首页 > 学术期刊 > 内分泌腺及全身性疾病 > 中华风湿病学杂志
中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
T细胞酶联免疫斑点法对风湿病患者潜伏性结核感染筛查诊断价值的再研究
目的 比较T细胞酶联免疫斑点法(TSPOT)与结核菌素纯蛋白衍生物(TB-PPD)试验对风湿病患者潜伏结核感染(LTBI)的诊断价值.方法 对260例明确诊断的风湿病患者进行LTBI的筛查.包括询问病史、胸部X线片、PPD试验及应用TSPOT-TB试剂盒对血液标本进行结核分枝杆菌(Mtb)特异性T细胞应答的检测,同时对所有病例进行联合分析.结果 TSPOT检测阳性率24.1%,PPD试验阳性率为39.4%,两者一致率为61.0%.其中PPD阴性/TSPOT阳性29例,PPD阳性/TSPOT阴性67例.卡介苗(BCG)接种史/既往结核病史的患者PPD试验的阳性率显著增高(P<0.05/P<0.01),但两者在TSPOT检测的阳性率上差异无统计学意义(P>0.05.其中127例患者使用生物制剂,9例使用异烟肼预防抗结核治疗,27例因PPD或TSPOT阳性放弃生物制剂治疗.TSPOT(-)PPD(++)的23例患者均在未预防抗结核下按计划接受了生物制剂治疗,上述患者在随访6～18个月期间尚无活动性结核发生.结论 TSPOT技术可能对风湿病(尤其拟接受生物制剂)患者LTBI的诊断提供帮助.
-
系统性红斑狼疮并发无菌性骨坏死危险因素的Meta分析
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)并发无菌性骨坏死的危险因素.方法 应用Meta分析方法 对国内外14篇关于SLE并发无菌性骨坏死危险因素的病例对照研究结果进行综合分析;运用Review Manager 4.2进行一致性检验及合并比值比(OR值)和95%可信区间(95%CI)的计算.结果 SLE合并无菌性骨坏死的危险因素的OR值及95%CI分别是:雷诺现象2.43(1.12～5.29),口腔溃疡2.33(1.11～4.88),肾脏受累1.76(1.27～2.44),血管炎4.65(1.62～13.33),高脂血症3.28(1.76～6.12),抗磷脂抗体2.06(0.84～5.06).结论 糖皮质激素是SLE患者发生无菌性骨坏死的重要因素,但不是唯一因素.雷诺现象、口腔溃疡、肾脏受累、血管炎、高脂血症是SLE并发无菌性骨坏死的主要危险因素.
-
抗缪勒管激素在女性系统性红斑狼疮中的临床意义及与抗卵巢细胞抗体的关系
目的 研究抗缪勒管激素(AMH)在初治的女性系统性红斑狼疮(SLE)患者中的水平变化情况,并分析AMH与抗卵巢细胞抗体(AOAB)的关系.方法 选取84例女性初治SLE患者血清及同年龄范围的健康女性血清90份,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测患者及健康人血清中AMH及AOAB水平.采用t检验统计分析.结果初治女性SLE患者血清中AMH平均水平[(3.2±1.5)ng/ml],明显高于健康对照组[(2.6±1.4),ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05),且与患者皮疹、肾炎及疾病活动度有相关性.SLE患者和健康人血清中AMH水平随年龄增加均呈现先升高后降低的趋势,但SLE患者血清AMH水平达到高峰的年龄较健康对照组延后.另一方面,女性SLE患者AOAB阳性率显著高于健康人,且AOAB阳性的SLE患者血清AMH水平[(4.1±1.8)ng/ml]显著高于AOAB阴性者[(2.7±1.1)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.01).结论 初治的女性SLE患者血清AMH水平高于同龄健康女性,而且AMH的升高与SLE患者皮疹和肾炎的发生、疾病活动度及AOAB的存在具有相关性.
