临床与病理杂志
International Journal of Pathology and Clinical Medicine 국제병리과학여림상잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-2588
- 国内刊号： 43-1521/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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NADPH氧化酶家族与高血压血管重构
高血压及其并发症的发生、发展与血管重构密切相关.高血压过程中血管重构的类型、特点以及发生机制已成为高血压研究领域的热点之一.高血压血管重构的机制尚未完全明了,研究表明活性氧诱导的氧化应激参与了高血压血管重构的各个环节.NADPH氧化酶是体内生成活性氧的主要酶类,大量研究证实NADPH氧化酶来源的ROS在高血压血管重构的发生、发展中起重要作用.本文就NADPH氧化酶介导高血压血管重构的作用及机制作一综述.
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结直肠癌靶向治疗的研究进展
结直肠癌是临床上常见的恶性肿瘤之一.21世纪以来,靶向药物联合传统化学药物治疗中、晚期结直肠癌是临床研究的热点,但仍存在诸多争议.表皮生长因子受体和血管内皮生长因子是目前研究得较多的结直肠癌分子靶点.靶向基因-病毒治疗已显示出令人鼓舞的初步结果;肿瘤干细胞将会是一种很有前景的肿瘤治疗策略.
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转移性结直肠癌的维持治疗
转移性结直肠癌治疗已从单纯化学药物治疗向与分子靶向药物联合的方向转化,传统持续给药至疾病进展或患者不能耐受的维持治疗策略也受到许多新策略的挑战.维持治疗不仅可以巩固一线治疗的疗效,而且可以减轻化学治疗药物的累积性毒性,有效提高患者生活质量,延缓疾病进展,并终延长总生存期.维持治疗已成为转移性结直肠癌化学治疗的研究热点.
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RIP1在细胞程序性死亡中作用的研究进展
近期研究发现受体相互作用蛋白(receptor-interacting protein,RIP)是细胞生存和死亡的重要交叉点,在细胞的凋亡与存活、程序性坏死等过程中发挥着关键性的作用.RIP1为RIP家族中的第一个成员,是一种重要的细胞信号转导调控分子.RIP1的结构与生物学功能及在细胞程序性死亡中的作用具有重要意义.
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细胞自噬与心血管疾病
细胞自噬是一种利用溶酶体对自身细胞器进行分解、将产生的大分子物质予以回收利用的高度保守的细胞降解过程.饥饿、缺血、氧化应激等均可诱导其发生.自噬在细胞的发育和分化过程中起着至关重要的作用,和许多心血管疾病的发生、发展密切相关.正常的细胞自噬对心肌细胞有保护作用,自噬不足或自噬过度则可促发疾病或加重病变.本文综述细胞自噬在心血管疾病中的研究进展.
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DNA甲基化及其调控与肿瘤
表观遗传学是调控肿瘤发生的重要机制之一,其为常见的方式是甲基化.DNA甲基化通过调节基因的表达影响胚胎发育及肿瘤发生.癌基因启动子区的低甲基化导致其转录激活,抑癌基因启动子区的高甲基化导致其转录抑制,这两者是肿瘤形成的重要途径.
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微小RNA与肝癌发生发展的研究进展
微小RNA(microRNAs,miRNA)是一类内源性非编码小RNA分子,miRNA不仅参与各种细胞生理活动(如细胞增殖、分化、凋亡等),还与肿瘤发生发展关系密切.研究表明miRNA可通过与靶mRNA的3′非编码区互补配对,使得靶mRNA降解或翻译抑制,从而在转录后水平调控基因表达.肝细胞癌是威胁人类健康的恶性肿瘤之一,深入了解miRNA及其在肝细胞癌进程中的作用,将为HCC的分子机制研究提供新的思路.
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p-elF4E在肿瘤中作用的研究进展
真核细胞翻译起始因子4E(eukaryotic initiation factor 4E,eIF4E)是蛋白质翻译起始的关键因子,磷酸化eIF4E(p-eIF4E)与真核生物蛋白质合成及与肿瘤的发生、发展、侵袭、转移和预后密切相关.p-eIF4E的异常表达参与了前列腺癌、淋巴瘤以及肺癌等多种肿瘤的发生、发展.
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肠道杯状细胞结构和功能的研究进展
据估计成人肠道内约有1013～1014个共生菌,其数量远远超过人体细胞数.正常情况下人体通过一系列抵抗机制包括适应性免疫、固有免疫,与共生菌达到宿主-共生菌之间的动态平衡.由肠道杯状细胞分泌的黏蛋白是肠道固有免疫第一防线黏液层的主要组成部分.黏蛋白类对维持肠黏膜动态平衡、调控微生物-宿主免疫反应起着重要作用.
