中国人兽共患病学报杂志
Chinese Journal of Zoonoses 중국인수공환병학보
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猪带绦虫苹果酸脱氢酶基因的克隆表达及免疫学分析
目的 对猪带绦虫苹果酸脱氢酶基因(malate dehydrogenase,MDH)进行克隆,表达及免疫学特性的初步研究.方法 将猪带绦虫MDH基因克隆到原核表达质粒pET-28a(+)中,在大肠埃希菌BL21/DE3中用异丙基-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导表达,表达产物通过十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)进行鉴定,用镍离子金属螯合剂亲和层析柱进行纯化,纯化的重组蛋白用蛋白印迹(Western Blot)进行免疫学分析.结果 成功构建pET-28a(+)-MDH重组质粒,并获得高纯度蛋白,该重组蛋白可被其免疫SD大鼠血清识别,同时也能被感染猪带绦虫的病人及猪、感染牛带绦虫病人及感染亚带绦虫病人血清所识别.结论 猪带绦虫苹果酸脱氢酶基因可在原核表达系统中获得具有免疫学活性的高效表达,为进一步研究该蛋白的功能奠定了基础.
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ESAT6和CFP10融合蛋白抑制巨噬细胞自噬体形成的实验研究
目的 观察ESAT6和CFP10融合蛋白对感染MTB的巨噬细胞自噬体形成的抑制作用.方法 雷帕霉素诱导小鼠巨噬细胞自噬体形成后,用MTB毒株H37Rv感染巨噬细胞,再用25μg/mL的ESAT6-CFP10融合蛋白作用于巨噬细胞,电镜观察自噬体相成的变化,计数MTB的菌落数.提取巨噬细胞总RNA和蛋白,以RT-PCR和免疫印迹方法检测自噬相关基因(atg)表达水平的变化.结果 ESAT6-CFP10融合蛋白后可抑制巨噬细胞中自噬体的形成,显著提高CFU指数(P<0.05),并导致atg分子表达水平下降,其中atg8表达量下降为明显(P<0.05).结论 ESAT6和CFP10融合蛋白可通过调控atg表达水平影响巨噬细胞自噬功能.
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白纹伊蚊基因表达定量PCR内参基因的选择
目的 筛选白纹伊蚊基因表达定量PCR研究中适合的内参基因.方法 采用实时荧光定量PCR技术,对β-actin、BTF3a、rsp5、rsp27a、superoxide、rspL40六个看家基因的mRNA表达水平进行了探讨.结果 除rsp27a基因扩增效率高于设定值被剃除外,余5个基因在不同组织中的表达稳定度为rspL40,BTF3a>rsp5>β-actin>superoxide;吸血不同时相表达稳定度为rspL40,rsp5>superoxide>BTF3a>β-actin.结论 rspL40,BTF3在不同组织中表达稳定;rspL40,rsp5在吸血不同时相表达稳定.
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猪囊尾蚴谷胱甘肽S-转移酶的表达研究
目的 应用免疫组化、双向电泳(2-DE)结合蛋白质印迹(Western-blotting)技术分析猪囊尾蚴谷胱甘肽S-转移酶(GST)的表达.方法 用猪带绦虫卵1 mL(8万个/mL)灌胃20d龄健康乳猪6头,于感染后40d、80d和120 d分别宰杀2头猪并取含囊尾蚴的肌肉及肝脏(120 d除外)制作4μm厚石蜡切片,采用Envision二步法,观察不同时期寄生在肌肉及肝脏的猪囊尾蚴GST的表达;同时制备感染后40d取自肌肉的猪囊尾蚴蛋白进行2-DE分析,将凝胶蛋白斑点转移至聚偏氟乙烯膜(PVDF膜),用本课题组自制的大鼠抗猪带绦虫GST血清作为一抗、健康大鼠血清作为阴性对照进行western-blotting分析.结果 不同时期寄生在肌肉及肝脏的猪囊尾蚴均表达GST,随感染时间增加,寄生在肌肉的猪囊尾蚴GST的表达变化不大(P>0.05),寄生在肝脏的猪囊尾蚴GST的表达升高(P<0.05);双向电泳凝胶共检测到207±9个蛋白质斑点,相对分子质量(Mr)为14 400~94 000,等电点(pI)为3.0~10.0.Western-blotting分析显示,实验组特异性抗原抗体阳性杂交斑点为1个,阴性对照未见阳性杂交斑点.将Western-blotting检测的抗原抗体阳性杂交斑点与原双向电泳凝胶斑点进行比对,找到对应蛋白斑点,经ImageMaster 2D Platinum 5.0软件分析后初步确定该蛋白斑点的pI/Mr为6.6/25 548,与猪带绦虫GST的理论推导值接近.结论 感染时间及感染部位组织学特征不同,猪囊尾蚴GST的表达略有差异.