-
系统性硬化病患者死亡危险因素分析
目的 了解预测系统性硬化病(SSc)患者死亡的相关因素,以指导临床治疗.方法 回顾性收集门诊和病房的资料完整诊断明确的146例SSc患者的临床资料,包括起病年龄、性别、病程、雷诺现象、皮肤受累程度、胃食管反流、肾损害、硬皮病肾危象、心脏损害等情况,检测其血清中抗Scl-70、抗着丝点抗体、抗RNP抗体,应用超声心动图方法 检测其肺动脉压,应用影像学方法 检测其是否具有间质性肺炎,使用Cox回归方法 分析患者死亡相关的危险因素.结果死亡组患者和存活组患者雷诺现象、胃食管反流、抗核抗体、抗scl-70抗体、抗着丝点抗体、间质性肺炎、弥散功能下降、冠心病、外周动脉硬化发生率差异均无统计学意义(P>0.05);死亡组患者中起病年龄>60岁者更多(P=0.002)、男性更多(P=0.023);死亡组患者弥漫型皮肤受累(P=0.000)、抗RNP抗体阳性(P=0.014)、肺动脉高压(P=0.000)、心脏损害(P=0.000)、脑梗死(P=0.035)、肾损害(P=0.000)、硬皮病肾危象较存活组更常见(P=0.000).Cox回归分析表明,发病年龄>60岁[OR=5.441,95%可信区间(CI)(2.126～13.926,P=0.000]、男性(OR=5.531,95%CI 2.014～15.190,P=0.001)、抗RNP抗体阳性(OR=2.664,95%CI 1.016～6.592,P=0.034)、弥漫型皮肤受累(OR=3.432.95%CI 1.400～8.411,P=0.007)、肺动脉高压(OR=25.718,95%CI 5.954～111.085,P=0.000)、心脏受累(OR=4.141,95%CI 1.685～10.159,P=0.002)、肾脏受累(OR=4.214,95%CI 1.654～10.737,P=0.003)、硬皮病肾危象(OR=20.677,95%CI 4.161～102.764,P=0.000)是预测SSc死亡的危险因素,尤其是严重肺动脉高压(OR=55.809,95%CI 12.879～241.832,P=0.000)是SSc患者死亡的强预测因素.结论 对于发病年龄>60岁、男性、弥漫型皮肤受累、抗RNP抗体阳性、心脏受累、肾受累、硬皮病肾危象及肺动脉高压患者,尤其是重度肺动脉高压患者,应积极治疗以改善其预后.
-
结缔组织病相关肺动脉高压抗内皮细胞抗体检测及其靶抗原研究
目的 检测抗内皮细胞抗体(AECA)在结缔组织病(CTD)相关肺动脉高压(PAH)患者中的阳性率,探讨其可能的致病机制.方法 试验组选取68例CTD相关PAH患者,对照组为12例特发性肺动脉高压患者、61例CTD无PAH的患者、20例慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病患者及20名健康人.提取EA.hy926内皮细胞株的膜蛋白质,免疫印迹法检测以上各组患者血清中AECA阳性率,采用X2检验确定特异性的条带.进而应用液相色谱-电喷雾离子阱质谱分析,分离和鉴定AECA特定的靶抗原.结果免疫印迹法检测结果显示,AECA-78 000条带的阳性率在CTD相关PAH患者79%(54/68)和CTD合并肾小球病变的患者71%(15/21),明显高于特发性PAH患者8%(1/12)、CTD无内脏受累患者50%(10/20)、CTD单纯合并肺间质纤维化患者15%(3/20)和健康对照组(P<0.05或P<0.01).经蛋白质组学方法 分离鉴定,AECA-78 000的靶抗原成分为膜突蛋白.结论 CTD不同靶器官受累的患者AECA78 000条带的阳性率不同,CTD合并PAH患者和CTD合并肾小球病变的患者可能存在有共同的靶抗原(78 000内皮细胞蛋白质),其成分为膜突蛋白.
-
继发于原发性干燥综合征的IgA肾病临床病理分析
目的 分析继发于原发性干燥综合征(pSS)的IgA肾病患者的临床和肾脏病理特点,以提高对此类疾病的认识.方法 回顾性分析上海长征医院2004年12月至2009年8月8例继发于pSS的IgA肾病的临床和肾脏病理特点.结果 8例患者中男性1例,女性7例,平均年龄(44±8)岁.5例临床表现为水肿和蛋白尿,其中8例为镜下血尿,2例表现为反复血尿合并蛋白尿.尿蛋自定量(24 h)平均为(3±4)g.2例患者的肌酐水平超出正常值.光镜下,3例患者呈轻度系膜细胞增生,IgA肾病Lee氏分级均为Ⅰ级;5例患者肾小球发生全球硬化,Lee氏分级分别为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级.免疫荧光检查,8例患者的肾小球系膜区可见以IgA为主的多克隆免疫球蛋白及补体的沉积.3例呈现"满堂亮".结论 在肾小球免疫复合物沉积方面,继发于pSS的IgA肾病不但有IgA免疫球蛋白的沉积,还有其他免疫球蛋白及补体的沉积,同原发性IgA肾病有明显差异.