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酪氨酸羟化酶的研究进展
人体内重要的神经递质儿茶酚胺由酪氨酸合成而来,此过程中四种酶以不同方式参与儿茶酚胺合成.酪氨酸羟化酶是此过程第一个酶,既是限速酶,同时也起到催化的作用,其检测为阳性的部位可代表交感神经的分布.近研究认为,心律失常发生增加的主要可能机制之一为心脏交感重构.神经纤维增多导致儿茶酚胺释放增多,交感神经活性增加,与副交感神经支配不均衡.因此,检测心律失常的患者心肌中酪氨酸羟化酶的阳性分布特征,可以证实交感重构是否可以作为心律失常的主要发生原因.
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棕色脂肪形成的研究进展
棕色脂肪组织在小型哺乳动物和新生儿中较丰富,有助于抵御寒冷.很久以来认为成年人缺乏棕色脂肪组织或甚至不存在也无关紧要.然而,近的研究显示成人也存在有代谢活性的棕色脂肪组织,并在能量平衡中发挥重要作用.从临床的角度看,棕色脂肪组织是治疗肥胖及相关的代谢性疾病的潜在靶标.
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肠源性脂多糖的研究进展
成人肠道内约有1013～1014个共生菌,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是革兰阴性细菌细胞壁的组成部分,也是革兰阴性菌感染的主要致病分子.近年来研究发现肠源性LPS是慢性非感染性疾病如代谢综合征等的致病因素之一.因此,LPS与人类健康的关系受到高度重视.近年来一些研究探讨了肠源性LPS的结构功能、吸收代谢及与低度炎症综合征的关系、如何降低肠源性的LPS进入血液循环以及内毒素血症的治疗措施,本文对此作一综述.
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急性生理和慢性健康状况评分系统在评估疾病危重程度及预后中的应用现状
急性生理和慢性健康状况评分系统已广泛应用于疾病严重程度及预后的评价,它有利于临床诊断、病情的确定和治疗护理措施的制定与改进.本文回顾了危重病预后评分系统的建立和发展过程,简述了疾病预后评分系统的原理和用途,介绍了急性生理和慢性健康状况评分系统在外科系统、心血管系统、呼吸系统、泌尿系统、消化系统、感染性疾病中的应用现状,该系统存在的不足以及应用前景.
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超敏C反应蛋白与冠心病相关性研究进展
冠心病的炎症学说逐渐得到大家认可.许多基础和临床研究证实超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)不仅是炎症的非特异性标志物,本身亦直接参与心血管疾病的病理过程.hs-CRP对于冠心病的诊断和治疗具有重要指导意义,尤其是可以作为健康人冠心病风险的有效预测因子.本文综述hs-CRP与冠心病的关系及致病机制的研究进展.
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PPAR β/δ激动剂减轻小鼠心肌缺血/再灌注损伤
目的:研究PPAR β/δ激动剂GW0742对小鼠心肌缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的影响.方法:将小鼠分成4组,分别为溶剂假手术组[二甲基亚砜(DMSO),sham组],激动剂假手术组(GW0742 sham组),溶剂手术组(DMSO I/R组)和激动剂手术组(GW0742 I/R组).术后于小鼠腹腔注射DMSO及GW0742.采用ELISA法检测各组血浆中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH),免疫印迹法检测各组核因子-κB(NF-κB) p65亚单位及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白的表达量.结果:GW0742 I/R组血浆中的LDH较DMSO I/R组减低(P＜0.001).GW0742 I/R组心肌中的NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达量较DMSO I/R组减低(分别为P＜0.001和P＜0.05).结论:GW0742可以减轻小鼠心肌I/R损伤.PPAR β/δ是机体抗心肌I/R损伤的重要防御因子之一.
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脓毒症糖尿病大鼠肺组织DDAH2表达变化及意义
目的:观察二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(dimethylarginine dimethylaminohydrolase 2,DDAH2)在糖尿病脓毒症机体中的表达变化,探讨血管内皮功能损害的发生机制.方法:64只Wistar大鼠随机分为正常对照组、单纯脓毒症组、糖尿病组、糖尿病脓毒症组,每组16只.免疫组织化学方法观察肺组织结构变化及DDAH2表达的分布变化.Griess法测定血清及肺组织一氧化氮(nitrite oxide,NO)含量,real-time PCR测定肺组织DDAH2 mRNA水平.结果:免疫组织化学显示糖尿病组大鼠肺组织平均光密度值(average optical density value,AOV)无明显变化,RT-PCR显示DDAH2 mRNA表达水平低于正常对照组(P＜0.05);脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)腹腔注射后,单独脓毒症组和糖尿病脓毒症组肺组织DDAH2 AOV值及mRNA表达较正常对照组均明显降低(均P＜0.01);且糖尿病脓毒症组AOV值低于单纯脓毒症组(P＜0.01),DDAH2 mRNA表达亦低于单纯脓毒症组(P＜0.05).糖尿病脓毒症组及单纯脓毒症组血清及肺组织中NO水平均增高,血清测定前者低于后者(p＜0.05),但肺组织中前者高于后者近2倍(P＜0.05).结论:脓毒症肺表现为DDAH2表达下调,糖尿病脓毒症肺组织表现为DDAH2表达更为明显下调,提示存在更为严重的血管内皮细胞损害,因此DDAH2表达下调可能参与脓毒症糖尿病机体肺损伤的发生.
