临床与病理杂志
International Journal of Pathology and Clinical Medicine 국제병리과학여림상잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 0.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-2588
- 国内刊号： 43-1521/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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STIM1及其相关蛋白在脂筏介导的细胞内钙信号中的作用机制
脂筏是膜脂双层内富含特殊脂质(胆固醇和鞘脂)和蛋白质的微区,脂筏作为独特的信号转导平台不仅可以为内部分子提供一个"交流"的环境,也有助于加快信号传递.Ca2+作为重要的信号分子,参与调控细胞许多生理功能.细胞内Ca2+浓度受各种信号分子,钙泵和钙池操纵的Ca2+内流等多种因素调节.新研究发现:瞬时受体电位通道的一些成员、基质相互作用分子1以及Orai1在钙池操纵的钙通道介导的Ca2+内流过程中发挥着重要的作用.大量Ca2+通道和蛋白质(包括钙信号途径的关键蛋白)在脂筏微区集聚,脂筏功能越来越受到人们的关注.
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细胞周期蛋白G2与肿瘤
细胞周期蛋白G2是一个崭新的细胞周期蛋白,它具有终止细胞周期和抑制细胞增殖的作用.在许多恶性肿瘤(如甲状腺乳头状癌和白血病)细胞中,其表达均发生显著下降,导致肿瘤细胞的去分化和无限制有丝分裂,为肿瘤的发生、发展提供了基础.低水平的细胞周期蛋白G2表达与肿瘤预后不良相关.研究和探索周期蛋白G2与肿瘤的关系,对进一步认识肿瘤的发生、发展有重要意义.
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吡格列酮对糖尿病降血糖之外的保护作用
糖尿病是一种多因素参与缓慢发展的代谢疾病,随着病情发展可影响多个组织器官功能.已知胰岛素抵抗、氧化应激、慢性炎症等因素在糖尿病及其并发症如动脉粥样硬化、肾功能不全等的发生、发展中起着不可忽视的作用.吡格列酮是噻唑烷二酮类(thiazolidinedione,TZDs) 胰岛素增敏剂,作用于过氧化物酶体增殖物激活受体.近年研究发现TZDs不仅有改善胰岛素抵抗、降血糖的作用,还具有降低血压、降低血脂、抗氧化应激、抗炎以及抗纤维化等作用.
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维生素K对糖代谢的影响
近期研究显示维生素K在控制血糖方面能起到积极的作用.摄入较低剂量维生素K1的小鼠比高维生素K1饮食的小鼠血糖高,且其胰岛素的释放高峰较后者延迟.临床试验也证实健康年轻男性短时间补充维生素K能改善胰岛素的作用及促进外周组织对血糖的代谢.对于维生素K影响血糖代谢的潜在机制尚未完全明了,但近期研究显示可能与骨钙素活性有关.
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新疆哈萨克族原发性高血压基因多态性研究进展
原发性高血压是遗传和环境因素共同作用的多基因复杂性疾病,新疆哈萨克族人群患病率高于同一居住区及不同居住区的其他民族,目前应用单核苷酸多态性(single nueleotide polymorphisms,SNPs)作为新一代遗传标志研究原发性高血压,对于阐明新疆地区哈萨克族人群的遗传易感机制具有重要意义.
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肺表面活性蛋白D的研究进展
肺表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)在机体肺部防御和先天性免疫方面发挥着重要作用.目前的研究表明,SP-D参与多种肺部疾病的发生、发展,可以作为多种肺部疾病的生物标记.同时,表明SP-D可能成为治疗肺部炎症性疾病有效的治疗手段.
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提高伊马替尼对慢粒白血病敏感性的方法
随着伊马替尼耐药机制的不断阐明,出现了许多应对耐药的策略.其中提高慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)对伊马替尼敏感性是研究较多的领域,主要方法有提高细胞内伊马替尼的药物浓度、调节信号通道、下调细胞凋亡抑制因子的表达等.
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低氧诱导因子信号通路的研究新进展
低氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)活性对维持肿瘤细胞的能量代谢、肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞增殖和转移起着重要作用,是肿瘤中低氧诱导的关键信号分子.阐明HIF-1信号通路以及发展靶向HIF-1的小分子抑制剂是目前的热点研究领域.
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FXYD蛋白与Na,K-ATP酶
Na,K-ATP酶初被描述为一种能量转换的离子泵.近期研究显示Na,K-ATP酶有更多的生物学功能,特别是它参与一些信号转导通路,导致了一些生长相关基因表达的改变,终影响细胞生长.FXYD 蛋白家族成员是小分子膜蛋白,因其都有FXYD氨基酸序列而得名,7个家族成员具有与Na,K-ATP酶相关的组织或同功酶特异性,可调节其运输特性.
