中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乐果对大鼠皮层神经元氧化损伤及兴奋性氨基酸递质含量的影响
目的 观察乐果染毒对原代培养的大鼠皮层神经元的的毒性作用及损伤机制.方法 体外原代培养SD大鼠皮层神经元6 d后,加入终浓度为1、5、10、50、100 μmol/L的乐果,于染毒后48 h收获细胞,取匀浆上清液用于氧化损伤及细胞内兴奋性氨基酸递质的测定,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 染毒48 h后,乐果浓度在5、10、50、100 μmol/L时,超氧化物歧化酶(SOD)活力[(1.04±0.02)、(0.99±0.02)、(0.96±0.02)、(0.91±0.02)U/mg pro]即明显降低,谷胱甘肽(GSH)含量[(219.35±6.79)、(205.6±6.29)、(194.06±2.63)、(93.68±7.56)mg/g pro]明显降低,丙二醛(MDA)含量[(21.22±0.29)、(24.01±0.34)、(27.15±1.02)、(32.91±1.39)nmol/mg pro]明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);10、50、100 μmol/L剂量组天冬氨酸含量明显升高,1、5、10、50、100μmol/L剂量组谷氨酸含鼍明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);1、10、100 μmol/L染毒组乐果对神经无细胞凋亡影响明显.乐果染毒后,神经元内MDA含量与兴奋性氨基酸(天冬氨酸、谷氨酸)含量呈正相关,相关系数分别为0.937和0.759;而与GSH含量呈负相关,相关系数分别为-0.868和-0.801,有统计学意义(P<0.01).结论 乐果可引起神经元氧化损伤及兴奋性氨基酸递质含量变化,共同参与神经元的凋亡过程.
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三氯乙烯诱导人角质形成细胞凋亡过程中caspase-8及caspase-9活力的变化
目的 观察三氯乙烯(TCE)致人原代角质形成细胞(KC)损伤过程中caspase-8、caspase-9活力及细胞凋亡率的变化,探讨TCE引起KC凋亡的可能机制.方法 体外培养的KC分别给予0.125、0.250、0.500、1.000和2.000mmol/L的TCE染毒4、8、12、24 h,以100μmol/L的caspase-9特异抑制剂Z-LEHD-FMK预处理细胞1 h,再用2.000mmol/LTCE染毒12 h.MTT法检测细胞活力变化,分光光度法检测caspase-8及caspase-9活力变化.流式细胞仪检测细胞凋亡率变化.结果 与空白对照相比,2.000和1.000 mmol/LTCE染毒组作用8 h后细胞活力降低.染毒超过12 h,各剂量组细胞活力均降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).在不同的时间段,各剂量组的caspase-8活力与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).染毒8 h时,2.000mmol/LTCE组caspase-9活力明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);12和24h时,各剂量组caspase-9活力与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).不同剂量的TCE染毒12 h后,2.000 mmol/L TCE染毒组细胞凋亡率升高至(80.43±4.21)%,空白对照组为(9.40±2.98)%,除0.125 mmol/LTCE组外,其他各染毒组的细胞凋亡率与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),剂量-效应关系明显.Caspase-9抑制剂预处理组caspase-9活力及细胞凋亡率较2.000mmol/L TCE染毒组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Caspase-9的活化在TCE诱导的体外培养的人KC的凋亡过程中发挥重要作用.
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某钢铁企业尘肺患者直接医疗费用的分析
目的 分析尘肺病例的直接医疗成本的组成、范围及分布,为进一步细化尘肺病单病种的医疗赔偿提供依据.方法 以某钢铁企业尘肺患者医疗费用电子档案为基础,对不同伤残等级、工种、并发症的237例尘肺病例的医疗费用进行了问卷调查和统计分析.结果 尘肺患者并发其他病症者161例,占67.9%,其中34例并发肺气肿,占有并发症者病例数的21.1%.年人均住院医疗费用6657.8元.伤残等级为四级的尘肺病例约占总病例数的55.7%.其年人均总医疗费用为3946.5～8819.3元,中位数为6954.2元.结论 伤残等级在一定程度上可作为尘肺病赔偿的依据,尘肺并发肺气肿会增加尘肺患者的医疗费用.
