疗,可显著提高野生型I/R小鼠心肌SIRT3的活性(与野生型小鼠模型组相比,P ＜0.05),显著增加心肌MnSOD的活性,进而有效地抑制I/R小鼠心肌中ROS的水平,有效缓解I/R所致心律失常(与野生型小鼠模型组相比,均P＜0.05).但是,SIRT3基因敲除后,NAD+治疗引起的上述心肌保护作用基本消失.结论:心肌中SIRT3表达的降低可能是加重心肌I/R过程中氧化应激损伤并促发心律失常的重要机制.SIRT3正常活性的维持有助于对抗心肌I/R损伤(MIRI)的发生.
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急性非Q波心肌梗死ST-T改变患者的预后
非Q波型心肌梗死(Non-Q wave myocardial infarction,NQMI)是指心电图上不出现Q波的急性心肌梗死(AMI),与Q波型心肌梗死(QMI)相比较,二者有相似的病理基础[1].但临床表现和转归不尽相同,认真加以区别有助于指导治疗.1 对象和方法1.1 对象 本院诊治的NQMI患者54(男30,女24)例,年龄54～88(69±21)岁.NQMI的诊断见文献[1].每位患者随访1年[接受随访者排除:24 h以上无症状者,接受溶栓治疗者;过去有心肌梗死史或充血性心力衰竭者(CHF),左室肥大、原发性ST段抬高(包括早期复极综合征)或ST段压低、束支阻滞及预激综合征伴继发性ST-T改变者].
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制霉菌素悬液在治疗心脏术后并发口腔溃疡患者中的应用效果
由于心脏手术患者病情的特殊性和严重性,术后口腔护理难度较大,口腔溃疡的发生率高.而传统方法对该种口腔溃疡治疗效果不佳.我科于2008年开发出一种制霉菌素悬液并将其应用于临床.对心脏术后患者口腔溃疡治疗有较好的效果.1 对象和方法1.1 对象 2011年1月～2013年3月,选择在本科室住院的心脏术后并发口腔溃疡患者90例,将其随机分为试验组和对照组(每组各45例).参照世界卫生组织(WHO)口腔溃疡分级方法[1]:实验组Ⅰ级20例,Ⅱ级12例,Ⅲ级12例,Ⅳ级1例;对照组Ⅰ级22例,Ⅱ级10例,Ⅲ级12例,Ⅳ级1例.两组患者年龄、性别构成、口腔溃疡的分级、心脏病的类型及其手术方法、治疗所用药物和护理方法均无显著差异.
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异丙肾上腺素成功抢救心室电风暴2例
心室电风暴(ventricular electrical storm,VES)是心室电活动极不稳定所导致的危重恶性心律失常,及时诊断和治疗是挽救患者生命和改善预后的关键.本文报道2例VES患者通过应用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)成功终止了VES.1 临床资料病 例1,女性,65岁,既往无心脏病史及脑血管病史,无相关药物服用史.入院前4天在家中突发晕厥,当时患者双眼凝视、呼之不应,约几秒后苏醒.收入CCU后查12导联心电图示Ⅲ度房室传导阻滞(Ⅲ°AVB),心率(HR)35 ～40次/min.体格检查及实验室检查未见异常.期间患者反复出现室性心动过速(室速,VT)但无意识丧失,发作时HR 160 ～ 210次/min,VT长持续20 s;血压急剧下降至88/60 mmHg(l mmHg =0.133 kPa),予紧急胸外按压1次后转为Ⅲ°AVB,随后患者心电监护显示VT与Ⅲ°AVB交替发生.考虑患者存在血流动力学障碍、情况紧急,立即予缓慢静脉推注Iso(2μg/min),使HR提升并维持在90次/min后室速逐渐减少,代以单发室早,血压回升至110/78mmHg.10 min后VT消失(见图1).此后患者接受了永久起搏器植入术,2周后出院.
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无冠窦起源频发性室性期前收缩成功消融1例
于无冠窦内成功消融房性心动过速屡有报道,但无冠窦起源室性心律失常极其罕见,国外仅有个别报道.2012年我院成功消融无冠窦起源频发性室性期前收缩(PVCs)1例.1临床资料患者,男,58岁,因胸闷、心悸1年余来院检查,多次心电图检查提示频发性PVCs(见图1),曾先后口服慢西律、盐酸普罗帕酮等药物均无效.既往有高血压病史8年,药物控制血压满意.体检心脏无扩大,心率平均80次/min,期前收缩平均15次/min,无病理性杂音.动态心电图提示频发PVCs 11 532次/24 h.胸片、心脏超声检查排除器质性心脏病.