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MiRNA调节线粒体功能及其意义
小分子核糖核酸(micro RNA,miRNA)的高度保守性以及稳定性使其在生命活动中不易被降解,发挥调节信使RNA转录后生成蛋白质的作用,以此影响细胞中能量生成、氧化还原、信号转导以及程序性死亡等生理活动,并在病理情况下使细胞功能失调.线粒体在细胞内三磷酸腺苷的生成、活性氧系统的产生及促凋亡物质的释放中起重要作用.MiRNA可以通过影响某些蛋白,如低氧诱导因子-α,硫酸亚铁集落蛋白2以及线粒体动力蛋白-1等调节线粒体的结构与功能,改变线粒体的活性.
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一氧化氮与脓毒性休克的关系
在脓毒性休克中,巨噬细胞和血管平滑肌细胞等细胞的诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达上调,使血管内皮源性舒张因子即一氧化氮(nitric oxide,NO)生成增多,引起血管过度扩张、微循环淤血、血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低、心肌功能抑制等,导致严重的低血压、微循环衰竭和多器官功能障碍综合征.因此,NO可能是脓毒性休克发生的关键机制.
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维甲酸相关孤核受体α与Wnt信号途径及肿瘤的关系
维甲酸相关孤核受体α(retinoid acid receptor related orphan receptor α,RORα)是核受体超家族中的一员,广泛分布于机体各组织,具有多种重要的生理功能.近年来,RORα与肿瘤的关系受到越来越多的关注,RORα在肿瘤发生中的作用是目前研究的热点之一.研究表明:RORα的表达下调可能与肿瘤的发生有关,RORα的磷酸化可能会通过削弱Wnt/β-catenin信号转导途径的功能而对肿瘤的发生产生抑制作用.RORα具有重要的抗肿瘤作用,是肿瘤治疗的一个可能的潜在靶点.本文就RORα与Wnt信号转导途径及肿瘤的关系做一综述,分析RORα在肿瘤发生中的主要作用及作用机制.
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RhoA/Rho激酶信号通路与肺动脉高压
目前研究已发现RhoA/Rho激酶信号通路参与了人体多种疾病的形成,如高血压、冠心病、脑率中等.肺动脉高压的病理学改变包括内皮细胞的损伤、增殖,肺血管平滑肌细胞的高反应性,炎症细胞迁移和黏附以及肺小血管形成和栓塞;Rho激酶调节细胞的多种生物学行为和功能,如收缩、黏附、迁移、增殖、凋亡、基因表达等.研究表明RhoA/Rho激酶信号通路通过多种方式参与了肺动脉高压的形成.
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干扰素-α对猪血清诱导大鼠肝纤维化的治疗作用
目的:观察干扰素-α(interferon-alpha,IFN-α)对猪血清诱导大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其机制.方法:45只雄性Wistar大鼠,完全随机分为正常组、模型组和IFN-α治疗组,每组15只.正常组予0.9%氯化钠注射液,模型组和IFN-α组予猪血清,腹腔注射、每次0.5 mL/只,2次/周,共12周;IFN-α组于第9周给予每天IFN-α 10×104U/只,皮下注射,治疗4周.于12周末处死所有大鼠,取肝组织行HE染色进行炎症活动度半定量评分;免疫组织化学法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;Real-time PCR法检测金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1) mRNA表达.结果:模型组肝炎症活动度半定量评分高于正常组(P<0.001),IFN-α组较模型组降低37.56%(P<0.01);模型组I型、Ⅲ型胶原、α-SMA蛋白表达高于正常组(P<0.001),IFN-α组较模型组分别降低58.39%,52.63%,64.07%(P<0.001);模型组TIMP-1 mRNA高于正常组(P<0.001),IFN-α组较模型组降低59.06%(P<0.01).结论:IFN-α具有抗猪血清诱导的大鼠肝纤维化作用,其机制可能与减轻肝炎症程度,抑制肝星状细胞活化,降低大鼠肝组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原的含量,阻止细胞外基质合成有关;另外,也与降低TIMP-1 mRNA表达,减少TIMP-1对金属基质蛋白酶的抑制而促进细胞外基质的降解有关.