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伯氏疟原虫再感染过程中树突状细胞表面分子表达水平的实验观察
目的 探讨疟疾感染早期根治性治疗对再感染过程中树突状细胞(dendritic cells,DCs)成熟和功能的影响.方法 用伯氏疟原虫(Plasmodium berghei ANKA,PbA)感染DBA/2小鼠,感染后3d进行根治性治疗,并于初次感染后90d进行再感染.通过吉姆萨薄血膜染色法计数红细胞感染率,流式细胞术检测再感染前(0d)和再感染后(1d、3d、5d)不同时间点脾细胞中表达CD80、CD86、CD40和MHC-Ⅱ分子的DCs以及活化性T细胞的百分含量.结果 同种疟原虫再感染后,根治性治疗小鼠仅出现短暂的低水平虫体血症;表达CD80、CD86、CD40和MHC-II分子的DCs百分率均于再感染后第3d出现了有意义的升高;再感染后第1~5d活化性T细胞百分率持续升高.结论 初次感染早期根治性治疗后,同种疟原虫再攻击可诱导DCs的成熟和功能的发挥.
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猪链球菌BALB/c小鼠感染模型的初步建立
目的 观察猪链球菌(Streptococcus suis)感染小鼠后的临床、病理变化,为将小鼠作为实验室研究猪链球菌的实验动物提供依据.方法 用猪链球菌活菌经腹腔注射感染小白鼠,并做阴性对照,观察其临床症状,剖解病死小鼠,制作病理切片观察病理变化.并对病死小鼠做病原分离,通过培养特性鉴定、生化试验以及PCR鉴定确定其为猪链球菌.结果 小鼠确由感染猪链球菌而致死,体内各组织、器官均产生典型的败血症病变.结论 小鼠对猪链球菌易感,能够作为实验室研究猪链球菌良好的实验动物.
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家蝇抗菌物质诱导表达后的电泳分析
目的 探讨家蝇抗菌肽的诱导及电泳分离方法.方法 家蝇三龄幼虫针刺体壁诱导后,第48h提取其血淋巴,置于100℃、80℃水浴10s、30s、lmin、3min、5min等不同时间后,观察不同温度处理不同时间后的去杂蛋白效果和对溶壁微球菌的抑菌效果,并对各样品进行电泳分离.结果 血淋巴100℃水浴10s、30s、1min仍有抑菌活性,处理3min和5min无抑菌活性;80℃水浴30s-5min均有抑菌活性,电泳显示100℃处理3min和5min的样品与其他相比缺少2条蛋白区带.结论 针刺诱导的家蝇抗菌肽分离时血淋巴预处理采用80℃水浴lmin去杂蛋白效果较好,诱导的血淋巴100℃处理3min和5min即丧失抗菌活性,电泳显示缺少2条区带,此2条差异区带可能为抗菌肽组份.
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猪繁殖与呼吸综合征病毒E+M+N基因重组腺病毒的构建
猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome,PRRS)俗称猪蓝耳病,是由病毒引起的一种高度接触性传染病,可导致母猪晚期流产、早产、死胎、木乃伊胎等繁殖障碍和仔猪严重的呼吸道症状及高死亡率.该病毒已在全世界范围内广泛流行,给养殖业造成了重大的经济损失.目前,传统的疫苗无法提供完全的保护作用,开发研制新型疫苗已迫在眉睫.PRRSV基因组长约15kb,有8个不同程度的开放阅读框(ORFs),即ORF1-ORF7.该病毒具有3个重要的结构蛋白,即E蛋白,M蛋白和N蛋白,这三种蛋白分别由病毒基因ORF5,ORF6和ORF7编码.本试验构建了含猪繁殖与呼吸综合征病毒E+M+N基因的重组腺病毒.首先用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法分别扩增出猪繁殖与呼吸综合征病毒E基因、M基因和N基因,将三者用口蹄疫病毒2A序列串联起来,将连接好的E+M+N基因插入腺病毒穿梭载体pAdTrack-CMV.将获得的重组穿梭质粒和腺病毒骨架载体pAdEasy-1在大肠杆菌BJ5183内进行同源重组,获得了插有外源基因的重组腺病毒质粒pAd/E+M+N;后,经PacI酶切线性化后转染HEK-293细胞,成功地得到含有E--M+N基因的重组腺病毒,为重组腺病毒活载体疫苗的研究奠定基础.