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噪声性听力损失易感性与SOD2单核苷酸多态性的关联
目的 探讨噪声性听力损失(NIHL)易感性与中国汉族人群SOD2 rs2842980、rs5746136、rs2758331、rs4880和rs5746092单核苷酸多态性之间的关联.方法 利用病例对照研究,通过比较同一噪声接触强度作业人员的左耳3000 Hz频段听阈位移情况,筛选出听阈位移大的10%个体作为易感人群组,共201例,听阈位移小的10%个体作为耐受人群组,共202例,并进行相关的职业卫生调查和问卷调查.抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5 ml用于Qiagen试剂盒抽提基因组DNA,TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP.结果 SOD2基因SNP rs4880 C等位基因是NIHL的危险因素,与T等位基因相比,OR值为1.76,95%CI为1.17～2.63,P=0.006.携带CC和CT基因型的个体患NIHL的风险是TT基因型的2.24倍,95%C/为1.43-3.50,校正混杂因素后仍可发现CC和CT基因型是NIHL的保护因素,与TT基因型相比,OR(95%CI)为2.45(1.51～3.96).结论 在中国汉族人群中,噪声性听力损失易感性与SOD2线粒体靶向定位序列的rs4880单核苷酸多态性有关.
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氢醌对人L-02肝细胞泛素连接酶Rad18表达的影响
目的 研究氧醌(hydroquinone,HQ)对人L-02肝细胞中泛素连接酶Pad18表达的影响,探讨Rad18在HQ所致肝细胞毒性中的作用及其可能机制.方法 将L-02肝细胞用不同浓度(0、5、10、20、40、80和160 μmol/L)的HQ作用24 h,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率;用单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况;实时荧光定量PCR技术检测Rad18在mRNA水平上的表达;Western blot方法检测Pad18在蛋白质水平上的表达.结果 在0-80 μmoFL的范嗣内,HQ对L-02肝细胞的存活率没有明显的影响,当染毒剂量超过160 μmol/L时,细胞存活率(79.20%)明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).随着 HQ作用浓度的升高,L-02肝细胞的Olive尾矩也逐渐增加,呈线性正相关关系(r=920,P<0.01).在HQ染毒剂量低于40μmol/L的范围内,Rad18在mRNA和蛋白质水平上的表达均有随着剂量的增加而增加的趋势;当HQ的剂量超过40 μmol/L时,Pad18在mRNA水平上的表达继续增加,而其在蛋白质水平上的表达则无明显变化.结论 HQ可使L-02肝细胞的Rad18表达增加.
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瓦斯爆炸事件致认知功能障碍的调查
目的 脏调查瓦斯爆炸幸存者的认知功能障碍情况.方法 瓦斯爆炸后幸存者50例为A组,B组为45名爆炸当天未下井的矿工,C组为45名地面工作的矿区人员.使用统一的简易智能精神状态量表(MMSE)和长谷川量表(HDS),于爆炸后第3周对全部对象进行面对面的问卷调查,并于第6个月时进行随访.结果 第3周时.A组的MMSE评分(22.16±3.29)低于B组、C组,差异有统计学意义(P<0.05);A组第3周的MMSE评分低于第6个月的(27.13±2.09),差异亦有统计学意义(P<0.05);A组第6个月时的.MMSE评分与B组、C组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);B组与C组的MMSE评分比较,差异无统计学意义(P>0.05).第3周时,A组中有9例MMSE测验成绩下降,占18%,第6个月时仅有1例MMSE测验成绩下降,占2.27%;差异有统计学意义(X2=4.55,P<0.05).A组头颅MRI异常信号的33例中有8例MMSE测验成绩下降,占24.24%0第3周时,A组的HDS评分(22.18±2.83)低于B组、C组,差异有统计学意义(P<0.05);A组第3周的HDS评分低于第6个月(28.03±2.17),差异亦有统计学意义(P<0.05);A组第6个月时的HDS评分与B组(28.73±2.87)、C组(28.68±1.46)比较,差异无统计学意义(P>0.05).B组与C组的HDS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 瓦斯爆炸可导致受伤者认知功能下降,海马及(或)苍白球、皮层异常信号者的认知功能障碍发生率高,经过积极治疗后认知功能障碍可以恢复.
