临床与病理杂志
International Journal of Pathology and Clinical Medicine 국제병리과학여림상잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-2588
- 国内刊号： 43-1521/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂联素对糖尿病大血管病变的影响
脂联素(adiponectin,APN)是脂肪细胞分泌的一种细胞因子,通过结合APN受体1和受体2发挥抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化的作用.1型糖尿病病人和正常人的血清APN水平相似,但2型糖尿病病人的APN水平显著降低.2型糖尿病的心血管并发症明显增加,且2型糖尿病合并心血管病变患者的APN水平明显低于2型糖尿病但无心血管病变者,提示糖尿病大血管病变可能与APN缺乏有关.
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COX-2与乳腺癌的发生发展
环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶.乳腺癌组织内环氧合酶-2的表达可能增加乳腺癌细胞的活性和侵袭力,增加前列腺素产物的生成,抑制乳腺癌细胞的凋亡等,与乳腺癌的发生、发展及预后有关.因此,应用COX-2抑制荆治疗乳腺癌成为目前的研究热点.
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中性粒细胞弹性蛋白酶与肿瘤的发生发展
中性粒细胞弹性蛋白酶是中性粒细胞分泌的一种重要细胞毒性分子.研究表明它能够促进肿瘤细胞增殖、扩散及转移,与肿瘤的发生、发展以及预后密切相关.粒细胞弹性蛋白酶及其拮抗剂失衡是导致肿瘤发生的重要原因.
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抗血管生成在胃癌治疗中的研究进展
胃癌的生长、转移依赖于肿瘤血管生成.当血管生成开关打开,肿瘤内有足够的新生血管长入,提供营养并带走代谢产物,肿瘤便获得了进一步生长、转移的能力.已知包括血管内皮细胞生长因子、整合素、基质金属蛋白酶和表皮生长因子受体在内的20多种细胞因子与胃癌微血管密度(microvessel density,MVD)相关,是胃癌血管靶向治疗的有效靶点.
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消化系统肿瘤转移相关蛋白质组学的研究进展
蛋白质组学已经成为当今研究肿瘤转移领域的核心技术之一,在筛选肿瘤转移相关蛋白方面中取得了许多进展.通过蛋白组学技术可以找到肿瘤转移相关蛋白,不仅有助于揭示肿瘤发生、发展的分子机制,为肿瘤转移诊断和预后预测提供生物学标志物,还可以为肿瘤治疗提供靶点.
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胃癌相关抑癌基因甲基化研究进展
DNA甲基化是一种表现遗传修饰,它与肿瘤的发生关系密切.DNA甲基化是基因表达调控的一种方式.抑癌基因启动子高甲基化可以使其表达失活,导致肿瘤发生.胃癌的发生与多基因异常表达密切相关,其中抑癌基因甲基化是胃癌发生发展的重要机制之一.
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可溶性环氧化物水解酶与心血管疾病
可溶性环氧化合物水解酶(soluble epoxide hydrolase,sEH)是哺乳动物体内广泛存在的一种酶.sEH通过水解环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)发挥作用.近来研究发现sEH与高血压、终末器官损伤、心肌肥厚及缺血/再灌注损伤关系密切,极有可能成为一种预防和治疗心血管疾病的新靶点.
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瘦素与肿瘤的发生
瘦素(leptin,LP)是由肥胖基因(obese gene,ob)编码的146个氨基酸组成的多肽激素.瘦素通过与其受体的结合,活化细胞内多条信号转导通路,在调控摄食和能量消耗,促进细胞生长、造血等方面起重要作用,同时在促进细胞增殖分化、增加细胞侵袭性、促进血管形成和调节机体免疫等方面起作用.当瘦素缺失时,会导致过度肥胖.瘦素与其受体在乳腺癌、结肠癌等多种人类肿瘤中均有异常表达,与多种肿瘤的发生发展相关.