-
原发性干燥综合征继发肺间质病变的临床特点
目的 探讨原发性干燥综合征(pSS)继发肺间质病变(ILD)的临床、实验室及病理特点.方法 收集我院2006-2008年住院的15例pSS-ILD的临床资料,与同期住院的18例pSS无ILD进行比较.其中8例pSS-ILD有随访,观察治疗后胸部高分辨CT(HRCT)的变化情况.结果①pSS-ILD的发病年龄[(57±11)岁]比pSS无ILD[(43±11)岁]晚(P<0.01).6例 pSS-ILD患者首发症状为咳嗽、咯痰、胸闷和(或)活动后气促,出现呼吸道临床表现、心脏受累及肺动脉高压(PAH)较pSS无ILD明显增多(P<0.01).②pSS-ILD血清免疫球蛋白G(IgG)水平[(23±8)g/L]比pSS无ILD[(17±5)g/L]明显增高(P<0.01).③pSS-ILD胸部HRCT常见网格状、条索状、结节状影,8例胸膜受累,蜂窝状改变常见(5例),3例出现PAH.8例患者治疗6个月,4例胸部HRCT吸收好转,2例无明显变化,2例病变进展.④病理常见肺泡壁及肺泡组织局灶性纤维化,肺泡腔内有炎细胞浸润,间质多灶性淋巴细胞浸润,1例患者符合非特异性间质性肺炎(NSIP)改变.结论 pSS-ILD的发病年龄较大,易出现呼吸道临床表现,心脏受累及继发PAH,血清IgG水平高.1/3患者HRCT可见蜂窝状改变,多数患者治疗后病变吸收好转.病理可见NSIP改变.
-
甲磺酸伊马替尼:一种潜在的抗纤维化药物
甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate,STI571,格列卫(R))是一种小分子酪氨酸蛋白激酶抑制物.美国食品药品管理局2002年批准上市治疗慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML),2006年批准上市治疗胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST).几年之中,它在抗肿瘤领域取得了显著成就,并被列入抗白血病一线药物之中.甲磺酸伊马替尼的抗纤维化作用即在其治疗CML的过程中被注意到.
-
NALPs及其信号调节通路在痛风炎症反应中的作用
NALPs(NACHT-LRR-PYD-containing proteins)是一个近年在炎症反应中出现的胞质蛋白家族,作为NOD样受体(NOD-like receptors,NLRs)家族中的亚族之一,同Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)一样,是固有免疫系统对病原体的一类重要感受器,广泛参与病原体上的病原相关分子模式(pathogen-asssociated molecular patterns,PAMPs)的识别,同时也可以感知内源性危险信号相关分子模式(danger-associated molecular patterms,DAMPs),产生相应的炎症应答反应.其中NALP3与痛风炎症反应有着密切的联系.
-
原发性干燥综合征导致肺动脉高压未闭合卵圆孔分流一例
患者女,56岁.间断乏力、活动后呼吸困难10余年,加重6 d入院.院外诊断"先天性心脏病,房间隔缺损".既往史:双下肢皮肤紫癜20年,自觉口、眼干燥10年.查体:血压110/70 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),口唇发绀,多发性龋齿,口舌黏膜干燥.心界明显向左侧扩大,心率72次/min,肺动脉瓣第二心音(P2)亢进,胸骨左缘2～4肋间收缩期3/6级粗糙吹风样杂音.肝肋下3 cm,有触痛.