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沥青烟作业工人肝肾功能的观察
目的 探讨沥青烟作业工人肝肾功能的改变.方法 选择接触沥青烟工人51名为观察组,选择该厂非沥青烟作业工人50名为对照组,进行肝肾功能指标检查.结果 观察组白蛋白与球蛋白比值(A/G)明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)分别为(43±23)u/L、(22±9)μmol/L、(5.9±3.1)μmoi/L,明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组ALT、A/G、TBIL、DBIL、IBIL的异常率分别为43.1%、15.7%、31.4%、29.4%、52.9%,观察组尿微量白蛋白(mAlb)、尿α1-球蛋白(a1-MG)的异常率分别为19.6%、74.5%,明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 沥青烟可能引起作业工人肝肾功能的改变.
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不同气道开放方式对急性有机磷农药中毒重型中间综合征的应用
目的 比较急性有机磷农药中毒(AOPP)重型中间综合征(IMS)患者呼吸支持过程中选择不同气道开放方式对病程的影响.方法 选择2004年12月至2007年12月入住ICU的重型IMS患者73例,按气道开放方式分为:经口气管插管组22人,常规气管切开组25人,经皮扩张气管切开组26人,比较各组患者阿托品用量、氯解磷定用量、肺部感染、机械通气时间、留置人工气道时间、ICU住院时间的差异.结果 常规气管切开组、经皮扩张气管切开组机械通气时间分别为(9.2±2.5)、(8.6±2.5)d,留置人工气道时间分别为(13.6±2.5)、(13.7±2.1)d,ICU住院时间分别为(15.1±2.6)、(15.0±2.1)d,均明显低于经口气管插管组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 重型IMS患者尽早行气管切开术有利于其呼吸功能的恢复.
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矽肺病例的X线胸片与心电图分析
为探讨矽肺病变对心电图的影响,我们收集了137例矽肺患者的胸片与心电图资料,并进行分析.以期为矽肺的临床并发症的治疗提供参考依据.
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急性百草枯中毒机制与救治对策
百草枯(Paraquat,PQ)为目前广泛使用的有机杂环类除草剂,经口致死量约为质量分数为20%的溶液5～15 ml[1],口服中毒病死率高且存活者大多存在肺纤维化(PF)[2].加强PQ的管理,针对PQ中毒发病机制采取有效的救治策略有重要意义.
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百草枯对小鼠脑组织脂质过氧化及单胺类神经递质含量的影响
目的 观察百草枯对小鼠脑组织中脂质过氧化与单胺类神经递质的影响.方法 40只健康成年昆明种小鼠随机分为高、中、低百草枯染毒组和对照组,每组10只,高、中、低百草枯染毒组的染毒剂量分别是8.00、2.67、0.89mg/kg,对照组为蒸馏水.经口灌胃,1次/d,连续染毒28d后,测定脏器系数,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量.结果 中、高剂量组MDA含量为(1.24±0.70、1.60±0.13)nmol/mg,明显高于对照组的(0.22±0.10)nmol/mg;低、中、高剂量染毒组SOD活力为(5.47±0.19、4.67±0.89、4.23±1.59)u/mg,明显低于对照组的(6.96±0.46)u/mg,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).中、高剂量组脑组织中DA含量,高剂量组NE含量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).中、高剂量组小鼠脑系数及高剂量组肺脏系数明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 百草枯导致小鼠脑组织脂质过氧化增强,影响脑内单胺类神经递质的含量,对神经系统具有毒性作用.
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人造矿物纤维诱导人支气管上皮细胞系恶性转化的研究
目的 比较温石棉、难溶性陶瓷纤维(RCF)、玻璃棉(GW)、岩棉(RW)对人支气管上皮细胞BEAS-2B细胞株的细胞毒性与致恶性转化的能力.方法 检测温石棉、RCF、GW、RW对BEAS-2B的细胞毒性;BEAS-2B细胞每10 d染毒24 h,共染毒6次,待细胞出现生长抑制后,用锚着不依赖性生长实验判断细胞恶性转化.结果 温石棉、RCF、GW、RW均对BEAS-2B细胞具有细胞毒性,并呈剂量一反应关系.染毒6次后,温石棉组、RCF组细胞生长速度加快,排列紊乱,失去接触抑制,出现复叠层生长,并可在软琼脂上生长,细胞集落形成率分别为4.6%和7.2%,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而GW组和RW组细胞集落形成率分别为0.6%和0.4%,与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 温石棉组、RCF具有使BEAS-2B细胞发生恶性转化的能力,GW、RW染毒60 d未能使BEAS-2B细胞发生恶性转化.