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循环肿瘤细胞:新的肺癌相关肿瘤标志物
循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)计数与乳腺癌、大肠癌和前列腺癌的无进展生存期(progression free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)不佳相关.在肺癌治疗过程中,需要大量可以监测患者疾病进展的多功能肿瘤生物标志物.研究[1-2]发现,肺癌的主要治疗方法一一手术治疗,可引起CTC的增加.这有可能造成不同的残留病灶,即使是在全肿瘤切除的成功病例中也是如此.在有关肺癌的CTC研究中,CTC计数作为患者疾病进展的监测手段并不具有说服力,因为在许多肺癌患者中没有发现CTC,而且发现CTC的肺癌患者中CTC数量远远低于其他部位的癌症[3-5].为了使CTC成为肺癌的有效生物标志物,不应考虑CTC的数量,而应了解CTC的分子特征,以及其来源肿瘤的相似点和区别.在分子标记的基础上迅速确定患者疾病或者明确患者是否对治疗响应的能力可能是针对快速进展疾病的强有力的临床工具.
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循环肿瘤细胞的生物学和临床意义
循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)评估为探索肿瘤生物学提供了一种新的方法,CTCs也有可能作为有临床意义的生物标志物.长期以来,人们一直在猜测CTCs的存在以及它们在转移中的作用.近年来,可靠分离CTCs技术的出现,使这个领域重新获得关注.CTCs多常见于恶性肿瘤患者的血液中,在健康志愿者和良性疾病患者的血液中比较罕见[1].随着CTC分离技术的发展,可以在分子水平研究CTCs,有助于更好地了解转移生物学;CTCs可作为一种微创“液体活检”在患者的治疗过程中进行纵向监测.特别是这种方法还可用于描述肿瘤进展,评估药物研发的药效学生物标志物.以往连续对肺癌患者进行活检非常困难,因而了解肿瘤耐药机制是很有挑战性的课题,CTCs亦有助于揭示此机制.
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推进循环肿瘤细胞和肺癌的发展
肺癌仍然是世界上致命的肿瘤.每年有超过100万人因此病丧生[1].(肺)癌常见的死因是转移癌.肿瘤细胞在起病部位之外的组织中传播和生长,肿瘤负荷迅速增加[2].非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)约占所有肺癌病例的85％,并且是全球癌症相关死亡的首要原因.约70％的患者在就诊时已达疾病晚期,无法开展有效治疗[3].近十年中已经研发出用于肺癌特殊亚型的新药物.针对致癌基因突变蛋白的靶向治疗是当前的研究重点[4].靶向治疗以从原发部位肿瘤样本中获得的活检标本特点为基础.具有此类特征的佳实例为内皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor mutations,EGFR)的突变和棘皮动物微管样蛋白4-间变淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated proteinlike4/anaplastic lymphoma kinase rearrangements,EML4/ALK)的重排,目前已研发出针对它们的特异性药物[合称为酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs).主要针对肺腺癌中非吸烟患者的抗活化激酶域(EGFR)的特异性TKIs的研发,是治疗非吸烟患者肺腺癌的一个重大进展[5].
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循环肿瘤细胞在非小细胞肺癌中的临床应用:我们达到目标了吗?
早在140年前,人们就在患者循环系统中发现了与患者原发肿瘤细胞形态学相似的肿瘤细胞[1].循环系统中的这些细胞很可能是患者原发肿瘤中脱落的,这个观点随着细胞遗传学技术的进步而得到了证实,表明这些循环细胞同样携带了原发肿瘤中检出的基因突变[2].然而直到近,这些循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)才开始被作为癌症患者诊断或预后的潜在标志物进行研究.由于CTCs数量非常稀少,研究进展较慢.此外,起源于原发性肿瘤或转移性播散的这些肿瘤细胞可能是具有较高异质性.过去十年中CTC分离新技术的发展使得CTCs受到大量关注,但这些方法的变化性以及在不同实验室中重现性的缺乏使数据解释变得困难[3].迄今为止,被认为能够在临床研究中提供可靠和可再现的CTC计数的唯一经验证的检测方法是CellSearch系统(Veridex,Raritan,NJ).由于CTCs在这些适应症中表现出的预后意义,以及治疗中CTC数量改变被证明是预测性生物标志物,这项技术获得了美国食品和药物管理局的批准,作为转移性乳腺癌、结肠癌和前列腺癌患者检测的辅助手段.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