-
辅助性T17相关细胞因子在系统性红斑狼疮患者血浆中的变化及意义
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆辅助性T(Th)17相关细胞因子白细胞介素(IL)-17、IL-22、IL-23和IL-27水平变化及意义.方法 采用酶联免疫吸附试验法检测45例SLE患者及32名健康人血浆IL-17、IL-22、IL-23和IL-27水平,分析它们之间及其与疾病活动和临床特征的关系.2组资料的比较采用非参数Mann-Whitney U检验,相关分析采用Spearman秩相关.结果 SLE患者血浆IL-17和IL-23水平明显高于对照组[77.8(25.4～87.6)pg/ml和36.4(15.7～338.2)pg/ml;14.7(<7.8～247.5)pg/ml和<7.8(<7.8～81.7)pg/ml,P均<0.01],非活动组与活动组差异无统计学意义;SLE组IL-22水平较对照组明显降低[77.4(<15.6～559.7)pg/ml和378.8(21.8～1154.2)pg/ml,P<0.01],且活动组明显低于非活动组(P<0.01);与对照组相比,SLE组IL-27水平有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).SLE患者血浆IL-17与IL-23水平呈正相关(P均<0.01);IL-22水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分、红细胞沉降率、抗双链DNA(dsDNA)滴度呈负相关(P均<0.01),与C3水平呈正相关(P<0.05);各细胞因子水平与临床表现和药物治疗无关.结论 SLE患者外周血Th17细胞因子反应异常,IL-17和IL-22在SLE病理生理中的作用不同,IL-23/IL-27失衡可能促进Th17介导的炎症.
-
肽酰基精氨酸脱亚氨酶-4基因多态性与类风湿关节炎的相关性
目的 肽酰基精氨酸脱亚氨酶基因4-94位点(PADI4-94)和4-104位点(PADI4-104)基因的单核苷酸多态性(SNPs)与类风湿关节炎(RA)易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)方法 鉴定116例RA患者和100名健康体检者基因及基因型,计算其频率,用X2检验统计分析.用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测RA外周血抗PADl4抗体及PADI4蛋白水平.结果①PADI4-94及PADI4-104位点存在A和G 2种等位基因,A/A,G/G和A/G 3种基因型,RA组/健康组PADI4-94等位基因A、G及其A/A、G/G和A/G基因型频率分别是0.460/0.392、0.540/0.608,0.204/0.186、0.283/0.402和0.513/0.412,2组差异无统计学意义(X2=1.996,P=0.157;X2=3.407,P=0.182);RA组/健康组PADI4-104等位基因A、G及其A/A、G/G和A/G基因型频率分别是0.412/0.345、0.588/0.655,0.150/0.144、0.32710.454和0.522/0.402,2组差异无统计学意义(X2=1.937,P=0.164;X2=3.780,P=0.151).③RA组PADI4-94/PADI4-104各基因型间红细胞沉降率(ESR),RA疾病活动关节评分28(DAS28)评分,C反应蛋白(CRP),抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体,PADI4蛋白量及抗PADI4抗体水平差异无统计学意义(P值分别为0.46/0.67,0.62/0.57,0.12/0.23,0.81/0.43,0.78/0.75,0.38/0.31).结论 我国人群PADI4-94和PADI4-104两位点存在多态性,但其与RA的易感性无关.
-
血浆可溶型人类白细胞抗原-G在系统性红斑狼疮患者中的表达分析
目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆可溶性人类白细胞抗原-G(sHLA-G)水平,并分析其与SLE脏器受累及疾病活动性的关系,探讨sHLA-G在SLE发病机制中的可能作用.方法 酶联免疫吸附法(ELISA)检测96例SLE患者血浆sHLA-G水平,并与74名健康体检者对照.采用t检验,直线相关回归方法 和X2检验,P<0.05为差异有统计学意义.结果血浆sHLA-G水平在SLE患者为(230±192)U/ml;显著高于健康体检者的(118±38)U/ml(t=5.07,P=0.0001);血浆sHLA-G水平与SLE疾病活动性指数(SLEDIA)无明显相关性(r=0.157,P=0.141);但血浆sHLA-G水平增高的SLE患者较血浆sHLA-G水平正常患者SLEDAI高(11±5与8±5,P=0.027),易出现中枢神经系统受累(24.2%与4.8%,P=0.007).结论 血浆sHLA-G水平增高SLE患者病情较重、中枢神经系统受累较多,提示sHLA-G在SLE病理过程中可能发挥重要作用.