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白藜芦醇抗肿瘤作用机制的研究进展
白藜芦醇是一种天然存在的植物抗毒素,广泛存在于多种植物中,是防治肿瘤的绿色抗癌药物.体内外实验表明,白藜芦醇对大多数肿瘤的起始、增殖、发展3个主要阶段均有抑制乃至逆转作用.其抗肿瘤机制可以通过抗氧化、阻滞细胞周期、促进肿瘤细胞凋亡、诱导肿瘤细胞分化、抑制环氧化物酶和细胞色素酶P450的活性、干扰相关信号转导通路、抑制肿瘤血管生成等发挥作用.
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Reg4在胃肠道肿瘤中的表达及意义
Reg4是再生基因家族(regenerating gene family)中的一员,定位于染色体1p12-13.1,表达一种由158个氨基酸组成的分泌性蛋白.Reg4蛋白主要表达于胃黏膜壁细胞和小肠上皮神经内分泌细胞,与胃肠道细胞的增殖分化有关.Reg4与人类胃肠道肿瘤的发生、演进、浸润、淋巴结转移、腹腔播散、5-氟脲嘧啶(5-Fu)抗药性以及临床预后密切相关,为胃肠道肿瘤的临床诊断、用药指导及预后评估奠定了理论基础.
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肺癌干细胞的研究进展
肿瘤起源于干细胞,肿瘤干细胞是肿瘤转移、复发的根源.肺癌肿瘤干细胞研究相对滞后,目前为止尚未能获得公认的肺癌肿瘤干细胞数据,但动物实验模型提示肺癌肿瘤干细胞的存在.应用流式细胞仪可分选支气管肺泡干细胞,针对肺癌干细胞的治疗可能是肺癌治疗的新策略.
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骨癌痛外周机制研究进展
癌痛是临床晚期恶性肿瘤患者常见的症状之一,也是破坏患者生活质量的重要因素.近年来出现的各种骨癌痛模型,为深入研究骨癌痛机制、寻找新的治疗方法提供了契机.骨癌痛具有复杂的发病机制.随着肿瘤的生长和骨质的破坏,病灶中与肿瘤相关的诸多因子不断释放(如前列腺素、内皮素、神经生长因子等),在肿瘤局部构成复杂而独特的微环境,持续激活并敏化支配骨组织的伤害性感受器.在骨癌痛发展的过程中,交互存在着炎症反应、神经损伤及其他组织损伤等病理变化,导致伤害性刺激传入信息增加,引起剧烈的疼痛.
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胞膜雌激素受体信号通路与乳腺癌的关系
雌激素通过分布于细胞膜的雌激素结合蛋白,激活细胞内信号级联放大反应,从而改变胞内蛋白功能和调控基因表达,此为雌激素非基因组作用模式或称膜启动的雌激素应答.雌激素基因组与非基因组作用的交叉对话在调控转录中有重要意义.在人类乳腺癌的发生、发展和转化过程中,除由雌激素诱导的核内事件外,膜启动的雌激素应答同样影响细胞的增殖与凋亡机制.
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脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的研究进展
脂肪酸结合蛋白(fatty acid binding protein,FABP)是低分子质量胞浆蛋白超家族,脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(adipocyte fatty-acid binding protein,A-FABP/aP2)为该家族成员之一.A-FABP可逆性地结合饱和及不饱和长链脂肪酸,促进脂肪酸的代谢和转运,调控脂类生成及降解.近年来研究表明,A-FABP生物反应在脂类代谢和各种疾病中显示出重要作用,尤其与代谢综合征、动脉粥样硬化关系密切.
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TRPC6与肾脏疾病
瞬时受体电位阳离子通道(transient receptor potential channel,TRPC)作为瞬时受体电位(transientreceptor potential,TRP)超家族中的一员,是一种非选择性的离子通道,在人体的各种组织、器官和细胞中均有表达.TRPC6基因突变致局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS),从而揭示了TRPC通道.尤其TRPC6与肾脏疾病的密切关系.TRPC6突变可引起细胞内钙离子浓度升高,也可直接影响肌动蛋白细胞支架组织,这些都是导致肾脏疾病的机制.