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预防心衰患者发生肾功能不全:新认识与研究进展
肾功能不全与心力衰竭(HF)存在密切关系.25％的慢性HF患者存在肾功能不全.住院的急性HF患者中,64％的患者并发急性肾损害,而这些患者往往都有肾功能不全的病史.如何预防HF患者发生肾功能不全,一直是心内科医师关注的热点问题.近年来,广大心内科医师提出了多种措施预防HF患者的肾功能不全,并获得了一定进展.本文结合近的相关文献报道,就预防HF患者发生肾功能不全的新认识与研究进展作如下综述.
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氢气(H2)的血管保护效应及其研究进展
氧化应激在心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用.空气中轻的气体分子氢气作为一种有效的抗氧化剂能够快速的扩散入组织和细胞,有效地抑制与氧化应激有关的血管疾病如动脉粥样硬化、血管内膜异常增生、角膜血管及视网膜血管新生等,为血管疾病的防治提供了崭新的思路.
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心脏转录因子GATA4与心房颤动的关系
心脏转录因子GATA4是一种在心脏中大量表达的锌指转录因子,在心血管发育、心肌重构与肌细胞凋亡方面发挥着重要的生理作用,GATA4基因突变可导致多种先天性心脏病.近年来的研究显示,GATA4基因突变也可导致心房颤动(AF).本文拟就GATA4的生理功能及其与AF的关系进行综述,旨在便于理解AF新的分子机制,从而有助于AF的早期预防和个体化治疗.
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心脏成纤维细胞的旁分泌功能
心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)是心脏正常功能和感受心脏应激和损伤的重要成分.越来越多的证据表明,CFs不仅可以生成心肌细胞生存的基质,而且对于心脏的电生理特性、收缩都有重要的作用.更为重要的是,CFs还在病理和生理的重构中担当重要角色.CFs可以通过旁分泌机制影响心肌细胞.因此,更好地了解细胞间的相互作用有助于寻找诸如心衰这类疾病的治疗靶点.
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生长分化因子15在心血管疾病中的研究进展
生长分化因子15(GDF-15)是细胞因子超家族转化生长因子-β中的成员.在生理条件下GDF-15在心肌中呈弱表达,而在诸多病理条件下其表达水平增加.越来越多的证据表明,GDF-15水平升高是心血管疾病的一种很有价值的预后标志物.此外,GDF-15对心肌细胞具有内源性抗肥厚和拮抗心脏缺血/再灌注损伤的性质.GDF-15正在成为评估和管理心脏病患者的一种很有前途的生物学标志物,并对心肌细胞具有潜在的保护作用.
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TNFα在心肌缺血/再灌注重塑期的保护作用
大量研究表明,肿瘤坏死因子α(TNFα)在心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中,既能促进心肌损伤,又具有保护心肌的作用,这种看似相互矛盾的作用,系因在心肌I/R的不同时期由不同的信号转导通路所介导.在心肌L/R的急性期,缺血区冠脉血管床的内皮细胞受损,黏附血中巨噬细胞与淋巴细胞可释放大量可溶型TNFα(sTNFα).高浓度的sTNFα可激活TNF的1型受体(TNFR1)及其下游信号转导通路,引起心肌细胞凋亡.在心肌I/R的重构期或修复期,虽然血中sTNFα的水平高于生理浓度,但血中可溶型TNFR的水平增加可中和sTNFα,阻止其对正常心肌组织的损害.心肌局部缺血可刺激心肌细胞与成纤维细胞合成TNFα,在细胞膜上装配为跨膜型TNFα,激活相邻细胞的2型TNF受体(TNFR2)及其下游信号转导通路,增强心肌细胞钙转运而增强其收缩功能,同时拯救缺血边界区可存活的心肌细胞.心肌局部跨膜型TNFα还能募集间充质干细胞,分泌多种细胞生长因子,改善心功能.TNFα可通过组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)调节核转录因子κB(NF-κB)的转录活性,保护心肌细胞在持续的TNFα作用下得以存活.跨膜型TNFα还可激活心肌中固有的干细胞向心肌细胞分化,修复受损的心肌组织.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