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孕期二苯基甲烷二异氰酸酯暴露对仔鼠睾丸抗氧化能力的影响
目的 研究孕期二苯基甲烷二异氰酸酯(MDI)暴露对子代雄性小鼠性成熟后睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响.方法 妊娠小鼠随机分成玉米油对照组和3个染毒剂量组,染毒剂量分别为68.75、137.50、275.00 mg/kg.每组织于妊娠第14天开始每日灌胃染毒,持续至母鼠自然分娩.待性成熟后用分光光度法检测雄性仔鼠睾丸组织匀浆中SOD、NOS活力及MDA、NO含量.结果 137.50 mg/kg组SOD活力为297.10±49.98,275.00mg/kg组SOD活力为345.96±44.76,与对照组(450.39±92.82)比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);3个染毒剂量组总NOS活力分别为2.06±0.77、1.91±0.45、2.19±0.33,与对照组(3.28±0.72)比较,差异有统计学意义(P<0.01);染毒组NO和MDA含量均低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 孕期MDI暴露可明显抑制SOD和总NOS活力,对雄性仔鼠性成熟后睾丸组织中NO和MDA含量无影响.
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个旧矿粉诱导的支气管上皮转化细胞cDNA消减文库的构建
目的 构建永生化人支气管上皮细胞BEAS-2B与其受个旧矿粉体外诱导的恶性转化细胞之间差异表达的cDNA消减文库.方法 以BEAS-2B为对照组,以采自个旧井下作业面的矿粉为染毒物在体外成功诱导的恶性转化细胞为实验组.分别提取总RNA;应用SMART cDNA合成技术,获得充足的ds cDNA;应用抑制性消减杂交(SSH)技术分离BEAS-2B与其恶性转化细胞之间差异表达的基因片段;再通过T/A克隆和蓝白筛选实验,克隆BEAS-2B与其恶性转化细胞之间差异表达的基因片段,构建二者之间差异表达的cDNA消减文库.结果 通过SSH和T/A克隆等技术成功构建了具有较高消减效率的BEAS-2B与其恶性转化细胞之间差异表达的cDNA消减文库,文库经扩增后得到107个白色克隆和41个蓝色克隆.结论 应用SSH技术成功构建了具有较高消减效率的BEAS-2B与其恶性转化细胞之间差异表达的cDNA消减文库,为进一步研究个旧矿粉致肺癌发生的分子生物学机制奠定了基础.
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转化生长因子-β及肿瘤坏死因子基因多态性与煤工尘肺的关系
目的 探讨转化生长因子-β(TGF-B)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与煤工尘肺发生的关系.方法 选择234名汉族男性煤工尘肺患者为病例组,440名接触煤尘无尘肺及其他肺部疾病者为对照组,采集外周静脉血,采用聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测TGF-β(+869)位点和TNF-α(-238)位点基因多态性.结果 煤工尘肺病例组TGF-β(+869)位点基因型、等位基因分布频率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).TNF-α(-238)位点为G/A基因型者患Ⅰ期煤工尘肺的危险度是G/G基因型的1.74倍(95%CI:1.01～3.01,P<0.05),调整年龄、接尘工龄和工种后为1.58倍(95%CI:0.89～2.78,P>0.05).I期煤工尘肺患者G、A等位基因频率分别为93.10%和6.90%,对照组G、A等位基因频率分别为95.80%和4.20%,两组比较,X2=3.828,P=0.05.结论 TNF-α(-238)位点和TGF-β(+869)位点的多态性对煤工尘肺的发生不起主要作用.