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缝隙连接及其与血管舒缩功能调节的关系
缝隙连接是存在于相邻细胞间的膜通道结构,它的基本组成单位是连接蛋白.缝隙连接不仅在细胞间起机械连接作用,它还可以通过电偶联和化学偶联两种方式介导细胞间电和化学信号的传递,当机体受到外部或内部刺激后,缝隙连接可以通过改变连接蛋白的表达使机体适应这种变化.连接蛋白的磷酸化状态与缝隙连接形成密切相关,MAPK,PKC,c-Src,PKA和CK1等激酶可以磷酸化连接蛋白,并调节缝隙连接的功能.血管内皮细胞(VEC)与平滑肌细胞(VSMC)间的缝隙连接被称为肌内皮缝隙连接(MEGJ),它可以穿过内弹力层使VEC和VSMC进行直接的电和化学信号交流,VEC通过MEGJ实现其调节血管张力的功能.缝隙连接交流参与了失血性休克后血管低反应性的调节.
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EphA2与肿瘤
酪氨酸蛋白激酶受体(receptor tyrosine kinases,RTKs)参与细胞增生和分化、胚胎发育和细胞内信号转导等过程,具有重要的生理功能.生促红素人肝细胞(erythropoietin-producing human hepatocelluar,Eph)A2是Eph受体酪氨酸蛋白激酶家族RTKs中的一员,广泛表达在人类多种组织或细胞系中,对调节细胞生长、迁移及血管形成有潜在的作用.EphA2过表达可导致细胞的恶性转化,增强肿瘤细胞的侵袭性和转移性.EphA2有望成为恶性肿瘤治疗的新的靶点和预后指标.
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容积调控性氯离子通道与肿瘤
容积调控性氯通道在细胞的容积调节、增殖及凋亡等生理过程中发挥重要作用,其分子结构尚未确定.近年研究发现容积调控性氯通道与肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡及多药耐药性等恶性生物学行为有关.随着研究深入,容积调控性氯通道将成为抗肿瘤治疗的新靶点.
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重组人表皮生长因子对中毒性急性肾小管坏死恢复的促进作用
目的:探讨国产重组人表皮生长因子(recombinant human epidermal growth factor,rhEGF)对庆大霉素(gentamicin,GM)中毒性急性肾小管坏死的恢复是否具有促进作用并探讨其机制.方法:将成年Wistar大鼠随机分成3组.GM组,GM皮下注射2 d,400 mg/(kg·d);EGF组,按上法注射GM,于后1次注射GM后2 h开始rhEGF皮下注射3 d,90ug/d;对照组,注射等量生理盐水代替GM.分别于首次注射GM后第2,5,8,11,15,22和29天处死各组大鼠并观察肾功能指标及肾脏组织形态学的改变,包括HE,PAS染色分级,并用免疫组织化学的方法检测肾脏组织中热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)的表达.结果:GM注射大鼠肾功能明显受损,但EGF组肾功能损伤程度较GM组轻,并提前恢复正常.组织学分级比较显示,第11和15天EGF组明显好于GM组.免疫组织化学结果显示,EGF组HSP27的表达强于GM组.结论:国产rhEGF具有促进GM中毒性急性肾小管坏死形态和功能恢复的作用,这可能与其促进小分子量热休克蛋白的表达有关.
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HIF-1α和MMP-2在大鼠脑出血灶周脑组织中的表达
目的:通过动态观察脑出血灶周脑组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达,探讨HIF-α和MMP-2表达之间的联系.方法:50只SD大鼠随机分成假手术组和脑出血模型组,分别于术后6 h,24 h,72 h,7 d,21 d处死大鼠.RT-PCR方法检测脑出血灶周组织HIF-1α和MMP-2 mRNA的表达及免疫组织化学方法检测HIF-1α和MMP-2蛋白的表达.并对HIF-1α和MMP-2的表达进行相关分析.结果:模型组术后灶周组织出现HIF-1α,MMP-2 mRNA表达上调和大量黄色的HIF-1α,MMP-2蛋白阳性细胞,于24-72 h达高峰.HIF-1α mRNA及其蛋白表达分别与MMP-2mRNA及其蛋白表达呈正相关(分别r=0.588,P=0.002;r=0.765,P<0.001).结论:脑出血灶周脑组织中HIF-1α和MMP-2的表达上调,且HIF-1α可能调控MMP-2的表达.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