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92例结直肠癌伴肝转移患者的预后分析
目的:探讨影响结直肠癌伴肝转移患者预后的临床病理因素.方法:回顾分析1998年1月至2003年1月中国医科大学附属第一医院和沈阳医学院沈洲医院收治的92例结直肠癌伴肝转移患者的临床资料.并应用Cox回归模型分析影响预后的因素,建立预后指数(prognostic index,PI)方程,并根据PI值将患者分为高危组、中危组和低危组,比较各组的生存率并绘制生存曲线.结果:单因素分析显示肿瘤细胞分化程度、原发肿瘤切除与否、肝转移灶切除与否、肝转移灶的数目和术前癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)水平(μg /L) 5个因素对预后有影响,差异有统计学意义 (P<0.05).多因素分析显示肝脏转移灶切除与否、肝脏转移灶的数目和术前CEA水平(μg /L)是3个独立的预后因素.3组生存率差异有统计学意义(P<0.05).结论:结直肠癌肝转移的患者应积极切除原发病灶,对于肝转移灶可切除的应同期切除.PI值可用于结直肠癌肝转移患者的预后估计,可为临床进行分层的个体化治疗提供参考.
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P504S,34βE12,P63及前列腺特异性抗原在前列腺癌中的表达特点及诊断意义
目的:观察α-甲基-辅酶A-消旋酶(alpha-methylacyl-CoA racemase,P504S)、角蛋白-903(34βE12)、P63及前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA)在不同性质前列腺穿刺标本中的表达特点,探讨它们在前列腺癌病理诊断及鉴别诊断中的意义.方法:收集中南大学湘雅二医院前列腺穿刺活检标本238例,其中前列腺癌140例,前列腺转移性癌10例,良性前列腺增生72例,前列腺高级别上皮内瘤16例.采用免疫组织化学方法检测P504S,34βE12,P63及PSA在前列腺病变中的表达情况.结果:P504S在前列腺癌中呈高表达(阳性率91.43%),在其他3种组织中均表达很低(P<0.05);34βE12与P63在前列腺癌中阳性率(1.42%)均低于高级别前列腺上皮内瘤及前列腺增生(分别为93.75%和97.22%,P<0.05);PSA除在前列腺转移癌中呈阴性表达外,在其他3种组织均为阳性.结论:联合检测P504S,34βE12,P63及PSA,并结合病理形态综合分析,才能有助于前列腺癌的确诊.
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激光捕获显微切割纯化的人正常支气管上皮与肺鳞癌组织的定量蛋白质组学研究
目的:建立肺鳞癌(human lung squamous carcinoma,HLSC)组织与正常支气管上皮(normal human bronchial epithelial,NHBE)组织的差异蛋白质表达谱.方法:运用激光捕获显微切割(laser capture microdissection,LCM)技术从HLSC及NHBE组织中分别纯化HLSC和NHBE细胞,应用同位素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)和二维液相色谱-串联质谱技术分离、鉴定HLSC和NHBE的差异表达蛋白质.结果:共鉴定了96个HLSC和NHBE之间的差异表达蛋白质,其中在HLSC中上调的蛋白49个、下调蛋白47个.采用Western印迹对其中的两个差异蛋白质HSPB1和CKB进行了表达水平验证,结果与定量蛋白质组学研究的结果一致.结论:鉴定的肺鳞癌差异表达蛋白质为研究HLSC癌变机制奠定了基础.
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罗格列酮对人子宫肌瘤细胞凋亡和雌激素受体表达的影响
目的:探讨罗格列酮对人子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响及可能机制.方法:不同浓度的罗格列酮(10-8,10-7和10-6 mol/L)处理原代培养的人子宫肌瘤细胞24,48和72 h.用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定细胞生长曲线,用流式细胞术测定细胞凋亡率,采用放射免疫法测定培养液中雌二醇水平,实时定量PCR和Western免疫印迹分别检测雌激素受体α和β的表达.结果:罗格列酮(10-8,10-7和10-6 mol/L)处理48和72 h后以浓度和时间依赖的方式抑制了子宫肌瘤细胞的增殖,而罗格列酮(10-8,10-7和10-6 mol/L)处理24 h对子宫肌瘤细胞增殖的影响没有显著性.罗格列酮(10-8,10-7和10-6 mol/L)处理72 h以浓度依赖的方式促进了子宫肌瘤细胞的凋亡,同时以浓度依赖的方式降低了子宫肌瘤细胞雌二醇的分泌和雌激素受体α和β mRNA和蛋白的表达.结论:罗格列酮可抑制子宫肌瘤细胞增殖,促进其凋亡,其机制与罗格列酮降低子宫肌瘤细胞雌二醇的分泌和减少子宫肌瘤细胞中雌激素受体α和β的表达有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