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白细胞介素-1β在溴氰菊酯神经毒性中的作用
目的 探讨白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)在溴氰菊酯(deltamethrin,DM)神经毒性中的作用.方法 取大鼠皮层、海马和下丘脑组织分别制成单细胞悬液,各分为对照组和7个处理组.对照组加体积分数为0.1%的二甲亚砜,DM组加2×10-6mol/L DM.IL-1β组加100 U/ml IL-1β、I113+DM组加DM作用15 min后再给予IL-1β,IL-1ra+DM组加0.1μg/ml白介素受体抑制剂白介素1ra(interleukin 1ra,IL-1ra)30 min后加DM.Ac-YVAD-CHO组加15 μmol/IL-1β转化酶(interleukin 1βconverting enzyme,ICE)抑制剂 Ac-YVAD-CHO,Ac-YVAD-CHO+DM组和DM+Ac-YVAD-CHO分别在DM作用同时和作用15 min后加Ac-YVAD-CHO,DM作用1 h后,离心终止反应,取细胞培养液上清测NO含量,取沉淀细胞测Na+-K+-ATP酶(ATPase)活力.结果 与对照组相比,DM组皮层与海马细胞以及IL-1β组皮层细胞NO释放分别增加69.9%、68.2%和26.7%,ATPase活力分别下降64.6%、46.3%和27.3%,差异有统计学意义(P<0.01);而与DM组比较,DM+IL-1β组皮层、海马和下丘脑细胞的NO释放分别增加12.4%、26.2%和26.4%.Illra+DM组、Ac.YVAD.CHO+DM组和DM+Ae.YVAD.CHO组皮层和海马细胞NO释放则分别减少31.6%、36.1%、48.0%和26.5%、25.8%、64.1%.IL-1ra+DM组和Ac-YVDA-CHO+DM组皮层细胞ATPase活力升高134.9%、60.2%,而DM+Ac-YVAD-CHO组下丘脑细胞却出现NO释放增加48.3%.同时ATPase活力升高87.1%,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 IL-1β可通过诱导NO的释放增加而加重DM对皮层和海马细胞Na+-K+-ATPase活力的损伤,但IL-1β在DM对下丘脑细胞的损伤作用中与NO的关系并不明确.
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误食洋金花根茎中毒的临床救治
洋金花又名白花曼陀罗.属茄科植物,生长于路边和草丛中,易误食导致中毒.现将我院2008年6月收治的9例误食洋金花根茎致中毒的救治情况报告如下.
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亚急性1,2-二氯乙烷中毒性脑病治疗体会
1,2.二氯乙烷(1,2-DCE)是工业上常用的有机溶剂,其毒性高,使用范嗣广,易发生中毒.亚急性1,2-DCE中毒起病隐匿,初期症状不典型,后期以中毒性脑病为主要表现,临床上往往会误诊为神经系统的其他疾病.现将我院收治的3例亚急性1,2-DCE中毒性脑病病例报告如下.
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成功治疗百草枯中毒一例
百草枯中毒尚无特效解毒药.目前提出的百草枯中毒治疗方案较多,然而这些治疗措施的实际效果并不理想[1-3].我们早期大剂量应用地塞米松、血液灌流和血液透析,结合抗感染、抑酸、抗氧化、营养支持等疗法,成功救治1例百草枯中毒患者.
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宝安区基本职业卫生服务工作的探索
2006年7月,卫生部决定在全国选择10个省、自治区、直辖市的19个县(区)首先开展基本职业卫生服务(BOHS)试点工作,深圳市宝安区为其中试点之一.在我国开展BOHS的重点是扩大职业卫生服务的覆盖面,使需要职业卫生服务的中小型企业、私人企业以及众多流动劳动者群体得到基本的,社会负担得起的、可持续发展的职业卫生服务.
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急性百草枯中毒:挑战与对策
农药中毒是发展中国家严重的职业卫生和公共卫生问题[1].在我国,中毒高居死亡原因的第5位,其中绝大多数为农药中毒.近年来,随着各级部门的不断努力,有机磷农药中毒已趋于减少,而急性百草枯中毒问题正日益显得突出.由于急性百草枯中毒后的临床表现有一定的时滞性、无有效救治药物及病死率极高等诸多临床特点,已使预防控制及有效救治急性百草枯中毒成为对医疗卫生工作者的严峻挑战[2-3].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