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申克孢子丝菌菌丝相和酵母相cDNA消减文库的构建及差异表达基因的筛选
目的 构建申克孢子丝菌双相cDNA消减文库,筛选与双相转换相关的差异表达基因.方法 运用抑制性消减杂交技术,构建申克孢子丝菌菌丝相(Mycelium,M)和酵母相(Yeast,Y)的正反cDNA消减文库,并对其差异表达的基因进行生物信息学分析.结果 M+Y文库获得751条表达序列标签(Expressed Sequence Tags,ESTs),经拼接后获得101条unigenes;Y+M文库获得875条ESTs,拼接获得249条unigenes.申克孢子丝菌酵母相菌丝相的转换伴随着不同菌相细胞差异基因的高表达,这些高表达的差异基因可分为结构基因类、代谢酶类、细胞表面分子类及功能不明的细胞分子.结论 成功构建了申克孢子丝菌双相转换相关的cDNA消减文库基础上,筛选出部分差异表达基因,为进一步研究申克孢子丝菌致病相关基因奠定了基础.
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胆盐对附红细胞体活力影响试验
目的 观察胆盐对附红细胞体活力的影响,探讨附红细胞体的消化道传播.方法 以附红细胞体菌种与0.003%、0.03%、0.1%、0.2%、0.3%、3%猪胆盐溶液分别按1:3混合,于37℃中,分别在1h、2h、3h、4h、5h、6h、24h用压片镜检法观测附红细胞体的活力变化.结果 3%的胆盐在2 h内能显著刺激附红细胞体增强其活力,2 h后其活力下降,6 h时其活力丧失;0.3%的胆盐在4 h内能刺激附红细胞体活力增强,4 h后下降,24 h时活力微弱;0.1%的胆盐能24 h保持附红细胞体的活力,且在3-4 h活力增强;0.003%的胆盐能在3 h内保持其活力,其后其活力减弱.结论 高浓度的胆盐能先刺激附红细胞体增强其活力,随后很快抑制其活力,甚至将其杀死;0.1%的胆盐能保持附红细胞体的活力;更低浓度胆盐长时间作用也降低附红细胞体活力.
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一株马鼻疽诺卡菌临床分离株的鉴定
目的 应用基因测序分析进行诺卡菌(Nocardia farcinica)鉴定.方法 将临床分离菌株BJ7菌株与诺卡菌标准参照菌株AY756551和结核分枝杆菌H37Rv接种L-J、PNB/TCH鉴别培养基.用生长良好的培养物提取全基因组DNA.设计引物,对rpoB、16S rDNA基因片段进行PCR扩增,对其PCR产物进行测序和网上同源性比对.结果 PNB/TCH鉴别培养基鉴定BJ7为非结核分枝杆菌,进化树中BJ7 16S rDNA序列亲缘关系与诺卡菌标准参照菌株AY756551比较相近,且16S rDNA和rpoB DNA序列与马鼻疽诺卡菌同源性极高,分别达到100%和99%.结论 从结核病患者分离的菌株BJ7为马鼻疽诺卡菌.DNA测序分析能够快速、简便、准确地鉴定诺卡菌.
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携带BARF1基因的人胃上皮细胞株的建立
目的 建立携带BARF1基因的人胃上皮细胞株,为探讨EB病毒编码BARF1基因对胃上皮细胞的影响而建立体外模型.方法 构建携带BARF1基因的真核载体pcDNA3.1(+)-his/BARF1,转染人胃上皮细胞系GES-1,G418筛选单克隆.用CCK-8检测未转染的GES-1、转染空载体GES-1及转染BARF1基因的GES-1增殖状况.结果 双酶切鉴定,666bp的BARF1基因片段已连接到真核表达载体pcDNA3.1(+)-his.转染细胞通过G418筛选,获得了稳定表达BARF1基因的人胃上皮细胞株,转染BARF1基因的GES-1细胞增殖速度显著高于未转染的GES-1和转染空载体GES-1细胞(P<0.01).结论 建立了稳定表达BARF1基因的人胃上皮细胞株.