-
MRL/lpr狼疮鼠中结缔组织生长因子与γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达及相关性研究
目的 探讨MRL/lpr狼疮鼠模型中重要的抗氧化因子γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)在肾纤维化发生过程所起的作用.方法 应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术,观察MRL/lpr狼疮鼠及正常对照组小鼠肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)和γ-GCS的表达,并进一步分析γ-GCS表达量与CTGF之间存在的内在联系.结果 MRL/lpr小鼠模型肾脏CTGF mRNA转录及蛋白表达均较正常小鼠显著增加(CTGF mRNA:1.052±0.004和0.402±0.009,P<0.01;CTGF蛋白:3.364±0.460和1.206±0.271,P<0.01);而γ-GCS mRNA表达较健康对照组显著减少(0.952±0.011和1.145±0.066,P<0.01);Pearson回归分析显示MRL/lpr狼疮小鼠肾组织中CTGF mRNA表达量与γ-GCS mRNA表达量量负相关(r=-0.902,P<0.01).结论 MRL/lpr小鼠肾脏中存在γ-GCS表达异常降低,机体抗氧化能力减低,而且与CTGF的表达呈负相关,可能因此而参与了肾脏纤维化的进程.
-
CD3+CD56+自然杀伤T细胞在系统性红斑狼疮中的检测及意义
目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中自然杀伤T细胞(NKT)的表达,探讨其与SLE疾病活动的关系.方法 入选确诊的SLE患者30例及健康对照30名,采用流式细胞仪检测外周血CD3+D56+NKT细胞的表达,分析NKT细胞的表达与SLE疾病活动评分和免疫学指标的相关性,采用两样本均数的t检验和Pearson相关分析进行统计学处理.结果与健康对照(4.16±0.22)%相比,SLE患者外周血中CD3+CD56+比例(2.53±0.33)%显著降低,NKT值与血清IgG水平、抗双链DNA抗体定量及SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分呈负相关(r值=-0.595,-0.408,-0.637;P均<0.05).结论 SLE患者外周血中NKT细胞表达下降,其下降与SLE的疾病活动存在相关性.
-
选择性环氧化酶-2抑制剂的十年浮沉
1899年问世的阿司匹林及其后百余年相继上市的40余种其他非甾体抗炎药(nonsteroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs),都为亿万患者提供了重要的抗炎、止痛、解热和抗血栓治疗功效,是至今不可替代的一大类药物.20世纪70年代,研究者们认同了John Van的发现,即阿司匹林类药物的主要机制是对环氧化酶(COX)的抑制,切断了花生四烯酸向炎性介质前列腺素(PG)的转化,故而在临床上起到抑制炎性疾病的作用.但如何解释该类药物在发挥治疗作用的同时出现的如胃肠和其他不良反应?John Van推测可能与抑制COX有关.
-
欧洲抗风湿病联盟关于系统性红斑狼疮患者临床监测及观察性研究建议的解读
在临床实践中,对于系统性红斑狼疮(SLE)患者的评估往往依赖于医生的经验.这样在患者的各脏器受累、并发症、预后判断等各方面在不同的中心就有不同的方法和标准.鉴于此,欧洲抗风湿病联盟(EULAR)提出了一套对SLE患者进行监测的方法,推荐用于临床实践及对SLE的观察性研究.那么,这一推荐方案的价值如何?是否适合中国的国情?是否能指导我们的临床应用以及临床研究?本文特将此建议进行解读.
-
炎性腰背痛诊断标准的进展
炎性腰背痛(inflammatory back pain,IBP)是脊柱关节病(spondyloarthritis,SpA)[包括强直性脊柱炎(AS)]患者的主要症状[1-5],与疾病的诊断、分型相关[6-7],且常见于疾病早期.流行病学研究报道约50%的AS患者以炎性腰背痛为首发症状.
-
系统性红斑狼疮诊断及治疗指南中华医学会风湿病学分会
1 概述系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是自身免疫介导的,以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病.血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统受累是SLE的两个主要临床特征.对于SLE的诊断和治疗应包括如下内容:①明确诊断;②评估SLE疾病严重程度和活动性;③拟订SLE常规治疗方案;④处理难控制的病例;⑤抢救SLE危重症;⑥处理或防治药物不良反应;⑦处理SLE患者面对的特殊情况,如妊娠、手术等.其中前3项为诊疗常规,后4项常需要有经验的专科医生参与和多学科的通力协作.
-
类风湿关节炎的治疗目标及生物改善病情抗风湿药的地位和作用
在过去的20年间,类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的治疗已取得了突破性的进展,其背后的主要推动原因包括两个方面:①临床医生逐渐认识到RA是一种严重和具有潜在破坏作用的疾病,需要强有力的治疗手段;②众多新型传统改善病情抗风湿药(DMARDs)和生物DMARDs的研发和涌现.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