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登革2型病毒包膜蛋白在毕赤酵母中的表达和病毒样颗粒的组装
目的 在组成型的毕赤酵母系统中表达登革2型病毒包膜蛋白E和前膜蛋白prM,并研究病毒样颗粒在酵母细胞中的组装特性.方法 以登革2型病毒ZS0I/01株mRNA为模板,扩增编码prM/E蛋白的基因.将目的 基因克隆至表达载体pGAPZaA的多克隆位点,并转化毕赤酵母GS115.经Zeocin抗生素筛选和PCR鉴定后获得酵母菌重组克隆,并进行表达和鉴定.结果 成功克隆登革2型病毒prM/E基因,SDS-PAGE和Western blot检测表明包膜蛋白E在组成型的毕赤酵母系统中得到高水平表达;利用透射电镜在重组酵母胞浆内检测到30-50 nm的登革2型的病毒样颗粒,并发现类似登革病毒感染的双层膜结构;免疫电镜结果证实重组病毒样颗粒可以与抗登革2型病毒血清反应,具有免疫反应性.结论 成功的建立了组成型表达登革2型病毒样颗粒的毕赤酵母系统,为登革病毒样颗粒疫苗的制备奠定了基础.
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非致病性小肠结肠炎耶尔森菌ail基因克隆菌株的构建及其侵袭性研究
目的 利用3种不同序列型致病性肠结肠炎耶尔森菌的ail基因构建非致病性小肠结肠炎耶尔森菌ail基因克隆菌株,并对其进行表达和侵袭性研究.方法 将3种不同序列型ail基因连接到载体pMD18-T后转化入非致病性小肠结肠炎耶尔森菌Y40中.井以HEP-2和HT-29细胞做粘附侵袭实验.结果 经PCR和序列分析证实3种序列型ail基因正确与载体连接并成功转入非致病性小肠结肠炎耶尔森菌.结果 表明ail基因在受体菌中成功转录,但并未赋予非致病性小肠结肠炎耶尔森菌粘附侵袭的能力,并且反常性降低了其非特异粘附效能.结论 3种不同序列型ail基因转入非致病性小肠结肠炎耶尔森菌后,并不能赋予其粘附侵袭的功能;在非致病性小肠结肠炎耶尔森菌上可能缺乏某种协同Ail蛋白作用的因子或者其膜表面结构上可能存在着某种影响重组Ail蛋白与组织细胞作用的因素.
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登革3型病毒义乌流行株免疫原性研究
目的 对2009年浙江省义乌市暴发流行的登革3型病毒进行系统进化分析并初步研究其E蛋白的免疫原性.方法 RT-PCR扩增义乌分离株全基因组,利用MEGA 4分别构建E及NSl区域核苷酸及氨基酸系统发生树,进行系统进化分析.构建重组质粒JESS-ywD3prM/E397JEV-pcDNA5,IFA及Western Blot检测E蛋白在293T细胞中的表达及分泌情况.将纯化后的分泌性E蛋白免疫BALB/c小鼠,通过ELISA、中和试验等方法对体液免疫进行测定.结果 登革3型病毒义乌分离株与广州GZlD3株及印度GWL-25株核苷酸及氨基酸序列同源性均达到99%以上;其分泌性E蛋白可以刺激小鼠产生登革特异性IgG抗体及针对同型病毒的中和抗体.结论 义乌分离株属于登革3型病毒亚型Ⅲ,其分泌性E蛋白具有一定的免疫原性.
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我国羊种3型布鲁氏菌的多位点序列分型研究
目的 对2004-2009年从病人标本中分离的羊种3型布鲁氏菌进行遗传多态性分析,了解菌株的遗传特征及遗传进化关系.方法 采用多位点序列分型(Multiple locus sequence typing,MLST)技术,对47株布鲁氏菌菌株的7个管家基因、1个外膜蛋白基因及1个基因间区的序列进行测定,将各个基因的序列与标准菌株的等位基因型进行比对,确定其等位基因谱型及菌株序列型(STs),分析与其它ST型间的遗传关系.结果 47株布鲁氏菌中,19株omp25基因与目前已有的等位基因型不同,被定义为1个新的等位基因型,即ST28.其余28株与已知的ST8型的各等位基因型一致.结论 我国流行的羊种布鲁氏菌主要是羊3型菌株,国内的菌株与国外菌株遗传背景上有差异.MLST分型可以作为研究布鲁氏菌进化关系的重要手段之一.
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耐多药结核分枝杆菌对喹诺酮类药物的耐药性与gyr基因突变的初步研究
目的 分析耐多药结核分枝杆菌(Multiple drug-resistant tuberculosis,MDR-TB)临床分离株的gyr基因突变特点,探讨MDR-TB对喹诺酮类药物耐药产生与gyr基因突变的关系.方法 采用比例法对耐多药结核临床分离菌株进行氧氟沙星的药物敏感性检测,应用DNA直接测序法检测MDR-TB的gyr基因突变情况.结果 125株MDR-TB临床分离株中,50株对喹诺酮类耐药,耐药率为40%.50株耐药菌株中,40株gyr基因发生突变:其中39株gyrA基因突变,突变率为78%,突变位点包括90,91和94位氨基酸;5株gyrB基因突变,其中4株合并gyrA基因突变,gyrB基因突变位点为500,506,534和539位氨基酸.结论 MDR-TB中的喹诺酮类药物耐药态势比较严峻,其对喹诺酮类药物耐药机制主要与gyrA基因突变有关.
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宁波地区海产品及环境中副溶血弧菌主要毒力及耐药性分析
目的 了解浙江省宁波地区海产品和环境中副溶血弧菌主要毒力和耐药性.方法 采用生化反应、抗菌药物敏感性试验及PCR方法对分离的宁波地方副溶血弧菌进行毒力及耐药性测定.结果 90株分离株中,耐热直接溶血素基因(tdh)阳性率为2.2%,与神奈川溶血表型(KP,Kanagawa phenomenon)一致,但在tdh+和KP阳性的分离株中未检测到Ⅲ型分泌系统2(T3SS2);trh与ureC基因携带率分别为20.0%和12.2%,而在11株trh+-ureC+菌株中未显示尿素酶表型阳性,2株尿素酶阳性的菌株未携trh或ureC基因;Ⅵ型分泌系统的携带率为17.8%.所有的分离株对氟喹诺酮类、氯霉素类、四环素类药物敏感;72%以上分离株对青霉素类、磺胺类及氨基糖苷类中链霉素和卡那霉素耐药;分离株中至少耐2种药物,多耐10种药物,超过82%的分离株对6种以上药物耐药.耐药基因tetB的检出率为0,bla TEM、sul2和strB的携带率分别为91.7%、6.7%和43.3%.结论 宁波地区相当比例的菌株携带毒力,并呈现不同程度耐药.
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幽门螺杆菌活载体疫苗的研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)被公认为是慢性活动性胃炎、消化性溃疡等疾病发生的主要病因,并与胃腺癌、胃淋巴瘤的发生密切相关,是一级致癌因子[1].虽然HP确切的致病机制尚未完全阐明,但HP必须首先定植于胃粘膜,然后再进一步侵入宿主防御系统,由其毒素的直接作用和诱导的炎症反应等间接作用损伤组织而致病.流行病学调查研究显示,我国幽门螺旋杆菌感染率约为40%~60%,儿童也有相当高的感染率.
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鸡卵黄抗体(IgY)的性质、提纯及应用于寄生虫学的研究
免疫学IgY技术是近几年发展起来的一种新的生物技术领域及医药研究中的热点技术.本文简要综述鸡卵黄抗体(IgY)的特性、提纯及应用于寄生虫病免疫诊断及免疫治疗等方面,以开拓寄生虫病防治.
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施万氏菌致病性的研究进展
施万氏菌(Shewanella)属有30多个种,由于多数为嗜冷菌而不为临床微生物学家所关注.施万氏菌可以广泛从环境中分离出来,嗜冷的有S.putrefaciens,S.baltica,S.frigidimarina,S.woodyi和S.dinitrificans;嗜好寒的有S.gelidimarina和S.hanedai[1],亦有嗜温的,如:Shewanella algae(S.algae),S.amazonensis,S.colwelliana,S.oneidensis和S.putrefaciens;1985年,MacDonell等根据5S rDNA序列数据分析,认为它是一个新属,建议命名为施万菌属(Shewanella),并将其归为弧菌科的一个新属[2].
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结核病合并肺部感染病原菌及其耐药性检测
目的 探讨肺结核病人合并肺部感染病原菌分布和耐药情况,为肺结核病人合并肺部感染治疗提供参考.方法 分析近4年来本院结核病房住院病人182份痰液的病原菌分布和耐药情况.结果 182例痰标本检出124株病原菌,检出率为68.1%;病原菌以革兰阴性菌为主(95株,76.6%),革兰阳性菌11株(8.9%),真菌18株(14.5%);肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)的检出率分别为41.7%(1 5/36)和42.9%(6/14);对革兰阴性菌敏感性较高的主要包括亚胺培南、头孢吡肟、头孢他啶、哌拉西林、环丙沙星和妥布霉素.结论 肺结核病人合并肺部感染病原菌主要为条件致病菌,耐药广泛,需加强病原菌分离和耐药性监测.
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鸡源性肠炎沙门氏菌的流行病学调查
目的 与方法通过对一株分离自患病蛋鸡的沙门氏菌进行了生化鉴定、血清学鉴定、分子生物学检测和攻毒试验,确定了我国鸡群中存在肠炎沙门氏菌的感染;通过血清学试验,对我国部分鸡群进行了血清流行病学调查.结果 结果表明,从临床分离的沙门氏菌与肠炎沙门氏菌的微生物学和生物化学特征相符合,通过血清型鉴定、PCR检测、DNA测序和分析证明分离的肠炎沙门氏菌株与标准株肠炎沙门氏菌相符合;首次全国范围血清流行病学调查,从全国采集603份蛋鸡血清中发现9份阳性样本,利用肠炎沙门氏菌阳性血清检测从当地禽内、蛋样本中分离的8株可疑沙门氏菌,未检测到肠炎沙门氏菌.结论 本研究结果显示,我国部分地区蛋鸡群中存在肠炎沙门氏菌的感染,但是鸡群感染率不高.
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华东某农村地区戊型肝炎负担的调查
目的 分析戊型肝炎的疾病负担,为卫生决策提供科学依据.方法 采用问卷调查方式,对江苏省东台市农村人群戊型肝炎主动监测网络收集的病例进行调查,获得戊型肝炎的疾病负担情况.结果 戊型肝炎的总经济负担为2 910 362.60元,人均经济负担为11641.45元,是东台市农村居民人均纯收入的1.26倍;失能调整生命年为28.94人年,患者的负担强度为115.78人年/千人.结论 戊型肝炎的疾病负担较重,应加大防制力度.
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江西省广州管圆线虫自然疫源地调查
目的 调查江西省广州管圆线虫自然疫源地.方法 以水系为线索抽查会昌等8个县(市、区)的1个行政村内广州管圆线虫中间宿主、转续宿主和终宿主及其感染情况.结果 会昌县、信丰县、瑞金市、章贡区、青原区和进贤县鼠粪阳性率分别为3.23%、6.49%、2.30%、2.44%、2.99%和1.43%,泰和县、贵溪市未发现阳性鼠粪.除进贤县外,其余7个县均有福寿螺自然生长,其中会昌县、信丰县、泰和县和青原区福寿螺感染率分别为15.52%、12.07%、1.87%和2.59%,章贡区、瑞金市和贵溪市未检及阳性.调查了6个县的蛞蝓,4个县发现蛞蝓阳性,青原区高为11.32%,进贤和贵溪为阴性.调查5个县青蛙,阳性率进贤高达10.91%,贵溪为0.结论 江西省的东南部地区有福寿螺自然生长繁殖,并感染广州管圆线虫第Ⅲ期幼虫,而江西居民有吃福寿螺的习惯,应做好健教和监测,以控制广州管圆线虫病的发生和传播.
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西北新疆等4省区蜱感染菜姆病螺旋体的分子流行病学调查
目的 了解我国西北部分省区蜱中莱姆病螺旋体感染及其基因分型情况.方法 应用巢式PCR扩增脾中莱姆病螺旋体5S-23S rRNA间隔区片段,对阳性产物进行限制性片段长度多态性(RFLP)分析.结果 共检测11个蜱种2 460只,感染莱姆病螺旋体的有11个种304只,阳性率为12.36%.新疆、宁夏、陕西、甘肃的感染率分别为11.31%、17.96、12.35%及11.64%.不同省区阳性率存在差别;不同蜱种间阳性率亦存在明显差别,其中以青海血蜱阳性率高,达到59.38%.RFLP分析结果显示西北四省区蜱中莱姆病螺旋体为B.garinii及B.afzelii基因型,其中B.garinii基因型为主要基因型,占80%以上.结论 莱姆病螺旋体在我国西北4省区中广泛存在,存在B.garinii及B.afzelii两种基因型.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1995 | 01 02 03 04 05 |